Описание лекарственной формы
Прозрачный желтоватый раствор.
Описание препарата Актовегин® (раствор для инъекций, 40 мг/мл) основано на официальной инструкции, утверждено компанией-производителем в 2022 году
Дата согласования: 14.03.2022
По определению Всемирной Организации Здравохранения, к группе ноотропных препаратов относят лекарственные средства, способные оказывать прямое активирующее влияние на процессы обучения, улучшать память и умственную деятельность, а также повышать устойчивость мозга к агрессивным воздействиям.
ММА имени И.М. Сеченова
величение в последние годы пожилого населения планеты в связи с возрастанием продолжительности жизни влечет за собой увеличение частоты неврологических заболеваний, развивающихся в пожилом возрасте. Наиболее распространенными среди указанных заболеваний являются нейродегенеративные деменции и когнитивные нарушения, связанные с цереброваскулярными заболеваниями (дисциркуляторная энцефалопатия).
1. Ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эффектом.
1.1. Пирролидоновые ноотропные препараты (рацетамы), преимущественно метаболического действия (пирацетам, оксирацетам, анирацетам, этирацетам, изоцетам и др.).
1.2. Холинэстеразные препараты.
1.2.1. Усиление синтеза ацетилхолина и его выброса (холин хлорид, фосфотидил–серин, лецитин, ацетил–L–карнитин и др.).
1.2.2. Агонисты холинэргических рецепторов (оксотреморин, бетанехол, спиропиперидины и др.).
1.2.3. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (физостигмин, такрин, амиридин, галантамин, эртастигмин и др.).
1.2.4. Вещества со смешанным механизмом действия (деманол, ацеглутамат, фактор роста нерва, бифемалан и др.).
1.3. Нейропептиды и их аналоги (АКТГ, эбиратид, соматостатин, вазопрессин, тиролиберин, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин 8, пептидные аналоги пирацетама и др.).
1.4. Вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот (глутаминовая кислота, мемантин, милацемид, глицин, Д–циклосерин, нооглютил).
2. Ноотропные препараты смешанного действия с широким спектром эффектов («нейропротекторы»).
2.1. Активаторы метаболизма мозга (актовегин, инстенон, ацетил–L–карнитин, фосфатидилсерин, эфиры гомопантотеновой кислоты, ксантиновые производные и др.).
2.2. Церебральные вазодилататоры (винпоцетин, оксибрал, ницерголин, винконат и др.).
2.3. Антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.).
2.4. Антиоксиданты (мексидол, эксифон, пиритинол, атеровит, меклофеноксат, токоферол).
2.5. Вещества, влияющие на систему ГАМК (гаммалон, пантогам, пикамилон, лигам, никотинамид, фенибут, фенотропил, натрия оксибутират, нейробутал и др.).
2.6. Вещества из разных групп (этимизол, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксиметацил, беглимин, цереброкраст, женьшень, инстенон, экстракт гингко билоба, лимонник и др.).
Таким образом, к классу ноотропных препаратов могут быть отнесены лекарственные средства различных фармакотерапевтических групп, тем или иным способом оказывающие влияние на метаболизм нейронов или гипотетически имеющие нейропротективный эффект. Ниже мы более подробно разберем механизмы действия наиболее часто применяемых в неврологической практике ноотропных препаратов.
Пирролидоновые препараты преимущественно метаболического действия
Новое поколение препаратов данной фармакотерапевтической группы представлено в основном комбинированными лекарственными средствами, в структуре которых сочетается ноотропная и вазоактивная субстанция. Вазоактивные средства, уменьшая сопротивление церебральных сосудов, вызывают увеличение как суммарного полушарного, так и регионарного кровотока. Это способствует лучшей оксигенации головного мозга, нормализации метаболических процессов и улучшению состояния больных. Большое значение при использовании вазоактивных средств имеет правильный выбор препарата. Так, данные препараты (особенно в больших дозах) наряду с расширением мозговых сосудов могут значительно уменьшить общее периферическое сопротивление, снизить системное артериальное давление, что в условиях хронической недостаточности мозгового кровообращения может привести к прогрессированию ишемических повреждений мозговой ткани. Поэтому для коррекции церебральных сосудистых расстройств желательно применять препараты, в терапевтических дозах не влияющие на показатели центральной гемодинамики.
