ЧТО ОЗНАЧАЕТ СУБТОТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ

Причины субтотального поражения печени

Субтотальное поражение печени может быть вызвано различными причинами, включая:

Это лишь некоторые из возможных причин субтотального поражения печени. Важно пройти обследование и консультацию у врача для установления точной причины и назначения соответствующего лечения.

Что такое субтотальное поражение печени?

Симптомы субтотального поражения печени могут варьироваться в зависимости от степени повреждения органа. Они могут включать желтуху, увеличение размеров печени, утомляемость, потерю аппетита и повышенную чувствительность к действию лекарств.

Лечение субтотального поражения печени зависит от причины поражения. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, например, трансплантация печени. Также может применяться медикаментозная терапия, строго назначаемая врачом.

• Основные причины субтотального поражения печени:
1. Цирроз печени
2. Гепатит
3. Алкогольная болезнь печени
4. Лекарственное поражение печени

В целом, субтотальное поражение печени является серьезным состоянием, требующим немедленного обращения к врачу. Диагностика и лечение должны проводиться под руководством специалиста для достижения наилучших результатов и предотвращения осложнений.

Что такое субтотальное поражение легких?

Субтотальное поражение легких
— это распространенная форма поражения органов дыхания, которая наблюдается у некоторых пациентов с тяжелым течением COVID-19. Она характеризуется высокой степенью вовлеченности легочной ткани в инфекционный процесс.

Субтотальное поражение легких проявляется через высокую площадь пораженных легочных отделов, включая оба легких. Это приводит к нарушению проводимости кровеносных сосудов и дыхательных путей, что может приводить к провалу функций легких и систем органов, а также вызывать различные осложнения, такие как артериальная гипоксемия и развитие респираторного дистресс-синдрома.

При субтотальном поражении легких, область поражения может быть значительно расширена и включать большой обьем легочной ткани. Это может привести к нарушению обмена газов, снижению объема кислорода в крови и ухудшению общего состояния пациента.

Для диагностики субтотального поражения легких проводят комплексное обследование, включающее физикальное обследование, рентгенографию, компьютерную томографию, анализы газов крови и другие методы исследования. Лечение включает комплексную терапию, которая направлена на устранение воспаления и поддержание функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Симптомы и лечение субтотального поражения печени

• Симптомы субтотального поражения печени включают:
• Общую слабость и усталость;
• Потерю аппетита и снижение веса;
• Желтуху (желтение кожи и склеры глаз);
• Темную мочу и светлый кал;
• Боли в животе;
• Отчаяние и депрессию;
• Нервозность и раздражительность.

Лечение субтотального поражения печени зависит от причины и степени поражения органа. Основной целью лечения является восстановление функции печени и предотвращение развития осложнений.

Обычно проводятся следующие методы лечения:

1. Диета. Пациенту назначается специальная диета, исключающая жирные, острые и тяжелоусвояемые продукты. Рекомендуется увеличение потребления белка, фруктов и овощей.
2. Препараты. Для восстановления функции печени используются различные препараты, включая гепатопротекторы, антиоксиданты и витамины.
3. Симптоматическое лечение. Для устранения симптомов и улучшения общего состояния пациента может назначаться симптоматическая терапия, включающая противорвотные препараты, адренокортикостероиды и противовоспалительные средства.
4. Пересадка печени. В некоторых случаях может понадобиться пересадка печени, особенно при развитии острой печеночной недостаточности.

Важно обратиться к врачу при появлении характерных симптомов субтотального поражения печени, так как задержка лечения может привести к серьезным осложнениям и даже смерти.

Признаки и симптомы субтотального поражения легких

1. Кашель:
При субтотальном поражении легких кашель становится интенсивным и пароксизмальным. Пациенты могут испытывать сильные приступы кашля с усиленным отделением мокроты.

2. Затруднение дыхания:
Субтотальное поражение легких приводит к нарушению нормального дыхания. Пациенты могут чувствовать одышку, неспособность вдохнуть глубоко и недостаток воздуха.

3. Боли в груди:
Люди с субтотальным поражением легких могут испытывать боли в груди, особенно при глубоком дыхании или кашле. Это связано с воспалением и раздражением легочных тканей.

4. Гипоксия:
Из-за субтотального поражения легких может развиваться гипоксия — недостаток кислорода в организме. Это может выражаться в слабости, головокружении, снижении физической активности и бледности кожи.

5. Лихорадка:
Инфекция, вызывающая субтотальное поражение легких, обычно сопровождается повышенной температурой тела. Лихорадка является общим симптомом, свидетельствующим о воспалительном процессе в организме.

6. Общие симптомы:
У пациентов с субтотальным поражением легких могут также наблюдаться другие общие симптомы, связанные с инфекцией COVID-19, такие как утомляемость, головная боль, потеря обоняния или вкусовых ощущений и диарея.

Если у вас есть подозрения на субтотальное поражение легких, важно немедленно обратиться за медицинской помощью. Только квалифицированный медицинский специалист может поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Возможные причины развития субтотального поражения легких при COVID-19

Субтотальное поражение легких – это состояние, при котором значительная часть легочной ткани подвергается воспалительному процессу и нарушается ее функция. В случаях COVID-19, такое поражение может быть вызвано несколькими факторами:

1. Проникновение вируса в легочную ткань:
   Вирус SARS-CoV-2, вызывающий COVID-19, проникает в легкие через слизистую оболочку дыхательных путей. Затем он начинает размножаться в клетках легочной ткани, что приводит к воспалению.
2. Системная воспалительная реакция:
   При COVID-19 организм активно выпускает в кровь воспалительные медиаторы, такие как цитокины. Это может привести к переактивному иммунному ответу, который усиливает воспаление в легких и повреждает их ткань.
3. Гипоксия:
   Возможное развитие гипоксии, то есть недостатка кислорода, также может способствовать субтотальному поражению легких. При COVID-19, воспаление в легочной ткани может препятствовать нормальной передаче кислорода в кровь, что приводит к гипоксии и дальнейшему повреждению легких.
4. Продолжительное воздействие вируса:
   Некоторые исследования предполагают, что продолжительное нахождение вируса в организме может усугубить воспаление в легках и привести к развитию субтотального поражения. Это может быть связано с поздними иммунными ответами на инфекцию или продолжающимся размножением вируса в тканях.

