Дифференциальная диагностика объемных образований щитовидной железы предварительное тестирование нмо

Дифференциальная диагностика объемных образований щитовидной железы предварительное тестирование нмо

Гистогенетическая классификация рщж

ИСТОЧНИК РАЗВИТИЯГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ОПУХОЛИ
доброкачественныезлокачественные
А-клеткиПапиллярная аденома
Фолликулярная аденомаТрабекулярная аденомаПапиллярная карцинома
Фолликулярная карциномаНедифференцированный рак
В-клеткиПапиллярная аденома
Фолликулярная аденомаТрабекулярная аденомаПапиллярная карцинома
Фолликулярная карциномаНедифференцированный рак
С-клеткиСолидная аденомаСолидный рак с амилоидозом стромы (медуллярный рак)

Анализы для диагностики заболеваний щитовидной железы

Основные параметры, определяемые в диагностике патологических процессов в щитовидной железе:

  • тиреотропный гормон (ТТГ);
  • тироксин, общая и свободная фракция (Т4);
  • трийодтиронин, общая и свободная фракция (Т3);
  • тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ);
  • тиреоглобулин (ТГ);
  • кальцитонин;
  • антитела к тиреоглобулину (АТ к ТГ);
  • антитела к тиреопероксидазе (АТ к ТПО);
  • антитела к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ);
  • функциональные тесты.

Дифференциальная диагностика объемных образований щитовидной железы предварительное тестирование нмо

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа использует йод, получаемый, в основном, из пищи, для получения гормонов. Наиболее важными гормонами являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), на которые приходится 99,9 % и 0,1 % гормонов щитовидной железы в крови соответственно. При освобождении из железы, гормон Т4 превращается в гормон Т3 — активный гормон, влияющий на метаболизм клеток. На периферическом уровне, именно гормон Т3 оказывает основные физиологические эффекты.

Деятельность щитовидной железы находится под контролем гипофиза. Гипофиз влияет на активность железы посредством тиреотропного гормона (ТТГ). Когда щитовидная железа снижает производство своих гормонов, гипофиз вырабатывает дополнительное количество ТТГ, пытаясь стимулировать работу органа. В тех случаях, когда производство гормонов повышено, гипофиз подавляет выработку ТТГ, стимуляция железы происходит в меньшей степени. Благодаря такой системе регуляции работы органа, именуемой «петлей отрицательной обратной связи», уровень гормонов щитовидной железы удерживается в определенном диапазоне значений.

Сбой в работе органа может произойти на любом уровне: щитовидная железа, гипофиз или периферические ткани, приводят к развитию гипер- и гипотиреоидных состояний.

Когда гормоны щитовидной железы продуцируются в избытке, — развивается гипертиреоз, а при недостатке — гипотиреоз. В 95% случаев, патология присутствует в самом органе, остальные 5% приходятся на заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.

Физиологическая роль гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы влияют на умственное, психическое и физическое развитие организма, работу внутренних органов, половое развитие, менструальную функцию, теплообмен, обмен веществ, нормальное функционирование иммунной системы, скорость поглощения кислорода тканями.

Как недостаток, так и избыток гормонов щитовидной железы неблагоприятно сказывается на здоровье человека. Например, при недостатке гормонов возникает зябкость, а при избытке пациенты часто жалуются на чувство жара и потливость. Также при недостатке гормонов обмен веществ будет замедлен, масса тела может расти, а при избытке отмечается неконтролируемое похудание.

Дифференциальная диагностика объемных образований щитовидной железы предварительное тестирование нмо

Наблюдение и прогноз

  • 1й год после лечения – 1раз в 3 мес
  • 2 – 3й год после лечения – 1 раз в 4 мес
  • 4 – 5й год после лечения – 1 раз в 6 мес
  • 6й и последующие годы после лечения – 1 раз в год

5-летняя выживаемость:10-летняя выживаемость:
Папиллярный рак95,3%94,2%
Фолликулярный рак90,1%85,7%
Медуллярный рак87,8%80%

Нарушения продукции гормонов щитовидной железы

  • Без нарушения функции щитовидной железы — эутиреоз;
  • Повышенная продукция гормонов щитовидной железы — тиреотоксикоз. В этом случае повышаются гормоны Т3 и Т4, либо только Т3;
  • Пониженная продукция — гипотиреоз, сопровождается повышением ТТГ.