Одним из препаратов, представляющих комбинацию ноотропной и вазоактивной субстанции, является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание этих компонентов усиливает антигипоксическое действие, уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Фезам обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга, улучшает память, облегчает процесс обучения. Данный препарат с успехом применяется при хронической недостаточности мозгового кровообращения, обусловленной атеросклерозом сосудов головного мозга или перенесенным инсультом, травмой головного мозга, алкогольной или наркотической интоксикацией, а также при нарушениях памяти, концентрации внимания и функций вестибулярного аппарата.
Этот препарат с осторожностью назначают людям, страдающим заболеваниями печени и почек.
Препарат не применяется у пациентов с паркинсонизмом. Поскольку красители в оболочке таблеток содержат йод, возможно искажение результатов исследований с использованием радиоактивного йода.
При назначении лечения Фезамом обязательно нужно акцентировать внимание больного на том, что при одновременном приеме возможно усиление седативного действия средств, угнетающих центральную нервную систему, трициклических антидепрессантов и алкоголя, а также ноотропных и гипотензивных препаратов. Сосудорасширяющие средства усиливают действие препарата, а гипертензивные – ослабляют.
Идеально подходит Фезам в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу.
При применении Фезама в рекомендованных дозах возможно управление транспортом и работа с механизмами. Это преимущество особенно важно для работающего контингента пациентов.
Взрослым Фезам рекомендуется применять по 1–2 капсулы 3 раза в день, детям – 1–2 раза в день. Длительность применения определяется индивидуально и составляет 1,5–3 месяца.
Сегодня в лечении БА используются в основном ингибиторы холинестеразы. Последнее поколение этих лекарственных средств отличается пролонгированным эффектом и может назначаться один (донепезил) или два (ривастигмин, галантамин) раза в сутки.
При начале лечения ривастигмином доза препарата должна подниматься постепенно – для обеспечения лучшей переносимости препарата. Стандартной схемой является повышение дозы ривастигмина на 3 мг в сутки через каждые две недели. Минимальная суточная доза составляет 3 мг, максимальная – 12 мг. Как правило, доза препарата поднимается до той поры, пока она хорошо переносится пациентами. Наиболее частыми побочными реакциями являются тошнота и рвота. Эти реакции обусловлены непосредственно холинергическим действием препарата, хотя, возможно, имеют и центральный генез. Препарат метаболизируется печенью и оказывает некоторое гепатотоксическое действие, в силу чего при лечении ривастигмином необходим контроль уровня печеночных трансаминаз в крови.
Лечение ривастигмином, как и другими холинергическими препаратами, должно осуществляться постоянно, поскольку внезапная отмена препарата может привести к резкому нарастанию когнитивного дефицита. Следует отметить, что положительный эффект препарата, несмотря на прогрессирование заболевания, сохраняется достаточно длительное время.
На лечение ривастигмином, однако, отвечают не все пациенты БА. В среднем терапевтический эффект отмечается у 40–50% пациентов. Возможно, отсутствие эффекта от назначения холинергических препаратов обусловлено генетической гетерогенностью БА. В любом случае еще предстоит очертить тот спектр симптомов, который при БА достоверно поддается лечению холинергическими препаратами.
Активаторы церебрального метаболизма
Блокаторы кальциевых каналов
Препараты, оказывающие нейропротективный эффект
Таким образом, спектр лекарственных средств, обладающих ноотропным действием, довольно широк. Следует еще раз подчеркнуть, что наибольшая эффективность данных лекарственных средств отмечается при легких когнитивных нарушениях, преимущественно сосудистого генеза. Несмотря на обилие ноотропных препаратов лечение сосудистой деменции представляется более сложным. Когнитивные нарушения при нейродегенеративных деменциях в ряде случаев позитивно отвечают на лечение холинергическими препаратами и антагонистами NMDA–рецепторов. Использование при нейродегенеративных деменциях препаратов других фармакотерапевтических групп, как правило, не дает желаемого результата.
1. А.С. Аведисова, Р.В. Ахапкин, В.И. Ахапкина, и соавт. – Анализ зарубежых исследований ноотропных препаратов (на примере пирацетама). – Российский психиатрический журнал.– 2001. – № 1. – С. 57–63.
2. И.В. Дамулин. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. – Москва, 2002. – 85 с.
3. И.В. Дамулин. Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA–рецепторов Акатинол Мемантин. – Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №25. –С.1178–1182.
4. Н.Н. Заваденко. – Ноотропные препараты в практике педиатра и детского невролога. Методические рекомендации. – РКИ Соверо–пресс. – Москва. – 2003 г. – 25 с.
5. В.В. Захаров, Н.Н. Яхно. – Нарушения памяти. – Москва. – Гэотар–Мед. – 2003. – 158 с.