Важно отметить, что субтотальное поражение легких при COVID-19 может быть одним из тяжелых осложнений инфекции. Это состояние требует медицинского вмешательства и наблюдения, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение функции легких и организма в целом.

Субтотальное поражение печени является серьезным заболеванием, которое может привести к неприятным и опасным последствиям для организма. Печень — важный орган, который выполняет множество функций, включая фильтрацию крови, образование желчи и утилизацию токсинов. Когда печень начинает испытывать проблемы, это может привести к серьезным нарушениям работы всего организма.

Субтотальное поражение печени может быть вызвано различными факторами, включая прием больших доз лекарств, хроническое алкоголизирование, инфекционные заболевания и генетические нарушения. Причины могут быть разнообразными, но результат один — ухудшение работы печени.

Основными симптомами субтотального поражения печени являются желтушность кожи и глаз, отечность, асцит, снижение аппетита, тошнота, рвота, слабость и утомляемость. Также могут наблюдаться нарушения пищеварительной системы, боли в правом верхнем квадранте живота и нарушения функций нервной системы.

Важно помнить, что субтотальное поражение печени требует немедленного лечения. В случае отсутствия необходимого лечения, заболевание может прогрессировать и привести к различным осложнениям, включая развитие цирроза печени и печеночной недостаточности.

Лечение субтотального поражения печени может включать медикаментозную терапию, диету, процедуры очистки организма, физическую реабилитацию и, в некоторых случаях, пересадку печени. Важно обратиться к врачу и получить профессиональную помощь для установления точного диагноза и назначения необходимого лечения.

В целом, субтотальное поражение печени является серьезным и опасным заболеванием, требующим комплексного подхода к лечению. Важно вовремя обратиться за помощью и следовать рекомендациям врача, чтобы предотвратить возможные осложнения и сохранить здоровье печени.

Субтотальное поражение легких является одним из самых серьезных осложнений, которые могут возникнуть при заболевании COVID-19. При этом состоянии, большая часть легочной ткани теряет свою функциональность и не способна выполнять свою роль в организме. В результате, появляются значительные проблемы с дыханием, ведущие к длительной госпитализации и потенциально смертельным исходам.

Следует отметить, что субтотальное поражение легких при COVID-19 часто сопровождается развитием острой дыхательной недостаточности. Однако, даже после систематического лечения и восстановления, оставшиеся отмеченные изменения в легочной ткани могут оказывать долгосрочные последствия для пациентов. Таким образом, субтотальное поражение легких требует немедленного и интенсивного лечения, а также долгосрочного наблюдения и реабилитации для полного восстановления легочной функции.

Целью лечения субтотального поражения легких при COVID-19 является улучшение дыхательной функции, предотвращение острой дыхательной недостаточности и урегулирование поддержки жизненно важных органов. Для добивания этих целей, может быть применено несколько методов, включая использование медикаментозных препаратов, механической вентиляции легких или, в крайних случаях, трансплантации легких.

Субтотальное поражение легких является крайне серьезным осложнением при COVID-19, требующим незамедлительного и высококвалифицированного лечения. Важно подчеркнуть, что превентивные меры, такие как соблюдение социальной дистанции, ношение масок и гигиена рук, могут сократить риск развития этого осложнения. Поэтому, соблюдение рекомендаций здравоохранительных организаций и ответственное отношение к своему здоровью — лучший путь предотвратить подобные осложнения.

COVID-19
– инфекционное заболевание, вызываемое новым типом коронавируса. Один из главных органов, который тяжело поражается при этой болезни, — это легкие. Поражение легких может привести к серьезным последствиям и требовать немедленного медицинского вмешательства.

Субтотальное поражение легких
– это одна из форм поражения легочной ткани при COVID-19. В случае субтотального поражения, значительная часть легких перестает функционировать нормально и не выполняет свою основную задачу – обеспечение кислородом организма.

При поражении легких ложная система вызывает воспаление и образование отека в легких, утолщение стенок альвеол и нарушение дыхательного процесса. В результате, легкие теряют свою эластичность и способность к эффективному газообмену, что приводит к тяжелой задышке, гипоксии и другим симптомам.

Пациенты с субтотальным поражением легких требуют особого внимания и длительного лечения, часто включающего в себя кислородотерапию, поддерживающую жизнь систему и иногда искусственную вентиляцию легких.

Важно помнить, что субтотальное поражение легких является серьезным и опасным осложнением COVID-19, которое может привести к смертельному исходу. Поэтому, при первых симптомах заболевания, особенно тяжелой задышки и гипоксии, важно обратиться за медицинской помощью сразу же.

tous differentiation simulating staghorn calculus: a case report and literature review. J Urol 1994;151

:1607—9.

7. Zagoria R. J., Dyer R. B. Computed tomography of primary renal osteosarcoma. J Comput Assist Tomogr 1991;15

:146—8.

8. Муравьев Г. Н., Грес А. А.,

Баранов И. А., Зуев В. С. Урол и нефрол 1983;

:60—1.

9. Watson R., Kanowski P., Ades C.

Primary osteogenic sarcoma of the kidney. Aust N Z J Surg. 1995;65

:622—3.

10. Macke R. A., Hussain M. B., Imray T. J. et al. Osteogenic and sarcomatoid differentiation of a renal cell carcinoma. Cancer 1985;56

:2452-7.

11. Handoo A., Pai R. R., Rao V. S., Sanjeeva V. B. Sarcomatoid renal cell carcinoma with osteosarcomatous differentiation — a case report. Indian J Pathol Microbiol 2004;47

:528-9.

12. Itoh T., Chikai K., Ota S. et al. Chromophobe renal cell carcinoma with osteosarcoma-like differentiation. Am J Surg Pathol 2002;

13. O’Malley F. P., Grignon D. J., Shepherd R. R., Harker L. A. Primary osteosarcoma of the kidney. Report of a case studied by immunohistochemistry, electron microscopy, and DNA flow cytometry. Arch Pathol Lab Med

14. Sokolova I. N., Solovyev Yu. N., Ushakova N. L., Ataev A. A. Primary renal osteosarcoma. Ark Patol 2004;

:42-4.