Тиреотоксикоз может быть вызван следующими состояниями:

  • диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
  • аденома щитовидной железы;
  • узловой токсический зоб;
  • выработка гормонов вне железы при некоторых опухолях (например, эктопическая продукция тиреотропного гормона при раке лёгкого).

Гипотиреоз может быть:

  • первичным;
  • вторичным (центрального генеза);
  • в результате нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов.

В анализе крови в данном случае мы будем наблюдать, в первую очередь, повышение тиреотропного гормона (ТТГ). Клетки гипофиза, где вырабатывается ТТГ, реагируют на снижение в крови Т3 и увеличивают выработку ТТГ, чтобы подстегнуть железу к большему производству гормонов.

К состоянию без нарушения функции щитовидной железы (эутиреозу) относят:

  • эутиреоидный зоб;
  • тиреоидная неоплазия;
  • тиреоидиты без подавления продукции гормонов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Подготовка публикации и поисково-аналитическая работа были осуществлены на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Информация о вкладе каждого автора: Качко В. — концепция и дизайн обзора, сбор и обработка материалов, анализ полученных данных и написание текста; Платонова Н. — анализ полученных данных и написание текста; Ванушко В. — анализ полученных данных и написание текста; Шифман Б. — анализ полученных данных и написание текста. Все авторы внесли существенный вклад в подготовку статьи, проведение поисково-аналитической работы, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

ТТГ (тиреотропный гормон)

ТТГ — гормон гипофиза, который регулирует функцию щитовидной железы, является стратегическим маркером ее функционального состояния и первичным звеном диагностики заболеваний этого органа. Определение уровня ТТГ является самым частым гормональным исследованием в мире.

ТТГ повышается при снижении продукции гормонов щитовидной железы, снижается при повышении функции щитовидной железы.

Повышенный ТТГ свидетельствует о гипотиреозе или увеличении щитовидной железы (наличие эндемического зоба). Также такое состояние может наблюдаться при недостатке йода, когда организму просто не из чего продуцировать гормоны. Пониженный ТТГ говорит о гипертиреозе.

Как будет выглядеть шрам?

Размер и форма послеоперационного рубца будет зависеть от доступа в соответствии с выбором тактики хирургического вмешательства.

Планируемый разрез проводится по линиям натяжения кожи, что обеспечивает минимальную видимость рубца. Обычно послеоперационный разрез выглядит как тонкая линия длиной до 10 см и располагается чуть ниже щитовидного хряща.

Лечение

Основной метод лечения больных раком щитовидной железы – хирургическое лечение в сочетании с курсами радиойодтерапии, таргетной терапией  и супрессивной гормонотерапией, а также дистанционной гамма-терапией по показаниям.

Хирургическое лечение

Объем оперативного вмешательства зависит в первую очередь от стадии заболевания, от того, насколько распространился злокачественный процесс. Кроме того, лечение определяется морфологическим вариантом опухоли и возрастом пациента.

У больных папиллярным и фолликулярным раком при небольших стадиях может выполняться гемитиреоидэктомия  — удаление одной доли с оставлением или резекцией перешейка железы. При распространении опухоли (T1-3N0M0) производят тотальное удаление  щитовидной железы. На поздних стадиях злокачественного процесса производят экстрафисциальную тотальную тиреоидэктомию с удалением лимфоузлов.

Если диагностирован медуллярный, недифференцированный и папиллярный рак, во всех случаях показано тотальное удаление железы — тиреоидэктомия.

Если лимфатические узлы шеи поражены метастазами,  выполненяют шейную лимфаденэктомии, в некоторых случаях —  расширенную шейную лимфаденэктомию с резекцией соседних органов и структур, в зависимости от распространенности процесса.

Радиойодтерапия  После хирургического лечения пациентам с РПЖ назначают проведение радиойодтерапия для уничтожения возможных микрометастазов и остатков тиреоидной ткани (используется 131I).

Дистанционная лучевая терапия: стандартом лечения является проведение неоадъювантной (предоперационной) терапии для больных с недифференцированным и плоскоклеточным РЩЖ.

Супрессивная гормональная терапия (СГТ) назначается пациентам с папиллярным и фолликулярным РЩЖ в качестве компонента комплексного лечения после операции, чтобы подавить секрецию тиреотропного гормона (ТТГ).

Химиотерапия показана при медуллярном и недифференцированном РЩЖ.

Таргетная терапия применяется для лечения медуллярного и радиойодрезистентных форм дифференцированного РЩЖ.