6. С.В. Котов, Е.В. Исакова, А.А. Рябцева и соавт. – Комплексная терапия хронической ишемии мозга. – Москва. – РКИ Соверо–пресс. – 2001. – 96 с.
7. Коршунов А.М., Преображенская И.С. Программированная смерть клеток (апоптоз)//Неврологический журнал. – 1998. – N. 1. – C. 40–47.
8. И.С. Преображенская, Н.Н. Яхно. Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение. – Русский медицинский журнал. – 2002. – Т. 10. – № 25. – С. 1143–1147.
9. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин, И.С. Преображенская, Э.А. Мхитарян. – Болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения. – Русский медицинский журнал. – 2003. – Т.11. – №. 10. – с. 567–570.
10. Alvarez X.A., Ruether E., Moessler H.. Efficacy of cerebrolysin in moderate to moderately severe Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 179–186.
11. Brodaty H., Sachdev P.S.. Drugs for the prevention and treatment of Alzheimer’s disease./Med. J. Aust. – 1997. – V. 167. – P. 8. – P. 447–449, 452.
12. Bullock R. New drugs for Alzheimer’s disease and other dementias./Br. J. Psychiatry. – 2002. – V. 180. – P. 135–139.
14. Dogan A., Eras M.A., Raghavendra Rao V.A., et al. Protective effects of memantine against ischemia–reperfusion injury in spontaneously hypertensive rats. / Acta Neurochir. (Wien). – 1999. – V. 141. – P. 1107–1113.
15. Francis P.T., Palmer A.M., Snape M., Wilcock G.K. The cholinergic hypothesis of Alzheimer’s disease: a review of progress. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. –1999. –Vol.66. –P.137–147.
16. Grundman M.. Current therapeutic advances in Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 172–177.
17. Marvanova M., Lakso M., Pirhonen J., et al. E.
The neuroprotective agent memantine induces brain–derived neurotrophic factor and trkB receptor expression in rat brain./Mol. Cel. Neurosci. – 2001. – V. 18. – N. 3. – P. 247–258.
18. Perlick D., Mattis S./Neuropsychological assessment in chronic care settings: potential utility and special considerations for evaluating dementia in the elderly.//Alzheimer Dis. Assoc. Disord. – 1994. – V. 8. – Suppl 1. – S 209–213.
19. Sahin K., Stoeffler A., Furtuna P. et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benefit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo–controlled clinical trials in vascular dementia. //Neurobiol. Aging. –2000. –Vol.21. –P.S27.
20. Small B.J., Fratiglioni L., Viitanen M. et al. Time course of preclinical cognitive deficits in Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 29–34.
21. Vellas B., Messina J., Hartman R., et al. Multi–dimensionality of treatment benefits in Alzheimer’s disease: investigating the correlation between activities of daily living and cognition in patients treated with rivastigmine. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 193–204.
22. Venneri A., Shanks M.F., Staff R.T., et al. Cerebral blood flow and cognitive responses to rivastigmine treatment in Alzheimer’s disease./Neuroreport. – 2002. – V. 13. – N. 1. – P. 83–87.
23. Wilkinson D. Drugs for treatment of Alzheimer’s disease./Int. J. Clin. Pract. – 2001. – V. 55. – N. 2. – P. 129–134.
Преферанская Нина ГермановнаДоцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Мультидисциплинарного центра клинических и медицинских исследований Международной школы «Медицина будущего» Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.
Диваза (табл. д/рассасывания №100) — инновационный комбинированный препарат, содержащий антитела к мозгоспецифическому белку S–100 аффинно очищенные и антитела к эндотелиальной NO–синтазе аффинно очищенные. Антитела к мозгоспецифическому белку S-100 оказывают антиоксидантное, антигипоксантное, нейропротекторное, анксиолитическое действие. Совместное применение компонентов препарата сопровождается усилением нейропротекторной активности антител к белку S–100, усилением вегетостабилизирующего эффекта, нормализацией вегетативного статуса, синергическим влиянием обоих компонентов на нейрональную пластичность и, вследствие этого, повышением устойчивости мозга к токсическим воздействиям.
Применение препарата улучшает интегративную деятельность и восстанавливает межполушарные связи головного мозга, способствует устранению когнитивных нарушений, стимулирует репаративные процессы и ускоряет восстановление функций ЦНС, повышает умственную работоспособность, восстанавливает процессы обучения и памяти, нормализует соматовегетативные проявления, увеличивает мозговой кровоток. Препарат не обладает седативным и миорелаксирующим действием, не вызывает пристрастия и привыкания.