15. Acha P. M., Llarena I. R., Albisu T. A. et al. Exceptional tumor: primary renal osteosarcoma. Review of 18 cases and report of a new one. Arch Esp Urol 1993;46

:284—7.

16. Micolonghi T. S., Liang D., Schwartz S. Primary osteogenic sarcoma of the kidney.

J Urol 1984;131

:1164—6.

17. Mortensen P. H. Primary osteogenic sarcoma of the kidney. Br J Urol 1989;63

:101-2.

Нефрогенная метаплазия с субтотальным поражением мочевого пузыря

А. А. Митин, М. И. Волкова, Я. В. Гриднева, М. Н. Синицина

ГУРОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН

таплазии, является биопсия с последующим гистологическим исследованием.

Приводим собственные клинические наблюдения.

Больной Ц., 16 лет, в 1996 г. перенес травму с переломом костей таза, разрывом задней уретры. Пациенту выполнена цистостомия с последующей пластикой уретры. В июле 1997г. отметил появление учащенного мочеиспускания, с августа 1998 г. было несколько кратковременных эпизодов тотальной безболевой макрогематурии с бесформенными кровяными сгустками.

По данным ультразвукового исследования, 2/3 объема мочевого пузыря занимает опухоль неоднородной ячеистой структуры, растущая в пределах слизистой. На цистограммах определяется дефект заполнения мочевого пузыря с четким фестончатым контуром, обусловленный опухолью, исходящей из его левой боковой стенки. Больному выполнена цистотомия. Пациент направлен в ГУРОНЦим. Н.Н. Блохина РАМН. При цистоскопии на заднелевой стенке мочевого пузыря в области верхушки определяются 3 опухоли папиллярного строения с короткими круглыми ворсинами 4, 1 и 3 см в диаметре. Выполнена биопсия. При гистологическом исследовании опухоль имеет строение нефрогенной метаплазии. При цитологическом исследовании 3 порций мочи элементов опухоли не выявлено. Данных, свидетельствующих о наличии метастазов, не получено. В связи с протяженной стриктурой уретры от трансуретральной резекции решено отказаться, пациенту выполнена трансвезикальная резекция мочевого пузыря. При сроке наблюдения 10 лет данных за рецидив не выявлено.

Больной Г., 23 лет, в 2002 г. перенес травму полового члена с разрывом уретры. Пациенту выполнена цистостомия с последующей уретропластикой. В апреле 2003 г. отметил появление тотальной безболевой макрогематурии со сгустками. При обследовании по месту жительства выявлена опухоль мочевого пузыря. При гистологическом исследовании биопсийного материала диагностирован переходноклеточный рак 11—Ш степени анаплазии. В связи с гематурией пациенту произведены перевязка левой внутренней подвздошной артерии, повторная биопсия опухоли, цистосто-

Рис. 1. Ультразвуковая картина нефрогенной метаплазии мочевого пузыря в области стояния цистостомического дренажа у больного Ц.

Рис. 2. Нефрогенная метаплазия мочевого пузыря у больного Г. Ув. 10 (а), 40 (б)

мия. При гистологическом исследовании заподозрена тера-тобластома. Пациент направлен в ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. При обследовании выявлено субтотальное поражение всех стенок мочевого пузыря сливающимися между собой опухолевыми образованиями на широких основаниях, от 1,5 до 4 см в диаметре, с круглыми нежными ворсинами. По данным ультразвукового исследования, все стенки мочевого пузыря заняты опухолями размерами от 1 до 3,5 см, растущими в пределах слизистой. При комплексном обследовании метастазов не выявлено. Больному выполнена трансуретральная резекция мочевого пузыря. При гистологическом исследовании диагностирована нефрогенная метаплазия, хроническое воспаление с гнездами фон Бруна, образованием кист и гнойными эмболами (рис. 2). При сроке наблюдения 2 года больной жив без признаков рецидива опухоли.

Таким образом, следует учитывать возможность развития нефрогенной метаплазии уротелия у пациентов, перенесших травмы мочевыводящих путей. Правильная дооперационная диагностика возможна только после морфологической верификации. Несмотря на доброкачественную природу нефрогенной метаплазии, появление симптомов заболевания требует хирургического лечения. Необходимо длительное наблюдение за данной категорией больных.

1. Husain A. N., Armin A. R., Schuster G. A. Nephrogenic metaplasia of urinary tract in children: report of the three cases and review of the literature. Pediatr Pathol 1988;8

:293—300.

2. Perez C. G. Adenoma nefrogenico: Experiencia del Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricio n Salvador Zubiran. Rev Mex Urol 2002; 61

: 37-9.

3. Pycha A., Mian C., Reiter WJ. et al. Nephrogenic adenoma in renal transplant recipients: a truly benign lesion? Urology 1998;52

:756—61.

4. Ford T. F., Watson G. M., Cameron K. M. Adenomatous metaplasia (Nephrogenic adenoma) of urothelium. An analysis of 70 cases. Br J Urol 1985;57

: 427—33.

5. Gonzalez J. A., Watts J. C., Alderson T. P. Nephrogenic adenoma of the bladder: report of 10 cases. J Urol 1988;139

:45—7.

6. Okada Y., Arakaki R., Kitahara M. et al. Two cases of vesical nephrogenic adenoma. Hinyokika Kiyo 2005; 51

:467—70.

7. Tong G. X., Melamed J., Mansukhani M. et al. P AX2: a reliable marker for nephrogenic adenoma. Mod Pathol 2006; 19

:356—63.

8. Wood D. P., Streem S. B. Jr., Levin H. S. Nephrogenic adenoma in patients with transitional cell carcinoma of the bladder receiving intravesical thiotepa. J Urol 1988;139

:130—1.

9. Tsurukawa H., Komura H., Sasaki H. et

al. Two cases of vesical nephrogenic adenoma. Hinyokika Kiyo 2003; 49

:285—90.