Морфология, тактика лечения, прогноз

Фолликулярный рак составляет 2—5% всех опухолей щитовидной железы. Фолликулярная карцинома чаще представляет собой единичную опухоль щитовидной железы, более или менее инкапсулированную. Отмечают склонность фолликулярного рака к прорастанию кровеносных сосудов (но не лимфатических).

В зависимости от степени прорастания окружающих тканей выделяют опухоли с минимальной (инкапсулированные) или со значительной инвазией. Это подразделение имеет большое клиническое значение, так как прогноз хуже при значительной инвазии. В целом нет затруднения в подразделении двух гистологических типов.

Более 50% случаев всех фолликулярных опухолей составляют опухоли с минимальной инвазией. Макроскопически фолликулярный рак с минимальной инвазией неотличим от фолликулярной аденомы. Диагноз злокачественности базируется на наличии сосудистой инвазии и/или инвазии всей толщины капсулы. Часто необходимо исследование множества срезов с периферии опухоли для исключения или подтверждения инвазии. Цитологически опухоли с минимальной инвазией практически неотличимы от доброкачественных аденом и цитологическое исследование не в состоянии дифференцировать злокачественное повреждение от доброкачественного. Срочное гистологическое исследование замороженных срезов, даже из множества различных участков узла, также не всегда позволяет поставить правильный диагноз. В случаях со значительной инвазией видна инфильтрация ткани щитовидной железы, поэтому возникает меньше диагностических трудностей.

При микроскопическом исследовании степень дифференцировки опухоли может варьировать. Как минимально, так и значительно инвазивный фолликулярный рак морфологически вариабелен — от дифференцированных с хорошо сформированными фолликулами, содержащими коллоид, до плохо дифференцированных с солидным характером роста. Для определения прогноза важно принимать во внимание как характер инвазии, так и степень дифференцировки, так как близкой корреляции между этими двумя показателями нет.

Диссеминация фолликулярного рака происходит гематогенным путем, чаще всего опухоль метастазирует в кости, легкие, мозг и печень. Гематогенные метастазы часты при варианте с выраженной инвазией и редко встречаются при минимальной инвазии.

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВЫЯВЛЕННЫХ МОЛЕКУЛЯРНЫХ МАРКЕРОВ ПРИ РАКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Таким образом, часть молекулярно-генетических изменений может быть использована в клинической практике в качестве показателя злокачественности опухоли, поскольку связана с более агрессивным течением заболевания, и врач может использовать максимально агрессивную тактику лечения: TERT, RET, BRAF (особенно в сочетании с TERT), TP53, CTNNB1,PTEN, PIK3CA, AKT1. Мутация GNAS может быть маркером доброкачественных образований – в связи с чем тактика терапии может быть минимально агрессивной или ограничиться наблюдением. Еще часть молекулярно-генетических изменений, поскольку выявляется и при доброкачественных, и при злокачественных новообразованиях, может быть использована как дополнительный маркер, который в сочетании с мутациями – показателями злокачественности будет ассоциирован с усилением агрессивности течения заболевания: KRAS, NRAS, HRAS, TSHR, EIF1AX. Изолированное же определение данных мутаций никак не должно влиять на тактику лечения. Тем не менее, несмотря на длительный опыт исследования молекулярных тестов, перед тем, как они будут существенно влиять на показания к хирургическому вмешательству и тактику ведения пациента, необходимо накопление дополнительных данных о долгосрочных результатах их применения.

Фолликулярная аденома определяется как доброкачественная инкапсулированная опухоль из клеток фолликулярного эпителия, чаще единой структуры, состоящая из мономорфных укрупненных тироцитов. Аденомы чаще всего являются солитарными, хотя возможны и первично-множественные опухоли.

Согласно гистологической классификации опухолей щитовидной железы (ВОЗ, 1988), терминология, используемая для отображения структуры фолликулярных аденом, включает в себя следующие варианты: нормофолликулярная, макрофол- ликулярная, микрофолликулярная (фетальная), трабекулярная и солидная (эмбриональная).

Микрофолликулярная аденома может иметь различные признаки. Клетки могут формировать хорошо дифференцированные фолликулы, схожие с нормальными фолликулами, или иметь трабекулярный характер с рудиментарными фолликулами или без них.

Изредка фолликулярная аденома содержит клетки Бишара, которые представляют собой цитологически атипичные клетки с огромным гипер- хромным ядром, иногда находят клетки с множественными ядрами. Эти изменения также доброкачественные.

Методом выбора оперативных вмешательств при фолликулярной аденоме являются резекция щитовидной железы или гемитиреоидэктомия. Прогноз благоприятный.