Применяют Дивазу для восстановления интегративной деятельности мозга при широком спектре органических расстройств ЦНС, обусловленных нейродегенеративными, цереброваскулярными заболеваниями, нейроинфекциями, черепно-мозговой травмой. Используют в составе комплексной терапии. Возможны реакции повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата.
1 таблетка лекарственного препарата содержит антитела к мозгоспецифическому белку S–100 аффинно очищенных — 0,006 г и антитела к эндотелиальной NO–синтазе аффинно очищенных — 0,006 г.
Инстенон — комбинированный препарат, содержащий этамиван, гексобендин и этофиллин. Нейропротективный эффект препарата основан на взаимном потенцировании эффектов. Препарат избирательно стимулирует обмен веществ головного мозга, стабилизирует мозговое и системное кровообращение, замедляет гибель клеток нейронов головного мозга, умеренно расширяет коронарные и церебральные сосуды, увеличивает утилизацию глюкозы и кислорода клетками мозга. При применении препарата повышается работоспособность, снижается утомляемость, головная боль, повышается настроение и общий тонус.
Препарат назначают больным с острыми и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга, последствиями перенесенного инсульта по 2 мл в/м или в/в, предварительно растворив его в 200 мл 5% глюкозы, 1–2 раза в сутки.
Применяют внутрь по 1–2 табл. 3 раза в день, не разжевывая, при необходимости дозу увеличивают до 5 табл.
Выпускается: табл., покр. обол. (50 мг этамивана + 20 мг гексобендина дигидрохлорида + 60 мг этофиллина); табл. форте (100 мг этамивана + 60 мг гексобендина + 60 мг этофиллина); раствор д/инъек., амп. 2 мл (50, 10 и 100 мг соответственно).
Важно! Из побочных эффектов чаще встречается снижение артериального давления, головная боль, кратковременная тахикардия.
Пирацетам + Циннаризин («Омарон», табл., «Комбитропил», капс., «Пирацезин», капс.) — комбинированный препарат (пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг). Оба компонента взаимно потенцируют их действия: противогипоксическое, понижают сопротивление сосудов мозга и улучшают мозговой метаболизм, способствуют значительному повышению кровотока мозга. Комбинированный препарат быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Терапевтический эффект проявляется через 1–6 часов.
Показаниями к применению являются различные нарушения мозгового кровообращения; в целях профилактики мигрени, для улучшения обучения и памяти детей с отставанием интеллектуального развития. Обычная доза для взрослых — 1–2 капс. 3 раза в день в течение 1–3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. Курс повторять 2–3 раза в год. Детям назначается с 5 лет по 1–2 капсулы 1–2 раза в день.
Винпоцетин + Ноотропил (Винпотропил, капс., табл., покр. обол., концентрат д/приг. раствора д/инъек.) — комбинированный препарат (винпоцетина 5 мг + пирацетама 400 мг). Действие обусловлено компонентами, входящими в состав, эффект развивается постепенно. Винпоцетин — вазодилатирующее средство, улучшающее мозговое кровообращение; как церебровазодилатирующее средство улучшает мозговое кровообращение, вызывает небольшое снижение системного АД, расширение сосудов головного мозга, усиление кровотока и улучшение снабжения мозга кислородом и глюкозой; повышает устойчивость клеток головного мозга к гипоксии, облегчая транспорт кислорода.
Пирацетам как ноотропное средство оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, повышает концентрацию АПФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы; улучшает интегративную функцию головного мозга.
Взрослым и подросткам от 14 лет назначают внутрь, перед едой, по 1–2 капс. 3 раза в день. Поддерживающая доза — 1 капсула 3 раза в день. Курс лечения — от 2–3 недель до 2–6 месяцев. Перед отменой препарата дозу уменьшают постепенно.
ПРЕПАРАТЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Церебролизин (раствор д/инъек., 1, 5 и 10 мл, амп.) — продукт гидролиза вещества головного мозга свиньи (в 1 мл водного раствора медикамента содержит 0,2152 г концентрата церебролизина). Представляет собой прозрачную жидкость янтарного цвета, содержит нейропептиды с низкой молекулярной массой (15%) и около 18 биологически активных аминокислот (85%). Активные аминокислоты и пептиды легко проникают из крови в нейроны, оказывая органоспецифическое комплексное воздействие на головной мозг. Препарат обеспечивает нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию, а также регуляцию метаболизма, повышает эффективность энергетического аэробного метаболизма в тканях мозга, улучшает утилизацию кислорода, белковый синтез в нейронах мозга, уменьшает вредное воздействие лактацидоза, стимулирует транссинаптическую передачу. Нейропротективное действие церебролизина заключается в повышении устойчивости мозговой ткани к гипогликемии, интоксикации, гипоксии и к другим повреждающим воздействиям.