10. Hung S. Y., Tseng H. H., Chung H. M. Nephrogenic adenoma associated with cytomegalovirus infection of the ureter in a renal transplant patient: presentation as ureteral obstruction. Transpl Int 2001; 14

:111—4.

11. Zingas A. P., Kling G. A., Crotte E. et al. Computed tomography of nephrogenic adenoma of the urinary bladder. J Comput Assist Tomogr 1986;10

:979—82.

12. Molland E. A., Trott P. A., Paris A. M., Blandy J. P. Nephrogenic adenoma: a form of adenomatous metaplasia of the bladder. A clinical and electron micro-scopial study.

Эффективность химиотерапии при лечении гормонорезистентного рака предстательной железы

ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

Заболеваемость раком предстательной железы (РПЖ) с каждым годом увеличивается. Диагностика его за последнее время значительно улучшилась. Тем не менее 60—70% больных обращаются к врачу уже с явлениями распространенного метастатического процесса. Лечение подобных больных, особенно с костными метастазами, представляет большие сложности. Средняя продолжительность жизни таких больных примерно 1,5—2 года. Особые проблемы возникают при развитии гормональной резистентности РПЖ, когда все виды гормонального воздействия становятся неэффективными. Результаты химиотерапии пока еще достаточно скромные, но она позволяет значительно увеличить выживаемость отдельных больных. Мы приводим одно из наших наблюдений, когда в результате проводимого лечения различными химиопрепаратами удалось поддерживать в удовлетворительном состоянии в течение нескольких лет больного, страдающего гормонорезистентной формой РПЖ.

Больной И., 1940 г.р., обратился в РОНЦ РАМН им. Н.Н. Блохина с жалобами на боли в костях в январе 2001 г. По данным гистологического исследования биоптата простаты (№18334/00) — аденокарцинома различной степени дифференцировки. Уровень ПСА от 12.01.01 — 1150 нг/мл. При сцинтиграфии костей скелета —

очаги патологического накопления радиофармпрепарата в VIII—XI грудных позвонках, I поясничном позвонке и костях таза. 19.01.01 выполнена двусторонняя орхидэктомия. Начато лечение флутамидом в дозе 750 мг/сут. На фоне гормональной терапии уровень ПСА снизился до 24 нг/мл от 20.03.02. В конце мая 2002 г. отмечен подъем уровня ПСА до 57,42 нг/мл. Флутамид отменен. Через 1 мес (22.06.02), когда уровень ПСА повысился до 70,71 нг/мл, начато лечение касоде-ксом в дозе 150 мг, при этом зафиксирована регрессия уровня ПСА > 50% (33,89 нг/мл от 11.09.02). Эффект сохранялся в течение 6 мес. Затем в течение 3 мес (с 14.12.02 по 22.03.03) проводилось лечение фитомиксом-40 с некоторым эффектом (снижение ПСА с 60,23 до 50,9 нг/мл). Уровень сывороточного тестостерона составил 2,0 нмоль/л от 19.02.03. В марте 2003 г. у больного появились боли в области поясничного отдела позвоночника, уровень ПСА от 21.03.03 — 90,29 нг/мл. При сцинтиграфии костей скелета 21.02.03 обнаружено увеличение числа метастазов в костях. В метастатический процесс вовлечены все отделы позвоночника, кости таза, грудина, правые плечевая и бедренная кости, правая лопатка, отдельные ребра. 01.04.03 больному проведен курс химиотерапии по схеме митоксантрон 12 мг/м2 в 1-й день, цисплатин 60 мг/м2 в 1-й день, преднизолон

Двусторонняя субтотальная инфильтрация легких у пациента 11 лет с летальным исходом

А. Э. Али-Риза, А. Л. Черняев, М. В. Самсонова, Т. В. Терскова, С. Ю. Терещенко

В статье приведено наблюдение недиагностированного при жизни двустороннего инфильтративного поражения легких с быстро прогрессирующим течением у подростка с выраженным нарушением иммунитета.

Ключевые слова: инвазивный аспергиллез, патология легких.

Больной 11 лет был доставлен реанимационной бригадой в детское терапевтическое отделение городской клинической больницы (ГКБ) № 20 им. И.С. Берзона Красноярска из НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН.

Жалобы при поступлении в НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН: кашель, повышение температуры до 38°С.

Анамнез заболевания: ребенок болен с 24.08.13, когда появились вышеуказанные жалобы. До 30.08.13 лечился в Манской центральной районной больнице без эффекта. После этого был переведен в туберкулезный диспансер с подозрением на специфический процесс в легких. Туберкулезный контакт установлен не был. Проводили дифференциальную диагностику между диссеминированным туберкулезом легких и внебольничной двусторонней пневмонией. Учитывая тяжесть состояния ребенка, было назначено противотуберкулезное лечение с включением в режим химиотерапии препаратов резервного ряда (изо-ниазид, пиразинамид, канамицин, рифампицин, пред-низолон), с 17.09.13 к терапии был добавлен тиенам. На фоне проводимого лечения в течение 7 дней наблюдалось уменьшение одышки, снижение температуры тела до 37,5°С, уменьшение слабости. Анализ крови: тромбоцитоз, лейкоцитоз до 29,0 х 109/л, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, СОЭ 29 мм/ч; от 17.09.13:

Альберт Эскендерович Али-Риза — профессор кафедры патологической анатомии Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого.

Андрей Львович Черняев — профессор, зав. отделом патологии НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва. Мария Викторовна Самсонова — докт. мед. наук, зав. лабораторией патологической анатомии и иммунологии НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва.

Татьяна Валерьевна Терскова — канд. мед. наук, врач-патологоанатом городской клинической больницы № 20 им. И.С. Берзона, Красноярск.

Сергей Юрьевич Терещенко — профессор, рук. клинического отделения соматической патологии НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск.