Факторы неблагоприятного прогноза при фолликулярном раке щитовидной железы (М. Schlumberger, F. Pacini, 1999)

Индивидуальные характеристики пациента

Большой размер опухоли

Распространение опухоли за пределы капсулы щитовидной железы

Наличие отдаленных метастазов

Метастазы в лимфатические узлы

Нерадикальная операция (резекция щитовидной железы)

После тиреоидэктомии не проведена радиойодтерапия

Повышение уровня тиреоглобулина через 3 мес после операции

Метастазы в регионарные лимфатические узлы при фолликулярном раке щитовидной железы наблюдаются в 15—20% случаев, т. гораздо реже, чем при папиллярном раке. Данные о прогностическом значении регионарных метастазов довольно противоречивы. При анализе результатов подобных исследований важно учитывать, что прогноз в каждом индивидуальном случае зависит не только от наличия метастазов, но и от их количества, размеров и инвазивности роста.

По мнению многих ведущих специалистов в области лечения рака щитовидной железы, наличие отдаленных метастазов на момент постановки диагноза определяет самый неблагоприятный прогноз при фолликулярном раке. Смертность, связанная с опухолевым процессом, варьирует в зависимости от длительности наблюдения и составляет приблизительно 70% в течение 15 лет.

Потеря дифференцировки опухолевыми клетками сопровождается снижением экспрессии специфических генов, таких как ген рецептора ТТГ, Na+/ Г-симпортера, тиреоглобулина, тиреоидной пероксидазы. Снижение экспрессии этих генов означает снижение или даже потерю способности к захвату радиоактивного йода, что имеет принципиальное значение при лечении отдаленных метастазов.

Рецидивы рака щитовидной железы и развитие отдаленных метастазов могут рассматриваться как следствие поздней диагностики или агрессивного биологического поведения опухоли. К сожалению, еще одной причиной может быть неадекватное хирургическое вмешательство. Рецидив или метастазирование могут произойти в течение 5 лет после операции, хотя известны случаи метастазирования через много лет после хирургического вмешательства.

Многие специалисты признают, что радикальное хирургическое лечение является решающим фактором благоприятного исхода. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что проведение тиреоидэктомии по сравнению с резекцией щитовидной железы значительно снижает риск рецидива у всех пациентов и повышает выживаемость у пациентов с плохим прогнозом.

Радиойодтерапия с целью полной деструкции остатков тиреоидной ткани после хирургического вмешательства улучшает прогноз, снижая риск рецидива у пациентов с опухолями более 1,5 см и при распространении опухоли за пределы капсулы щитовидной железы. При небольшом размере опухоли, радикальном объеме хирургического вмешательства и отсутствии других неблагоприятных факторов прогноз благоприятный и лечение радиоактивным йодом не создает дополнительных преимуществ, хотя и должно быть проведено. В любом случае полная деструкция тиреоидных остатков повышает диагностическую значимость сканирования со 1311 и исследования уровня сывороточного тиреоглобулина.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МОЛЕКУЛЯРНЫХ МАРКЕРОВ ДЛЯ ТАРГЕТНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ РАКЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Таблица 4. Таргетные препараты для лечения агрессивных форм рака щитовидной железы.

Какие могут быть осложнения после операции?

  • Одностороннее повреждение возвратного нерва гортани может привести к осиплости голоса, парезу, а при двустороннем поражении – к удушью.
  • Удаление паращитовидных желез может привести к стойкому гипопаратиреозу. Это состояние обуславливается отсутствием продуцирования паратгормона паращитовидными железами и как следствие – снижением продуцирования кальция.

Где можно пройти радиойодтерапию?

В 2014 году в Архангельске на базе ФГБУЗ «Северный медицинский клинический центр имени Н. Семашко Федерального медико-биологического агентства» открыт центр ядерной медицины, где можно пройти радиойодтерапию.

В отделении радионуклидной терапии ФГБУЗ СМКЦ им. Семашко ФМБА России оказывается бесплатная помощь пациентам из всех регионов Российской Федерации старше 18 лет по профилю «онкология» в соответствии с программой оказания высокотехнологичной медицинской помощи. Лечение пациентов с тиреотоксикозом (из любых регионов РФ) осуществляется бесплатно в рамках ОМС.

Дифференциальная диагностика объемных образований щитовидной железы предварительное тестирование нмо

  • Отделение радионуклидной терапии: тел. 8 (8182) 41-10-12; +7 921 290 6536.
  • Отделение радионуклидной диагностики: тел. 8 (8182) 41-10-63; +7 921 290 6546.