Установлено, что препарат оказывает антиоксидантное действие, тормозит процесс свободно-радикального окисления, оказывает положительное воздействие на гомеостаз микроэлементов-антиоксидантов (селена, магния, калия, марганца).
Препарат назначают при ишемическом инсульте, церебральном атеросклерозе, осложнениях после нейрохирургических операций и черепно–мозговых травм — от 10 до 50 мл ежедневно вводят посредством очень медленных внутривенных инфузий с предварительным разведением специальными растворами для инфузий (раствор Рингера, раствор декстрозы). Продолжительность инфузий — от 15 мин. до часа. Продолжительность терапии 10–20 дней. При необходимости курс лечения следует повторить, снизив периодичность инъекций до 2–3 раз в неделю. Противопоказанием является гиперчувствительность к любому компоненту препарата.
Актовегин (4% раствор д/инъек., амп. 2, 5, 10 мл; раствор д/инфуз., фл. 250 мл; драже форте 200 мг; табл., покр. обол., 200 мг) — препарат, содержащий депротеинизированный гомодериват из сыворотки телячьей крови с низкомолекулярными пептидами, аминокислотами, нуклеозидами и промежуточные продукты углеводного и липидного обмена. Актовегин активизирует в тканях мозга обмен веществ, улучшает трофику и стимулирует процессы регенерации.
Применяют препарат при метаболических и циркуляторных нарушениях в ЦНС, нарушениях мозгового кровообращения, энцефалопатиях, черепно–мозговых травмах и инсультах. При применении Актовегина фармакологический эффект начинает проявляться не позднее, чем через 30 мин. после парентерального введения или приема внутрь и достигает максимума в среднем через 3 часа. Парентеральное введение Актовегина следует проводить с осторожностью из-за возможного развития анафилактических реакций.
Важно! Побочное действие проявляется в основном аллергическими реакциями.
Кортексин (пор. лиофилизированный 10 мг д/приг. растворов д/инъек.) — комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней. Препарат обладает церебропротективным и ноотропным действием, восстанавливает биоэлектрическую активность и улучшает метаболизм головного мозга, регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, оказывает ГАМКергическое влияние, обладает антиоксидантной активностью. Кортексин применяется внутримышечно по 10 мг ежедневно в течение 10 дней. Побочных явлений при применении не выявлено.
Гинкго двулопастного листьев экстракт — средство растительного происхождения. Выпускается под торговыми названиями Билобил форте, Гинкго билоба, Гинос, Танакан и др.
В листьях содержатся биологически активные вещества — сумма флавоноидов (кверцетин, лутеолин, кемпферол), терпеновые трилактоны, гинколид, алкалоиды и др. Препарат обладает антиоксидантной активностью, препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, укрепляет стенки сосудов, повышает иммунитет, обладает противовоспалительным действием.Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани. Оказывает выраженное противоотечное действие как на уровне головного мозга, так и на периферии. Воздействует на высвобождение, обратный захват и катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, допамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. У препаратов Гинкго большая область применения — это и энцефалопатии различного генеза (последствия инсульта, черепно-мозговых травм), и патологические процессы, развившиеся в старческом возрасте, снижение интеллектуальных способностей, нарушение сна и мн. др. (см. инструкцию).
Важно! При применении возможны аллергические реакции (покраснение, отечность кожи, зуд), желудочно-кишечные расстройства, головная боль, снижение свертываемости крови, нарушения слуха, головокружение. Имеются сообщения о внутренних кровотечениях, наблюдавшихся после длительного применения препаратов на основе Гинкго билоба.
Танакан — препарат, в состав которого входит 40 мг сухого стандартизированного экстракта листьев Гинкго билоба, — стандартизированный, титрованный в количественном объеме: 24% гетерозидов Гинкго и 6% Гинкголидов–Билобалидов. Действие препарата обусловлено влиянием на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также вазомоторные реакции кровеносных сосудов. Препарат улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает вазорегулирующим действием на всю сосудистую систему: артерии, вены, капилляры. Способствует улучшению кровотока, препятствует агрегации эритроцитов, оказывает тормозящее влияние на фактор активации тромбоцитов.