гемоглобин (НЬ) 124,0 г/л, тромбоциты 523,0 х 109/л, лейкоциты 22,5 х 109/л, нейтрофилы: палочкоядерные 5%, сегментоядерные 78%, лимфоциты 16%, моноциты 1%, СОЭ 14 мм/ч. Биохимический анализ крови: билирубин

10.1 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза (АЛТ) 46 ЕД/л. Дважды, 05-06.09.13, были взяты мазки из зева на наличие микобактерий туберкулеза (МБТ) с отрицательными результатами. При рентгенографии и мультидетекторной спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки 27.08.13 и 16.09.13 по всем легочным полям определялось множество мелких очаговых узелковых теней с неровными контурами, расположенных по ходу интралобу-лярной межуточной ткани с усиленным отеком интерсти-ция; перифокального воспаления, участков деструкции и нарушения проходимости бронхов не обнаружено; выявлена гиперплазия лимфатических узлов средостения; жидкости в плевральной полости нет; сердце без изменений.

Несмотря на проводимое лечение, отмечалось ухудшение состояния с прогрессирующим повышением температуры тела до 39°С, усилением одышки и симптомов интоксикации. При рентгенологическом исследовании динамических изменений в легких не обнаружено. С 19.09.13 стали нарастать интоксикация и тахипноэ (частота дыхательных движений 42 в 1 мин). Учитывая отсутствие достоверных признаков туберкулезного процесса, наличие отрицательной динамики клинической картины на фоне специфической терапии, отрицательные туберкулезные пробы и отсутствие МБТ в мазках из зева, активный туберкулезный процесс был исключен. 20.09.13 больной был переведен в НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН с диагнозом: внебольничная двусторонняя пневмония, неопластический пролиферативный процесс в легких.

При поступлении в НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН состояние пациента было расценено как тяжелое. В период пребывания в стационаре с 27 по 30.09.13 анализы крови: НЬ 113,0 г/л, увеличение лейкоцитоза с

21.1 до 41,0 х 109/л, миелоциты 1%, сдвиг формулы влево: нейтрофилы: увеличение палочкоядерных с 2 до 39%, сни-

Рис. 1. Макропрепарат легкого. На разрезе — множественные сливающиеся инфильтраты желтоватого цвета.

Рис. 2. Очаговый внутриальвеолярный отек, интерстициальная лимфоидная инфильтрация, микроабсцессы. х40. Здесь и на рис. 3-6: окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 3. Друзы аспергилл в просвете альвеол. x200.

жение сегментоядерных с 90 до 53%, снижение лимфоцитов с 7 до 5%, моноциты 1%, эозинофилы 1%, увеличение СОЭ с 20 до 52 мм/ч.

Биохимический анализ крови: глюкоза 3,2 ммоль/л, билирубин 6,0 мкмоль/л, АЛТ 117,6 ЕД/л, аспартатамино-

трансфераза (АСТ) 0,39 ЕД/л, мочевина 2,7 ммоль/л, креа-тинин 0,051 мкмоль/л. При рентгенологическом исследовании грудной клетки выявлено диффузное нарастание диссеминации — от мелкоочаговой до конгломератов, увеличение грудных лимфатических узлов. 30.09.13 во время консилиума проводили дифференциальную диагностику между идиопатической интерстициальной пневмонией, опухолевидной диссеминацией с неустановленным первичным очагом и вирусной пневмонией.

30.09.13 больной был переведен в ГКБ № 20 Красноярска в крайне тяжелом состоянии на искусственной вентиляции легких с диагнозом: гнойно-деструктивная пневмония, дыхательная недостаточность III степени. Анализ крови: Hb 111,0 г/л, лейкоциты 30,27 х 109/л, миелоциты 2%, нейтрофилы: юные 5%, палочкоядерные 43%, сегментоядерные 36%, эозинофилы 2%, лимфоциты 10%, моноциты 2%, СОЭ 60 мм/ч. Биохимический анализ крови: белок 31,4 г/л, билирубин 15,7 мкмоль/л, мочевина 11,0 ммоль/л, глюкоза 5,0 ммоль/л, АСТ 72,3 ЕД/л, АЛТ 24,8 ЕД/л, амилаза 51,3 ЕД/л. При рентгенографии органов грудной клетки по всем легочным полям определялись многочисленные очаговые тени по типу диффузной диссеминации, легочный рисунок не просматривался, купол диафрагмы ровный, тень средостения не смещена. Иммунный статус: крайне тяжелый иммунодефицит клеточно-фагоцитарного характера вторичного генеза.

В период пребывания в стационаре проводили интенсивную терапию с введением массивных доз антибиотиков, сердечно-сосудистых препаратов, протеолитиче-ских, муколитических, обезболивающих, наркотических и антигистаминных лекарственных средств, водно-солевых растворов. Был проведен курс гемофильтрации. Тем не менее на фоне проводимой терапии состояние больного прогрессирующе ухудшалось. Развилась и прогрессировала полиорганная недостаточность, и 01.10.13 наступила смерть. Заключительный клинический диагноз: основные конкурирующие заболевания: 1) сепсис; двусторонняя гнойно-деструктивная пневмония; 2) диссеминированный туберкулез легких; 3) идиопатическая интерстициальная пневмония. Осложнения основного заболевания: дыхательная недостаточность III степени; полиорганная недостаточность.

На аутопсии труп ребенка правильного телосложения, удовлетворительного питания, кожные покровы чистые, бледные. Легкие занимают всю грудную полость, плотные во всех отделах, с поверхности розово-красного цвета, на разрезе красные, со множеством инфильтратов желтоватого цвета, с неровными контурами, размерами от 1 до 5 см, местами сливающихся между собой (рис. 1).

С поверхности разреза стекает желто-розовая пенистая жидкость в умеренном количестве. Слизистая трахеи и крупных бронхов красноватого цвета. Выраженная дистрофия паренхиматозных органов.

При гистологическом исследовании легких явления внутриальвеолярного отека, лимфоцитарная инфильтрация и отек межальвеолярных перегородок, в полостях альвеол — скопления нейтрофилов, микроабсцессы (рис. 2), в многочисленных просветах альвеол — скопления мицелия грибов (аспергилл) с очагами некрозов в центре (рис. 3), местами наблюдается инвазия грибковой инфекции в стенки и просветы сосудов (рис. 4), по периферии этих участков небольшие скопления гигантских многоядерных клеток инородных тел (рис. 5), в просветах бронхиол — скопление жидкости и лейкоцитов, встречаются гиалинизированные гранулемы (рис. 6).