Современные возможности молекулярной диагностики при фолликулярной неоплазии

Достижения молекулярной диагностики делают возможным дополнительное исследование как цитологического, так и операционного материала, позволяющее в ряде случаев проводить дифференциальный диагноз между доброкачественными и злокачественными образованиями. Основные требования, которые предъявляются к молекулярным маркерам в клинической практике, могут быть сформулированы следующим образом.

  • Возможность достоверно отличить злокачественное новообразование от доброкачественного, особенно при неопределенном цитологическом диагнозе.
  • Достоверность маркера должна быть подтверждена несколькими независимыми исследованиями.
  • Маркер должен определяться в цитологическом и гистологическом материале иммуноцитохимическим методом, иммуноферментным методом или методом ПЦР.
  • Наиболее значимыми в клинической практике можно считать маркеры, имеющие прогностическое значение и поэтому принимаемые во внимание при выборе оптимальной тактики лечения.

В научной литературе описывается не менее 50 различных молекулярных маркеров, исследованных у пациентов с узловыми образованиями щитовидной железы. Однако только 4 из многочисленных маркеров (тиреоидная пероксидаза, теломераза, галектин-3 и RET/PTC) оказались полезными в клинической практике и продемонстрировали высокую чувствительность и специфичность при исследовании пунктатов, подозрительных на злокачественные; кроме того, эти маркеры могут определяться практически в любой морфологической лаборатории.

Таким образом, дифференциальная диагностика фолликулярных опухолей щитовидной железы остается одной из актуальных проблем современной эндокринологии и онкологии. Проведение иммуногистохимических исследований маркеров злокачественного роста в ткани щитовидной железы может позволить усовершенствовать дифференциальную диагностику фолликулярных образований щитовидной железы не только при гистологическом исследовании, но и на цитологическом этапе.

Ветшев П. С, Шкроб О. С, Чилингариди К. и др. // Хирургия. — 1998. — № 2. — С. 4-8.

Ветшев П. С, Баранова О. , Габаидзе Д. // Пробл. эндокринол. — 2001. — Т. 47, № 2. — С. 25-32.

Гринева Е. , Горюшкина Е. , Малахова Т. , Цой У. // Вопр. онкол. — 2004. — Т. 50, № 1.

Belfiore A. , La Rosa G. // Endocrinol. Metab. Clin. — 2001. — Vol. — P. 361-400.

Bronner M. , Hamilton R. H, LiVolsi V. // Endocr. Pathol. — 1994. — Vol. — P. 154-161.

Chen H. , Nicols T. , Udelsman R. // Ann. Surg. — 1995. — Vol. 222. — P. 101-106.

Groot L. , Kaplan E. , Shukla M. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1995. — Vol. — P. 2946-2953.

Evans H. // Cancer. — 1984. — Vol. — P. 535-540.

Grebe S. , Hay I. //Endocrinol. Metab. Clin. — 1995. — Vol. — P. 761-801.

Haugen В. , Woodmansee W. , McDermott M. // Clin. Endocrinol. — 2002. — Vol. — P. 281-290.

Hedinger C. , Williams E. , Sobin L. Histological Typing of Thyroid Tumors. International Histological Classification of Tumors. — World Health Organization, Berlin, 1988. — Vol.

Mazzqferri E. // Thyroid Cancer / Ed. Fagin. — Boston, 1998. — P. 255-284.

Samaan N. , Schultz P. , Hickey R. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1992. — Vol. — P. 714-710.

Shah J. , Loree T. , Dharker D. et al. // Am. Med. — 1992. — Vol. 164. — P. 658-661.

Shaha A. , Loree T. , Shah J. // Surgery. — 1995. — Vol. 118. — P. 1131-1138.

Taylor Т. , Specker В. , Robbins J. et al. // Ann. Intern. Med. — 1998. — Vol. 129. — P. 622-627.

Tubiana M. , Schlumberger M. , Rougier P. et al. // Cancer. — 1985. — Vol. — P. 794-804.

Wartofsky L. , Sherman S. , Gopal J. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1998. — Vol. — P. 4195-4203.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Для диагностики функций щитовидной железы применяют лабораторные и инструментальные методы диагностики. Врач назначает один или несколько анализов крови, для подтверждения диагноза. К скрининговым лабораторным тестам относят: анализ крови на тиреотропный гормон (ТТГ), Т4, Т3 и тесты на антитела к щитовидной железе.