Танакан назначается по 1 табл. или 1 мл раствора для приема внутрь 3 раза в сутки во время еды (120 мг/в сутки). При терапии астенических расстройств оптимальная суточная доза препарата составляет 240 мг — по 2 табл. или 2 мл перорального раствора 3 раза в день. Продолжительность курса лечения составляет от 1 до 3 месяцев.
Важно! При применении препарата могут возникать расстройства пищеварения, кожные аллергические реакции, головные боли.
Мемоплант — препаратсодержит40 мгсухого стандартизированного экстракта листьев Гинкго билоба, 9,6 мг гинкгофлавонгликозидов, 2,4 мг терпенлактонов и 0,2 мкг гинкголовой кислоты. Препарат повышает устойчивость организма к гипоксии, особенно тканей головного мозга, тормозит развитие травматического или токсического отека головного мозга, улучшает мозговое и периферическое кровообращение, оказывает тормозящее влияние на фактор агрегации тромбоцитов. Органические (возникающие вследствие возрастных нарушений кровообращения) и функциональные нарушения головного мозга с такими проявлениями, как ухудшение памяти, снижение способностей к концентрации внимания и интеллектуальных возможностей, головокружение, шум в ушах, головная боль. Нарушения функции внутреннего уха, проявляющиеся головокружением, неустойчивой походкой и шумом в ушах.
Применяют препарат по 1–2 табл. 3 раза в день. Продолжительность курса лечения — не менее 8 недель.
Мемория (20, 50, 100 мл, фл. с капельным дозатором) — в 100 мл препарата содержится Hypericum D1 15 мл, Arnica D12 10 мл, Conium D6 10 мл, Ginkgo D6 10 мл, Panax D6 10 мл, этиловый спирт 43% по весу. Для лечения нарушений памяти и концентрации внимания, в комплексном лечении церебрального атеросклероза, сопровождающегося головной болью и головокружениями. Для обеспечения наибольшей эффективности препарат Мемория следует принимать за 30 мин. до или через 1 час после приема пищи. В начале заболевания, а также в случаях, требующих быстрого ослабления симптомов, возможен прием каждые полчаса-час взрослым и подросткам — по 10 капель, перед проглатыванием подержать немного во рту, так принимать до наступления улучшения состояния, но не более 8 раз, после чего принимать 3 раза в день. Поскольку Мемория содержит растительные природные компоненты, при хранении может наблюдаться незначительное помутнение и ослабление запаха и вкуса, что не приводит к снижению эффективности препарата.
Показания
Симптоматическое лечение (в составе комплексной терапии) следующих заболеваний (состояний):
когнитивные нарушения, включая постинсультные когнитивные нарушения и деменцию;
нарушения периферического кровообращения и их последствий;
Состав
1В составе концентрата Актовегин® присутствует натрия хлорид в виде ионов натрия и хлора, являющихся компонентами крови телят. Натрия хлорид не добавляется и не удаляется в процессе производства концентрата. Содержание натрия хлорида составляет около 53,6 мг (для ампул 2 мл), около 134,0 мг (для ампул 5 мл) и около 268,0 мг (для ампул 10 мл)
Фотографии упаковок
Частота побочных эффектов определялась в соответствии с классификацией Совета международных медицинских научных организаций (CIOMS): очень часто (≥1/10); часто (≥1/100 до <1/10); нечасто (≥1/1000 до <1/100); редко (≥1/10000 до <1/1000); очень редко (<1/10000); неизвестно (не может быть оценена по имеющимся данным).
Со стороны иммунной системы: редко — аллергические реакции (лекарственная лихорадка, симптомы шока).
Со стороны кожи и подкожной клетчатки: редко — крапивница, внезапное покраснение.
Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительных тканей: неизвестно — миалгия.
Форма выпуска
Раствор для инъекций, 40 мг/мл.
В случае производства и упаковки на Такеда Австрия ГмбХ, Австрия
По 2, 5, 10 мл препарата в бесцветных стеклянных ампулах с точкой разлома. По 5 ампул помещают в пластиковую контурную ячейковую упаковку. По 1, 2 или 5 контурных ячейковых упаковок с инструкцией по применению помещают в пачку из картона. На пачку наклеивают прозрачные защитные наклейки круглой формы с голографическими надписями и контролем первого вскрытия.
В случае производства и/или упаковки на ООО «Такеда Фармасьютикалс», Россия
По 2, 5, 10 мл препарата в бесцветных стеклянных ампулах с точкой разлома. По 5 ампул помещают в пластиковую контурную ячейковую упаковку из пленки полистирольной или пленки поливинилхлоридной. По 1, 2 или 5 контурных ячейковых упаковок с инструкцией по применению помещают в пачку из картона. На пачку наклеивают прозрачные защитные наклейки круглой формы с голографическими надписями и контролем первого вскрытия.