Ткань легких была взята для проведения вирусологического исследования, ни один вирус выявлен не был. При посеве в ткани легких обнаружены плесневые грибы.

Патолого-анатомический диагноз после гистологического исследования: основное заболевание: острый субтотальный инвазивный аспергиллез (ИА) легких. Фоновое заболевание: иммунодефицит, лимфопения (по данным истории болезни).

Выделяют острый и хронический ИА легких.

До 1970-х годов аспергиллез являлся редким заболеванием, однако с повышением интенсивности химиотерапии и/или пересадок органов частота его значительно увеличилась. Среди клинических форм аспергиллеза выделяют:

— острый ИА легких (и/или придаточных пазух носа):

Рис. 4. Инвазия гриба в просвет сосуда. х100.

Рис. 5. Интерстициальное воспаление с наличием гигантских многоядерных клеток. х100.

Рис. 6. Микроабсцесс и гиалинизированная гранулема. х40.

а) локальное поражение легких;

б) диффузное поражение легких;

3) хронический некротизирующий аспергиллез легких;

4) генерализованный аспергиллез (поражение легких, центральной нервной системы, почек, печени, кожи);

Довольно часто ИА возникает при нейтропении и лим-фопении. Кроме того, заболеванию способствуют факторы

Особенностью описанного наблюдения является довольно быстрое развитие заболевания (от момента появления первых симптомов до момента смерти прошел 31 день), т.е. имел место острый ИА, у пациента отмечалась лимфопения (до 5%) при крайне тяжелом иммунодефиците клеточно-фагоцитарного характера, причины которого выяснить не удалось. Морфологической особенностью в данном наблюдении является субтотальное поражение легких без развития абсцессов.

1. Denning D. W. // Clin. Infect. Dis. 1998. V. 26. № 4. P. 781.

2. Борзова Ю. В. и др. // Пробл. мед. микол. 2009. Т. 11. № 3. С. 20.

3. Руцкая Е. А. // Матер. науч.-практ. конф. “ Актуальные вопросы лучевой диагностики”. Минск, 2001. С. 75.

4. Denning D. W. et al. // Clin. Infetct. Dis. 2003. V. 37. Suppl. 3. P. S265.

5. Karam G., Griffin F. Jr. // Rev. Infect. Dis. 1986. V. 8. № 3. P. 357.

6. Marr K. A. et al. // Blood. 2002. V. 100. № 13. P. 4358.

7. Upton A. et al. // Clin. Infect. Dis. 2007. V. 44. № 4. P. 531.

8. Meersseman W. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004. V. 170. № 6. P. 621.

9. Hope W. W. et al. // Med. Mycol. 2005. V. 43. Suppl. 1. P. 207.

10. Винокурова И. О.//Terra Medica. 2011. №3-4(66). C. 44. é

На сайте atm-press.ru вы сможете ПРИОБРЕСТИ все наши книги и журналы по издательским ценам без магазинных наценок.

Также на сайте atm-press.ru В БЕСПЛАТНОМ ДОСТУПЕ вы найдете архив журналов “Атмосфера. Пульмонология и аллергология”, “Астма и аллергия’ “Лечебное дело”, “Атмосфера. Новости кардиологии”,

“Нервные болезни”, “Нервы”, переводы на русский язык руководств и брошюр.

Субтотальное поражение печени эхинококкозом

^ С. А. Пономарь1′ 2, Б. В. Болдин1′ 2

1 Кафедра факультетской хирургии № 2 Лечебного факультета ФГАОУВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»Минздрава России, Москва 2 АНО «Центральная клиническая больница Святителя Алексия Митрополита Московского

Московской Патриархии Русской Православной Церкви», Москва

Эхинококкоз — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием в печени, легких или других органах и тканях паразитарных кист. Диагностика эхинококкоза на раннем этапе заболевания представляет трудную задачу. Основная роль в диагностике эхинококкоза принадлежит инструментальным методам визуализации — ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Хирургическое вмешательство считается «золотым стандартом» лечения эхинококкоза. В послеоперационном периоде обязательным требованием является проведение системной лекарственной терапии препаратами группы бензимидазолов. В статье представлено клиническое наблюдение субтотального поражения печени эхинококкозом, по поводу которого было проведено оперативное вмешательство (открытая эхинококкэктомия и перицистэктомия). В раннем послеоперационном периоде было отмечено развитие осложнения — желчный свищ, который закрылся самостоятельно на 10-е сутки после операции.

Ключевые слова: эхинококкоз, эхинококкоз печени, открытая эхинококкэктомия, паразитарное поражение печени.

В настоящее время известны 4 разновидности цестод, которые вызывают эхинококкоз: Echinococcus vogeli, Echinococcus oligarthrus, Echinococcus granulosus и Echino-

Эпидемиология и патогенез эхинококкоза

Онкосфера покрыта оболочкой, которая растворяется под действием желудочного сока. Высвободившиеся паразиты пробуравливают слизистую оболочку кишечника и через систему воротной вены попадают в первый орган-мишень — печень. В 54—84%

случаев именно в печени формируются зрелые эхинококковые кисты. Некоторые онкосферы проходят печеночный барьер и через правые отделы сердца попадают в легочное капиллярное русло, что приводит к развитию эхинококкоза легких (около 15—20% случаев). После преодоления легочного барьера паразит попадает в большой круг кровообращения и может поражать другие органы человека (поджелудочную железу, головной мозг, щитовидную железу и др.). Из зародыша эхинококка медленно развивается материнская киста, имеющая вид пузыря, заполненного жидкостью. Вокруг развивающейся кисты образуется фиброзная капсула.