Анализы крови для проверки функции щитовидной железы

1) Тест ТТГ

TТГ — это гормон, вырабатываемый в гипофизе, который сообщает щитовидной железе, сколько T4 и T3 необходимо синтезировать.

Высокий уровень ТТГ чаще означает, что есть недостаточность органа. Щитовидная железа не производит достаточного количества гормона, однако гипофиз продолжает синтезировать и секретировать ТТГ.

Когда имеет место гипотиреоз, в крови, как правило, наблюдается нехватка гормонов Т3 и Т4, что может быть непосредственно измерено. Однако в начале заболевания уровень этих гормонов может быть ещё в норме. Таким образом, основным инструментом для обнаружения гипотиреоза является измерение уровня тиреотропного гормона.

Низкий уровень ТТГ свидетельствует о том, что щитовидная железа сверхактивна и производит слишком много гормона, поэтому гипофиз тормозит синтез ТТГ.

Если результаты теста TТГ не являются нормальными, вам понадобится хотя бы еще один тест, чтобы помочь найти причину проблемы.

2) Тест T4

Высокий уровень Т4 в крови может указывать на наличие гипертиреоза, низкий уровень — на гипотиреоз.

В некоторых случаях высокий или низкий уровень Т4 не связан с проблемами щитовидной железы. При беременности или на фоне приема оральных контрацептивов, уровень гормонов щитовидной железы будет выше. Прием кортикостероидов способствует снижению концентрации Т4. Лекарства и некоторые условия изменяют количество белков крови, которые «связывают» и транспортируют гормон.

Связанный T4 хранится в крови до тех пор, пока не понадобится. «Свободный» Т4 не связан с белками-переносчиками и доступен для тканей-мишеней. Поэтому многие врачи предпочитают измерять свободный Т4.

3) Тест Т3

В тех случаях, когда есть подозрение на гипертиреоз, значение Т4 соответствует нормальному диапазону концентраций, необходимо определить уровень Т3. Иногда T4 является нормальным, но T3 является высоким, поэтому важно измерять уровни двух гормонов одновременно. Подобно гормону Т4, возможно определение двух фракций Т3: общей и свободной. Свободный Т3 оказывает основной биологический эффект, поэтому представляет больший интерес в плане диагностики гипертиреоидных состояний.

4) Тесты на антитела к щитовидной железе

Определение антител щитовидной железы может помочь диагностировать аутоиммунные расстройства щитовидной железы, такие как болезнь Грейвса — наиболее распространенную причину гипертиреоза и болезнь Хашимото — наиболее распространенную причину гипотиреоза. Антитела к щитовидной железе образуются, когда иммунная система атакует щитовидную железу по ошибке. Существует два основных вида антител, которые определяют в лаборатории: антитела к тиреопероксидазе и антитела к тиреоглобулину.

Медицинская диагностика гипотиреоза

Гипотиреоз связан с низкой активностью щитовидной железы. Существуют две основные причины заболевания.

Первая является результатом предыдущего или текущего воспаления в ткани щитовидной железы. Воспалительный процесс ведет к поражению большого процента клеток органа, которые становятся неспособными вырабатывать достаточное количество гормонов. Наиболее распространенная причина отказа щитовидной железы — это аутоиммунный тиреоидит, также называемый тиреоидитом Хашимото.

Вторая главная причина относится к категории «лечебных процедур». Лечение многих состояний щитовидной железы требует хирургического удаления части органа или органа целиком. Если общая масса клеток щитовидной железы, оставленных в организме, недостаточно для удовлетворения потребностей организма, то развивается гипотиреоз. Такие операции выполняются по поводу рака щитовидной железы.

  • усталость;
  • повышенная чувствительность к холоду;
  • запоры;
  • сухая кожа;
  • увеличение веса;
  • пухлое лицо;
  • охриплость голоса;
  • мышечная слабость и боли;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • боль, скованность или припухлость в суставах;
  • нерегулярные менструальные периоды, протекающие тяжело;
  • тонкие волосы;
  • замедленный пульс;
  • депрессия;
  • ослабленная память.

В зависимости от тяжести дефицита гормонов щитовидной железы и продолжительности времени, в течение которого организм был лишен их необходимого количества, будет варьировать перечень симптомов и их выраженность. У некоторых пациентов с гипотиреозом отсутствуют симптомы заболевания, или имеют настолько слабое выражение, что остаются незамеченными. Нередки случаи, когда симптомы заболевания, например, усталость или прибавка веса ошибочно связывают с возрастными изменениями и поэтому гипотиреоз долго остается не диагностированным.