Передозировка
Согласно данным доклинических исследований, Актовегин® не проявляет токсических эффектов даже при превышении дозы в 30–40 раз по сравнению с дозами, рекомендованными для использования у человека. Не было отмечено случаев передозировки препарата Актовегин®.
Срок годности
3 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Представленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара.
Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в
соответствии со статьей 55 Федерального закона «Об обращении лекарственных средств» от 12.04.2010 № 61-ФЗ.
Особые указания
Парентеральное введение препарата следует проводить в стерильных условиях.
Из-за возможности возникновения анафилактической реакции рекомендуется проводить пробную инъекцию (тест на гиперчувствительность). Затем после первого применения препарата Актовегин® все пациенты должны быть проверены на наличие симптомов гиперчувствительности. Рекомендуется проводить мониторинг этих пациентов в течение не менее 30 мин при наличии доступа к неотложной медицинской помощи в случае возникновения анафилаксии.
В случае электролитных расстройств (таких как гиперхлоремия и гипернатриемия), указанные состояния должны быть соответствующим образом скорректированы.
Раствор для инъекций имеет слегка желтоватый оттенок. Интенсивность окраски может варьировать от одной партии к другой в зависимости от особенностей использованных исходных материалов, однако это не сказывается отрицательно на активности препарата или его переносимости.
Не использовать непрозрачный раствор или раствор, содержащий частицы.
После вскрытия ампулы раствор нельзя хранить.
В исследовании, посвященном изучению постинсультных когнитивных нарушений, частота повторных ишемических инсультов была в пределах ожидаемой в данной популяции пациентов, было зафиксировано большее число случаев в группе, принимавшей препарат Актовегин®, по сравнению с группой плацебо, однако данное различие было статистически незначимо. Взаимосвязи между случаями повторного инсульта и исследуемым препаратом установлено не было.
Вспомогательные вещества с известным эффектом
Фенилаланин. Данный лекарственный препарат содержит фенилаланин. Фенилаланин может быть вредным для пациентов с фенилкетонурией.
Натрий. Данный лекарственный препарат содержит натрий, что следует иметь в виду при применении у пациентов, находящихся на диете с низким содержанием соли (натрия).
Калий. Данный лекарственный препарат содержит калий, что следует иметь в виду при применении у пациентов с пониженной функцией почек или пациентов, находящихся на диете с контролируемым содержанием калия.
Применение у пациентов детского возраста. В настоящее время данные о применении препарата Актовегин® у детей отсутствуют, поэтому препарат не должен применяться у данной группы пациентов.
Влияние на способность управлять автомобилем и другими механизмами. Не установлено.
Производитель
«Такеда Австрия ГмбХ», Австрия, Ст. Петерштрассе 25, 4020 Линц, Австрия/«Takeda Austria GmbH», Austria, St. Peterstrasse 25, 4020 Linz, Austria или
ООО «Такеда Фармасьютикалс», Россия, 150030, г. Ярославль, ул. Технопарковая, 9.
Тел.: (495) 933-55-11; факс: (495) 502-16-25.
Упаковщик/выпускающий контроль качества. «Такеда Австрия ГмбХ», Австрия, Ст. Петерштрассе 25, 4020 Линц, Австрия/«Takeda Austria GmbH», Austria, St. Peterstrasse 25, 4020 Linz, Austria или
Юридическое лицо, на имя которого выдано регистрационное удостоверение. ООО «Такеда Фармасьютикалс», Россия, 119048, Москва, ул. Усачева, 2, cтр. 1.
Претензии потребителей направлять по адресу юридического лица, на имя которого выдано регистрационное удостоверение: ООО «Такеда Фармасьютикалс», Россия.
Условия хранения
В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.
Противопоказания
гиперчувствительность к препарату Актовегин® и аналогичным препаратам или вспомогательным веществам;
декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, задержка жидкости в организме;
детский возраст до 18 лет.
Фармакодинамика
Актовегин® — антигипоксант, оказывающий три вида эффектов: метаболический, нейропротективный и микроциркуляторный. Актовегин® повышает поглощение и утилизацию кислорода; входящие в состав препарата инозитол фосфо-олигосахариды положительно влияют на транспорт и утилизацию глюкозы, что приводит к улучшению энергетического метаболизма клеток и снижению образования лактата в условиях ишемии.
Рассматривается несколько путей реализации нейропротективного механизма действия препарата.