Диагностика эхинококкоза на раннем этапе заболевания представляет трудную задачу, что связано в первую очередь с отсутствием четкой клинической картины и неспецифичными изменениями в общих клинических анализах крови (повышение количества эозинофилов, лейкоцитов и снижение уровня лимфоцитов). Реакция

Основная роль в диагностике эхино-коккоза принадлежит инструментальным методам визуализации — ультразвуковому исследованию (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии. Эхинококковые кисты имеют ряд характерных ультразвуковых признаков, позволяющих заподозрить данное заболевание. Эхинококковая киста представляет собой гипоэхогенное, почти округлое образование жидкостной плотности с ги-перэхогенным ободком (хитиновая оболочка). На внутренней поверхности оболочки могут определяться гиперэхогенные включения — «гидатидный песок». Могут выявляться дочерние кисты в виде перегородок. Однако истинных перегородок в полости эхинококковых кист не бывает. Их наличие свидетельствует о непаразитарном характере кисты. В дифференциальной диагностике большое значение имеет наличие двойного контура — слоя лимфы между хитиновой оболочкой и фиброзной капсулой. Наличие этого признака говорит о безусловно эхинококковой природе кисты. Также в полости кисты может определяться гиперэхогенная лентовидная структура — отслоившаяся хитиновая оболочка.

Неофициальной рабочей группой по эхинококкозу ВОЗ (WHO Informal Working Groups on Echinococcosis) выделено 5 типов кист — СЕ1—СЕ5. С Е1—2 соответствует активному эхинококку, СЕ3а—3Ь — переходной стадии, СЕ4—5 — дегенеративной стадии или неактивному эхинококку.

Методы лечения эхинококкоза

На сегодняшний день хирургическое вмешательство считается «золотым стандартом» лечения эхинококкоза. Применяются мини-инвазивные чрескожные пунк-ционно-аспирирующие методики — PAIR (puncture, aspiration, injection, reaspiration) и PEVAC (percutaneous evacuation), лапароскопические и традиционные операции — различные виды эхинококкэктомий (закрытые, открытые) с частичным иссечением фиброзной капсулы, тотальная пе-рицистэктомия (полное иссечение кисты с фиброзной капсулой) и резекция печени. Выбор способа и методики проведения операции определяется данными, полученными при инструментальном обследовании больного с эхинококкозом печени, а также его соматическим статусом. В 2009 г. В ОЗ был предложен алгоритм лечения эхи-нококкоза печени в зависимости от типа паразитарной кисты, выявленной при инструментальном обследовании (УЗИ, КТ). При типах CE1 (одиночная киста) и CE3a (киста с отслоившейся хитиновой оболочкой) и при отсутствии связи кисты с желчными протоками рекомендуется лечение методом PAIR. При типах CE2 (многокамерная киста) и CE3b (киста с наличием дочерних кист и киста с твердым содержи-Лечебное дело 1. Z0ZZIÏ

Тем не менее, несмотря на усовершенствование методик проведения различных вмешательств, внедрение различных химических и физических методов воздействия на паразита, частота возникновения рецидивов заболевания остается высокой и может достигать 12—33%. В связи с этим в послеоперационном периоде обязательным требованием является проведение системной лекарственной терапии препаратами группы бензимидазолов. Наиболее эффективным препаратом данной группы является албендазол. Албендазол приводит к гибели личиночных форм цестод

Пациентка Т., 22 года, обратилась в АНО «ЦКБ имени Святителя Алексия» с жалобами на периодические тупые боли в правом подреберье. По данным анамнеза, за 4 мес до обращения в нашу клинику в ходе обследования по поводу другой нозологии при КТ органов грудной клетки случайно было выявлено объемное многокамерное образование печени. Травм живота ранее не было. Пациентку госпитализировали в хирургическое отделение для обследования и уточнения генеза образования печени. При осмотре пациентки патологических изменений выявлено не было. По результатам УЗИ органов брюшной полости в правой доле печени было обнаружено многокамерное жидкостное образование размерами 130 х 110 мм в проекции VI, VII и VIII сегментов. В левой доле печени визуализировали дополнительно еще одно жидкостное однокамерное образование размерами 80 х 50 мм. Другой патологии со стороны брюшной полости обнаружено не было. С целью уточнения природы образований печени была выполнена КТ органов брюшной полости с внутривенным усилением. По данным КТ-исследования: образование размерами 130 х 110 мм в правой доли печени имеет практически овальную форму и располагается в проекции VI, VII и VIII сегментов печени; имеет многокамерное строение, без кровотока в стенке и перегородках. В левой доле печени также

подтвердилось наличие образования, исходящего из I сегмента, проходящего по висцеральной поверхности III сегмента печени и далее спускающегося в брюшную полость. Данное образование однокамерное, с тонкой стенкой, без кровотока. В просвете кисты была визуализирована хитиновая оболочка (рис. 1).

Дополнительные обследования — гастроскопия, КТ органов грудной клетки — без особенностей. В общем клиническом и биохимическом анализах крови патологических изменений не обнаружено. В анализе крови на антитела к паразитарным инфекциям выявлено повышение уровня иммуноглобулина G к эхинококку до 3,27 ЕД/л (при референсных значениях: отрицательный результат <0,86 ЕД/л; положительный результат >1,0 ЕД/л). Уровни онкомаркеров РЭА и СА 19-9 в пределах нормы. С учетом выявления характерных признаков эхино-коккоза печени при инструментальном обследовании пациентке было рекомендовано оперативное лечение.

В плановом порядке были проведены лапаротомия, открытая эхинококкэкто-мия из правой доли печени (рис. 2). Благоприятное анатомическое расположение кистозного образования, исходящего из I сегмента печени, позволило выполнить тотальную перицистэктомию с помощью ультразвукового скальпеля HARMONIC.

Паразитарная киста была обработана 80% раствором глицерина с экспозицией последнего в течение 10 мин (рис. 3).

Свободные стенки кисты были иссечены. Операцию завершили дренированием кисты и подпеченочного пространства полихлорвиниловыми дренажами. На 2-е сутки после операции открылся желчный свищ (дебит желчи за сутки до 100 мл). Свищ самостоятельно закрылся на 10-е сутки. Дренажи брюшной полости были удалены на 12-е сутки после операции. При контрольном УЗИ брюшной полости осумкованных жидкостных коллекторов выявлено не было. Послеоперационная рана зажила первичным натяжением.

Рис. 1. К Т брюшной полости (венозная фаза). Многокамерное образование правой доли печени, киста, исходящая из I сегмента печени.