ТГ (тиреоглобулин)

Исследование ТГ при наличии щитовидной железы и при нормальной функции щитовидной железы, как правило, не целесообразно. Но при некоторых патологиях, например, аутоиммунном тиреоидите и коллоидном зобе, мы видим повышение ТГ.

Определение уровня ТГ важно для мониторинга после полного удаления щитовидной железы и лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы, чтобы подтвердить, например, что железа удалена полностью, либо осталась опухолевая ткань, либо есть метастазы.

Т3 (трийодтиронин) и Т4 (L-тироксин)

В лабораториях определяют свободный и общий Т3 и Т4. Свободная форма — это не связанный с белками гормон, а общая — совокупность свободного гормона и гормона, связанного с белками. Чаще всего врачи назначают анализ на Т3 и Т4 именно свободный, потому что это активная форма, и анализ будет более информативен.

Т4 — предшественник гормона Т3. И для контроля смотрят обычно на ТТГ и свободный Т4 в анализах.

По лабораторным анализам ТТГ, Т3 и Т4 мы можем заподозрить признаки гипо- или гипертиреоза. Но скрининг уровня данных гормонов не даёт представление о доброкачественности или злокачественности образования в случае его наличия.

Что ждет пациента сразу после операции?

Ранний послеоперационный период (первые сутки после операции) больной проводит в условиях реанимации под наблюдением врача анестезиолога-реаниматолога. В это время проводится обезболивающая терапия и контроль основных жизненных показателей человека. Наутро пациента переводят в отделение опухолей головы и шеи, где он получает дальнейшее восстановительное и сопроводительное лечение вплоть до выписки из стационара.

Удаление щитовидной железы

Щитовидная железа может удаляться:

  • Частично: гемитиреоидэктомия – удаление пораженной доли щитовидной железы вместе с перешейком, так как он является местом соединения левой и правой долей между собой.
  • Полностью: тиреоидэктомия – экстирпация щитовидной железы.

В соответствии с клиническими рекомендациями Минздрава РФ, выполнение гемитиреоидэктомии рекомендуется производить при папиллярном и фолликулярном РЩЖ при опухоли до 4 см (стадия Т2) без данных о наличии регионарных и/или отдаленных метастазов. В остальных ситуациях рекомендуется тиреоидэктомия.

При наличии данных о выходе опухоли за пределы капсулы щитовидной железы выполняется лимфодиссекция, то есть удаление регионарных групп лимфатических узлов.

В зависимости от объема оперативного вмешательства и распространенности опухолевого процесса длительность операции в среднем занимает от 2 до 4 часов.

Типы рака щитовидной железы

По гистологическим формам классифицируются четыре типа рака щитовидной железы: папиллярный, фолликулярный, медуллярный и анапластический.

Дифференциальная диагностика объемных образований щитовидной железы предварительное тестирование нмо

Дифференциальная диагностика объемных образований щитовидной железы предварительное тестирование нмо

Папиллярный рак — наиболее благоприятный тип. Встречается у детей и взрослых, чаще заболевают в 30-40 лет. Является преобладающей формой РЩЖ у детей. Опухоль чаще возникает в одной из долей и лишь у 10-15% пациентов отмечается двустороннее поражение.

Папиллярная карцинома отличается достаточно медленным ростом. Метастазирует в лимфоузлы шеи, отдаленные метастазы в другие органы наблюдаются редко.

Фолликулярный рак встречается у взрослых с пиком заболеваемости в 50-55-м возрасте. Этот вид опухоли характеризуется медленным ростом. В поздних стадиях образует метастазы в лимфатических узлах шеи, а также в костях, печени и легких. Метастазы фолликулярного рака сохраняют способность захватывать йод и синтезировать тиреоглобулин.

Медуллярный рак может быть как самостоятельным заболеванием, так и компонентом МЭН синдрома. Чаще определяется в пожилой возрастной группе пациентов с узловым зобом. Характеризуется быстрым ростом с инвазией в близлежащие органы и ранним метастазированием.

Анапластический рак чаще возникает у пожилых пациентов с узловым зобом. Его отличает агрессивная форма и раннее метастазирование. Быстрый рост опухолевого узла может приводить к его некротическому распаду, изъязвлению и может служить источником кровотечений.