Актовегин® препятствует развитию апоптоза, индуцированного пептидом бета-амилоида (Aβ25-35).
Актовегин® модулирует активность ядерного фактора каппа В (NF-kB), играющего важную роль в регуляции процессов апоптоза и воспаления в центральной и периферической нервной системе.
Другой механизм действия связан с ядерным ферментом поли(АДФ-рибоза)-полимеразой (PARP). PARP играет важную роль в выявлении и репарации повреждений одноцепочечной , однако чрезмерная активация фермента может запускать процессы клеточной гибели при таких состояниях, как цереброваскулярные заболевания и диабетическая полинейропатия. Актовегин® ингибирует активность PARP, что приводит к функциональному и морфологическому улучшению состояния центральной и периферической нервной системы.
Положительными эффектами препарата Актовегин®, влияющими на процессы микроциркуляции и на эндотелий, являются увеличение скорости капиллярного кровотока, уменьшение перикапиллярной зоны, снижение миогенного тонуса прекапиллярных артериол и капиллярных сфинктеров, снижение степени артериоловенулярного шунтирующего кровотока с преимущественной циркуляцией крови в капиллярном русле и стимуляция функции эндотелиальной синтазы оксида азота, влияющей на микроциркуляторное русло.
В ходе различных исследований было установлено, что эффект препарата Актовегин® наступает не позднее чем через 30 мин после его приема. Максимальный эффект отмечается через 3 ч после парентерального и через 2–6 ч после перорального применения.
Как показало исследование ARTEMIDA (NCT01582854), целью которого было изучение терапевтического эффекта препарата Актовегин® в отношении когнитивных нарушений у 503 пациентов с ишемическим инсультом, терапевтический эффект от использования препарата сохраняется еще как минимум 6 мес после прекращения применения препарата. Как показало исследование APOLLO (NCT03469349), целью которого было изучение терапевтического эффекта препарата Актовегин® в отношении дистанции безболевой ходьбы у 366 пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей IIВ стадии по классификации Фонтейна, терапевтический эффект от использования препарата сохраняется еще как минимум 3 мес после прекращения применения препарата.
Фармакологическое действие
—
регенерирующее.
Взаимодействие
В настоящее время неизвестно.
Фармакокинетика
С помощью фармакокинетических методов невозможно изучать фармакокинетические параметры препарата Актовегин®, поскольку он состоит только из физиологических компонентов, которые обычно присутствуют в организме.
Применение при беременности и кормлении грудью
Актовегин® следует применять только в тех случаях, когда терапевтическая польза превышает потенциальный риск для плода или ребенка.
Способ применения и дозы
В/а, в/в, в/м. Препарат можно добавлять к растворам для инфузий.
Инструкция по использованию ампул с точкой разлома.
Расположить кончик ампулы точкой кверху! Осторожно постукивая пальцем и встряхивая ампулу дать раствору из кончика ампулы стечь вниз.
Расположить кончик ампулы точкой кверху! Отломать кончик, как это изображено на рисунке.
В зависимости от степени тяжести клинической картины, сначала следует вводить по 10–20 мл препарата в/в или в/а ежедневно; для дальнейшего лечения по 5 мл в/в или в/м медленно, ежедневно или несколько раз в неделю. Для инфузионного введения от 10 до 50 мл препарата следует добавить к 200–300 мл основного раствора (изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы). Скорость инфузии около 2 мл/мин.
Для в/м инъекций используют не более 5 мл препарата, который следует вводить медленно, поскольку раствор является гипертоническим.
Постинсультные когнитивные нарушения. В остром периоде ишемического инсульта, начиная с 5–7-го дня, по 2000 мг/сут в/в капельно — до 20 инфузий с переходом на таблетированную форму — по 2 табл. 3 раза в день (1200 мг/день). Общая продолжительность лечения — 6 мес.
Деменция. По 2000 мг/сут в/в капельно, до 4 нед.
Нарушения периферического кровообращения и их последствия. По 800–2000 мг/сут в/а или в/в капельно. Продолжительность лечения — до 4 нед. Для лечения пациентов с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей IIВ стадии по Фонтейну были изучены эффективность и безопасность применения препарата по 1200 мг в/в капельно в течение 2 нед с последующим переходом на таблетированную форму — по 1–2 табл. 3 раза в день до 10 нед.
Диабетическая полинейропатия. По 2000 мг/сут в/в капельно 20 инфузий с переходом на таблетированную форму — по 3 табл. 3 раза в день (1800 мг/день) продолжительность — от 4 до 5 мес.