Рис. 2. Открытая эхинококкэктомия из правой доли печени (интраоперационные фото).

Рис. 3. Интраопераци-онная обработка паразитарной кисты 80% раствором глицерина.

В удовлетворительном состоянии пациентка была выписана домой. В амбулаторных условиях проводилась противопаразитар-ная системная консервативная терапия ал-бендазолом 400 мг 2 раза в сутки, 3 цикла по 28 дней с 14-дневным перерывом между циклами. Через 1 год после операции при

УЗИ органов брюшной полости патологических изменений выявлено не было.

Эхинококкоз печени является серьезным хирургическим заболеванием. На сегодняшний день отсутствуют точные специфические лабораторные маркеры, которые позволяли бы выявить эхинококкоз на раннем этапе развития. Основная роль в диагностике принадлежит инструментальным методам обследования — УЗИ и КТ брюшной полости. Методом выбора у

данной категории пациентов является хирургическое лечение. Оперативное вмешательство должно выполняться хирургами, которые имеют соответствующую специализацию и достаточный опыт выполнения подобных операций. В послеоперационном периоде обязательно должна проводиться противопаразитарная системная консервативная терапия препаратами группы бенз-имидазолов.

Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru

Subtotal Hepatic Echinococcosis S. A. Ponomar and B. V. Boldin

Echinococcosis is a helminthiasis from the group of cestodoses, characterized by formation of parasitic cysts in the liver, lungs, or other organs and tissues. Diagnosis of echinococcosis at an early stage of the disease is a difficult task. Instrumental imaging methods, such as ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging, play a key role in the diagnosis of echinococcosis. Surgery is considered to be the gold standard for echinococcosis treatment. In the postoperative period, systemic drug therapy with benzimidazoles is mandatory. In this article, we present a clinical observation of subtotal hepatic echinococcosis, for which surgery was performed (open echino-coccectomy and pericystectomy). The early postoperative period was complicated by formation of a biliary fistula, which closed spontaneously the 10th day after the surgery.

Key words: echinococcosis, hepatic echinococcosis, open echinococcectomy, parasitic liver disease.

; л ПРАКТИЧЕСКАЯ i J ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

Продолжается подписка на журнал непрерывного медицинского образования

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук.

Журнал выходит 3 раза в год. Подписной индекс в Объединенном каталоге «Пресса России» Е38959

Профилактика субтотального поражения легких при COVID-19

Профилактика субтотального поражения легких является важной составляющей ограничения распространения коронавирусной инфекции. Для предотвращения развития субтотального воспалительного процесса в легких необходимо соблюдать ряд рекомендаций и правил:

1. Соблюдение гигиенических мер
   . Регулярно мойте руки с мылом и водой или используйте антисептик. Избегайте прикосновения к лицу, особенно к глазам, носу и рту.
2. Носите маску
   . Одевайте медицинскую маску или многоразовую маску, покрывающую нос и рот, при контакте с другими людьми и в общественных местах.
3. Соблюдайте физическую дистанцию
   . Избегайте близкого контакта с людьми, особенно с теми, у кого есть симптомы респираторной инфекции.
4. Избегайте скоплений людей
   . Старайтесь не посещать места с большой концентрацией людей, особенно в закрытых помещениях.
5. Проветривайте помещения
   . Регулярно проветривайте свое жилище, офис или другие закрытые помещения.
6. Укрепляйте иммунную систему
   . Ведите здоровый образ жизни, правильно питайтесь, занимайтесь спортом и получайте достаточно сна.

Важно помнить, что соблюдение рекомендаций по профилактике является залогом защиты от развития субтотального поражения легких при COVID-19. Помимо этого, следует следить за своим здоровьем, регулярно проходить медицинские осмотры и обращаться к врачу при появлении симптомов заболевания.

Диагностика субтотального поражения легких

Диагностика субтотального поражения легких является важным этапом в определении степени развития заболевания и планирования дальнейшего лечения. Для этого используются различные методы обследования и анализы.

Основным методом диагностики является рентгенография легких. Она позволяет визуализировать поражение тканей и определить его степень. Здесь может быть полезным применение компьютерной томографии, которая позволяет получить более точную и детальную картину поражения.

Другим методом диагностики является проведение спирометрии. Это функциональное исследование позволяет оценить объем и скорость дыхания, что может быть полезным для определения степени нарушения функции легких при субтотальном поражении.

Для получения информации о содержании кислорода и углекислого газа в крови пациента проводится анализ газов крови. Значения этих показателей могут указывать на уровень оксигенации и функционирования легких.

Иногда может потребоваться биопсия легкого для более точного определения характера поражения и выявления возможных патологий. Это могут быть пункционные биопсии или бронхоскопические методы.

Все эти методы диагностики позволяют получить максимально полную информацию о субтотальном поражении легких, которая помогает врачам правильно поставить диагноз и разработать план лечения.

Лечение и последствия субтотального поражения легких

Лечение субтотального поражения легких, вызванного COVID-19, является сложным и требует комплексного подхода. В лечебном процессе активно применяются медикаментозная терапия, респираторная поддержка и физиотерапевтические процедуры.

Врачи обычно прописывают антибиотики для борьбы с возможными бактериальными инфекциями, воспаление которых может обострить состояние легких. Применение глюкокортикостероидов помогает снизить воспаление и отек легочной ткани.

Для поддержки функции дыхания применяются кислородотерапия, неинвазивная вентиляция и в крайних случаях – механическая вентиляция. Эти процедуры помогают обеспечить достаточное количество кислорода в крови и улучшают общее состояние пациента.

Последствия субтотального поражения легких могут быть серьезными и длительными. У пациентов может возникнуть хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), фиброз легких или другие дыхательные проблемы. Однако современные методы лечения и реабилитации позволяют снизить риск осложнений и улучшить качество жизни после субтотального поражения легких.

Вопрос-ответ

Что такое субтотальное поражение легких?

Субтотальное поражение легких — это состояние, когда большая часть ткани легких повреждена и не функционирует правильно. В случае COVID-19, это может быть вызвано тяжелым воспалением легочных ресничек, а также нарушением работы альвеол, ответственных за газообмен.