Лечением заболеваний щитовидной железы занимается врач-эндокринолог. Прогноз заболевания вполне успешный, особенно при выявлении дисфункции органа на ранних сроках. Результаты лечения во многом зависят от причин заболевания.

Факторы риска развития рака щитовидной железы

Основные факторы риска:

  • Йодная недостаточность
  • Ионизирующее излучение (Радиация)
  • Наследственность (Семейный анамнез)

К факторам риска также относится наличие у пациентов узловых образований в щитовидной железе, т. узловые зобы, рецидивирующие их формы, узловые формы хронических тироидитов.

Йодная недостаточность

Регионы мира с пониженным содержанием йода в воде и пищевых продуктах, являются эндемичными для узлового зоба, на фоне которого нередко развивается рак щитовидной железы. В Российской Федерации эндемичными районами считаются Алтайский край и республика Адыгея.

Ионизирующая радиация

С момента обнаружения данного физического явления и до настоящего момента роль этого фактора, как причины развития РЩЖ, резко возросла. Действие данного фактора, прежде всего, связано с попаданием в организм радиоактивных изотопов йода (131I,125I). Так, было установлено, что жители Хиросимы и Нагасаки, которые попали под облучение после взрыва атомных бомб, болели раком щитовидной железы в 10 раз чаще, чем остальные японцы.

В России был отмечен резкий рост заболеваемости РЩЖ, особенно у детей, в регионах, которые подверглись радиоактивному загрязнению после аварии на Чернобыльской АЭС, это Брянская, Тульская, Рязанская области.

Наследственность

Риск развития РЩЖ выше в семьях, где отмечались случаи этого заболевания. Наследственная форма рака связана с наследственными синдромами множественной эндокринной неоплазии (МЭН).

Кальцитонин

Кальцитонин вырабатывается С-клетками щитовидной железы, которые расположены между фолликулами. Этот гормон регулирует обмен кальция и фосфора, угнетает резорбцию кальция из костной ткани и снижает концентрацию кальция в крови. Кальцитонин — онкомаркер медуллярного рака щитовидной железы.

Показания для назначения функционального теста или стимуляционной пробы на кальцитонин:

  • концентрация базального кальцитонина незначительно больше референсных значений;
  • исключение рецидива медуллярного рака щитовидной железы после хирургического лечения при низком базальном значении кальцитонина;
  • при небольшом объёме остаточной ткани медуллярного рака щитовидной железы после хирургического лечения для подтверждения наличия этой ткани и своевременного определения дальнейшей тактики лечения.

Существуют стимуляционные пробы для выявления гиперсекреции кальцитонина трех видов — с пентагастрином, глюконатом кальция и с омепразолом.

Дифференциальная диагностика объемных образований щитовидной железы предварительное тестирование нмо

Что делать, если у пациента радиойодрезиситентность?

Единственно эффективным методом терапии радиойодрефрактерных пациентов является таргетная терапия: назначение препаратов Сорафениб и Ленватиниб.

Решение о выборе препарата Ленватиниб (предпочтительно) или Сорафениб должно приниматься индивидуально для каждого пациента, на основании данных по частоте ответов и наличию сопутствующих заболеваний.

АТ к ТПО (антитела к ТПО)

ТПО (тиреоидная пероксидаза) участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы Т4 и Т3.

Определение уровня АТ к ТПО имеет смысл перед назначением амиодарона, препаратов интерферона и лития. Носители таких антител имеют повышенный риск развития патологии щитовидной железы, индуцированный этими препаратами.

Антитела к ТПО являются маркером аутоиммунной патологии щитовидной железы.

Диагностика и постановка диагноза

Для достоверного подтверждения диагноза проводится ряд лабораторных и инструментальных исследований:

  • Анализ крови на определение уровня гормонов щитовидной железы, онкомаркеров.
  • УЗИ мягких тканей шеи с эластографией. С помощью данного исследования можно определить степень риска развития и наличия злокачественности в узлах щитовидной железы по пятибальной шкале под названием TIRADS.
  • МРТ мягких тканей шеи с внутривенным контрастированием. Данный вид диагностики позволяет врачу иметь представление о распространенности процесса, вовлеченности соседних органов, сосудов, лимфоузлов.
  • КТ грудной, брюшной полости с внутривенным контрастированием проводится с целью исключения отдаленного метастазирования заболевания.
  • Биопсия узла щитовидной железы позволяет поставить точный диагноз и определить объем оперативного вмешательства и последующее лечение.

Дифференциальная диагностика объемных образований щитовидной железы предварительное тестирование нмо

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector