ЭТО ТОЖЕ ШКОЛА РЕАНИМАЦИИ ПРОФЕССОРАСЕРГЕЯ ВАСИЛЬЕВИЧАЦАРЕНКО

ЭТО ТОЖЕ ШКОЛА РЕАНИМАЦИИ ПРОФЕССОРАСЕРГЕЯ ВАСИЛЬЕВИЧАЦАРЕНКО

У интубированных пациентов с COVID-19, осложненным острым респираторным дистресс-синдромом, ранний переход к использованию прон-позиции не менее 12 часов в сутки улучшает оксигенацию и снижает риск смерти. Преимущества прон-позиции связаны с особенностью легочного кровотока, который лучше выражен в дорсальных отделах легких, а также с меньшим риском вторичного повреждения легочной ткани при вентиляции в таком положении вследствие более равномерного распределения воздушного потока в вентилируемых легких. Кроме того, такая позиция улучшает дренаж дыхательных путей. Закономерным является вопрос — приносит ли преимущества прон-позиция у пациентов, которым не проводится инвазивная ИВЛ: может ли она улучшать оксигенацию, снижать потребность в инвазивной ИВЛ, улучшать выживаемость пациентов?

Данные рандомизированных исследований на данную тему отсутствуют, ориентироваться пока можно только на небольшие серии случаев. Так, две таких серии были опубликованы в журнале JAMA.

Первая серия случаев опубликована специалистами из госпиталя Aix-en-Provence, Франция. Отбирались пациенты с COVID-19 и типичными КТ-изменениями в задних отделах легких, а также с острой дыхательной недостаточностью, требующие кислородной поддержки (но не инвазивной ИВЛ). Прон-позицию предполагалось использовать у бодрствуюших пациентов не менее 3 часов в сутки. Из 24 включенных пациентов четверо (17%) не смогли находиться в данной позиции более часа, 5 (21%) смогли находиться в этой позиции от 1 до 3 часов, и лишь 15 (63%) выдерживали прон-позицию в течение 3 часов и более. Критерием эффективности прон-позиции являлось увеличение парциального давления кислорода в крови на 20% и более. Данного критерия достигли 40% от пациентов, которые могли находиться в этой позиции более 3 часов, и лишь 25% от всех пациентов. После обратной супинации парциальное давление кислорода возвращалось к исходным значениям. Пациенты наблюдались 10 дней. Значительных побочных эффектов от прон-позиции не было, 10 пациентов говорили о болях в спине. Пяти пациентам в дальнейшем потребовалась ИВЛ.

Специалисты из клиники San Raffaele Scientific Institute (Италия) исследовали эффективность прон-позиции у 15 пациентов с COVID-19, ОРДС легкой или умеренной степени тяжести, которым проводилась неинвазивная вентилляция легких. Медиана числа циклов вентилляции в прон-позиции в сутки составила 2, медиана общей длительности прон-позиции в сутки — 3 часа. По сравнению с исходными значениями, у всех пациентов отмечалось уменьшение частоты дыхательных движений; на фоне пронации Spo2 и Pao2:Fio2 улучшались у всех пациентов; у 12 пациентов (80%) улучшение Spo2 и Pao2:Fio2 сохранялось после пронации, у двух пациентов (13.3%) эти показатели вернулись к исходным, у 1 (6.7%) ухудшились. Субъективное улучшение самочувствия во время пронации отмечали 11 пациентов (73.3%), у остальных (26.7%) чувство дискомфорта не менялось; у 13 пациентов (86.7%) дискомфорт стал меньше после пронации, у 2 (13.3%) остался на прежнем уровне. Через 14 дней 9 пациентов были выписаны, у одного отмечалось улучшение состояния, не требующее продолжения пронации, у 3 продолжали использовать пронацию, 1 пациент был интубирован, 1 умер.

Более крупные рандомизированные исследования позволят уточнить показания к использованию прон-позиции у неинтубированых пациентов, а также выбрать оптимальный режим ее использования.

Текст: Шахматова О. О.

Из этой серии случаев можно осторожно сделать несколько выводов, которые, однако, не могут быть обобщены без подтверждения в более крупных исследованиях. Многие, но не все пациенты с гипоксемической дыхательной недостаточностью хорошо переносят прональное положение во время бодрствования, спонтанного дыхания или неинвазивной вентиляции. Среди пациентов, которые прошли сеанс прональной позиции, наблюдалось улучшение оксигенации и снижение частоты дыхания, что свидетельствует о более низкой интенсивности дыхания (частота дыхания слабо коррелирует с активностью дыхательного центра, но в данном контексте она потенциально связана с более низкой интенсивностью). Эти эффекты были преходящими – и частота дыхания, и оксигенация часто возвращались к исходному уровню после супинации.

Положение в прональной позиции во время спонтанного и вспомогательного дыхания у пациентов с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью может в ближайшем будущем стать терапевтическим вмешательством. Ограничением является техническая невозможность принятия прон-позиции, неуточненность физиологических эффектов и сомнительная польза от очень коротких сеансов. Может ли прональное положение предотвратить интубацию? Этот вопрос очень важен, но интубация — это медицинское решение, а не физиологическое состояние. Улучшение оксигенации во время прон-позиции может помешать клиницистам принимать решения об интубации исключительно на основе гипоксемии. Это потенциально хороший результат, но клиническая оценка дыхательной функции имеет важное значение в связи с необходимостью избежать задержки интубации. В настоящее время проводится детальное физиологическое исследование (NCT03095300), и по крайней мере 2 РКИ (NCT04347941, NCT04350723) будут посвящены некоторым из этих вопросов. В то же время клиницисты должны внимательно следить за пациентами, у которых для улучшения переносимости их состояния используется прон-позиция, и стремиться предотвратить задержку интубации и контролируемой механической вентиляции легких, когда это необходимо.

Список использованных ресурсов:

3. Tomashefski  JF  Jr, Davies  P, Boggis  C, Greene  R, Zapol  WM, Reid  LM.  The pulmonary vascular lesions of the adult respiratory distress syndrome.   Am J Pathol

4. Marini  JJ, Gattinoni  L.  Management of COVID-19 respiratory distress.   JAMA

5. Brochard  L, Slutsky  A, Pesenti  A.  Mechanical ventilation to minimize progression of lung injury in acute respiratory failure.   Am J Respir Crit Care Med. 2017;195

:438-442. doi:10.1164/rccm.201605-1081CP

6. Yoshida  T, Torsani  V, Gomes  S,  et al.  Spontaneous effort causes occult pendelluft during mechanical ventilation.   Am J Respir Crit Care Med. 2013;188

:1420-1427. doi:10.1164/rccm.201303-0539OC

7. Vaporidi  K, Akoumianaki  E, Telias  I, Goligher  EC, Brochard  L, Georgopoulos  D.  Respiratory drive in critically ill patients: pathophysiology and clinical implications.   Am J Respir Crit Care Med. 2020;201

:20-32. doi:10.1164/rccm.201903-0596SO

8. Rochwerg  B, Brochard  L, Elliott  MW,  et al.  Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure.   Eur Respir J. 2017;50

:1602426. doi:10.1183/13993003.02426-2016

11. Glenny  RW, Lamm  WJE, Albert  RK, Robertson  HT.  Gravity is a minor determinant of pulmonary blood flow distribution.   J Appl Physiol (1985). 1991;71

:620-629. doi:10.1152/jappl.1991.71.2.620

12. Albert  RK, Keniston  A, Baboi  L, Ayzac  L, Guérin  C; Proseva Investigators.  Prone position-induced improvement in gas exchange does not predict improved survival in the acute respiratory distress syndrome.   Am J Respir Crit Care Med. 2014;189

:494-496. doi:10.1164/rccm.201311-2056LE

13. Riad  Z, Mezidi  M, Subtil  F, Louis  B, Guérin  C.  Short-Term effects of the prone positioning maneuver on lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome.   Am J Respir Crit Care Med. 2018;197

:1355-1358. doi:10.1164/rccm.201709-1853LE

14. Baudin  F, Emeriaud  G, Essouri  S,  et al.  Physiological effect of prone position in children with severe bronchiolitis: a randomized cross-over study (BRONCHIO-DV).   J Pediatr. 2019;205:112-119.e4. doi:10.1016/j.jpeds.2018.09.066

15. Abroug  F, Ouanes-Besbes  L, Dachraoui  F, Ouanes  I, Brochard  L.  An updated study-level meta-analysis of randomised controlled trials on proning in ARDS and acute lung injury.   Crit Care. 2011;15

:R6. doi:10.1186/cc9403

16. Guérin  C, Reignier  J, Richard  JC,  et al; PROSEVA Study Group.  Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome.   N Engl J Med. 2013;368

:2159-2168. doi:10.1056/NEJMoa1214103

Существует множество доказательств в пользу прон-позиции при тяжелой гипоксической дыхательной недостаточности и остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС). Наиболее убедительным в данной области исследованием является PROSEVA — большое многоцентровое проспективное рандомизированное контролируемое исследование. Результаты исследований ясно показывают, что пациенты в прон-позиции имели более низкую смертность на 28-й день (16% против 34%) и меньшее количество остановок сердца. При проведении данного исследования, пациентов укладывали в прон-позицию 4 раза в день, в среднем на 17 часов (±3 часа). По данным других исследований пациентов с ОРДС также был выявлен положительный эффект прон-позиции и снижение уровня смертности.

Тем не менее, пронация также связана с осложнениями, хотя их распространенность невелика (примерно 3 на 1000 пациентов в сутки). Давление на разные зоны и обструкция эндотрахеальной трубки — основные осложнения, связанные с прон-позицией. В исследовании PROSEVA частота осложнений, включая случайную экстубацию, у исследуемых групп существенно не отличалась. Частоту осложнений можно уменьшить с помощью протокольной системы лечения.

Поворот в прон-позицию требует значительно количества персонала и ресурсов. Прон-позиция может подвергать персонал повышенному риску. Тем не менее, этот риск можно свести к минимуму при помощи обучения персонала использованию СИЗ. Кроме того, следует отметить следующие три фактора: в помещении должно присутствовать минимум сотрудников, присутствие стороннего «наблюдателя» на протяжении всей процедуры и максимальная точность при выполнении действий.

Решение о применении прон-позиции должно быть принято как можно раньше (как правило в течение 12–24 часа) после начала механической вентиляции в отделении интенсивной терапии.

Показания к применению прон-позиции:

Относительные противопоказания — применять прон-позицию с осторожностью при:

Продолжительность и отмена прон-позиции

Пациенты должны находиться в прон-позиции в течение 16 часов в день (и 8 часов лежа на спине) до тех пор, пока не будут достигнуты параметры для прекращения пронирования. Не следует продолжать пронирование более 28 дней. Прон-позицию следует применять только когда это клинически целесообразно. Это может потребоваться сразу после поступления в ОРИТ при тяжелой гипоксической дыхательной недостаточности. Оптимальное время прон-позиции — 17.00–18.00 в одной позиции и 09.00–10.00 в другой позиции. Это позволяет выполнять рутинные процедуры, радиологические исследования и т.д. в течение дня, когда пациент лежит на спине, и обеспечивает укомплектованность персонала. Количество часов может быть скорректировано в связи с клинической необходимостью или штатным расписанием.

Пронирование следует прекратить в следующих случаях:

а
) неспособность системы дыхания
обеспечить нормальный газовый состав
крови;

б
) патологический синдром, при котором
парциальное напряжение кислорода в
артериальной крови Ра О2 <60 мм рт. ст.
(<55);

г
) верно а,б,в;

д
) верно а,б.

2.
Для гипоксемической дыхательной
недостаточности характерно все, кроме:

а
) возникает на фоне тяжелой пневмонии;

б
) возникает при остром респираторном
дистресс-синдроме;

в
) характеризуется гипоксемией и
гиперкапнией;

г)
возникает при кардиогенном отеке легких;

д
) характеризуется гипоксемией, трудно
устраняемой оксигенотерапией.

3.
Для гиперкапнической дыхательной
недостаточности характерно все, кроме:

а
) возникает вследствие нарушения функции
«дыхательной помпы» и дыхательного
центра;

б
) возникает при хронической обструктивной
болезни легких;

в
) возникает при дисфункции дыхательной
мускулатуры;

г
) кардинальным признаком является
гиперкапния;

д
) гипоксемия отсутствует.

4.
Для острой дыхательной недостаточности
характерно: А) тяжелое течение; Б )
требует проведения интенсивной терапии;
В ) непосредственная угроза для жизни
больного; Г ) развитие в течение нескольких
дней, часов или минут; Д ) развитие
гипоксемии и/или респираторного ацидоза
или алкалоза; Е ) незаметное начало, с
постепенным нарастанием симптомов; Ж
) развитие при длительно текущих
хронических заболеваниях бронхо-легочной
системы; З ) включение компенсаторных
механизмов. Выберите ответ:

а
) если верно А. Б,Ж,З;

б
) если верно А,Б,В,Е;

в
) если верно А,Б,В,Г;

г
) если верно В,Г,Д,Е;

д
) если верно А,Г,Д,Ж.

5.
Для хронической дыхательной недостаточности
характерно: А) тяжелое течение; Б )
требует проведения интенсивной терапии;
В ) непосредственная угроза для жизни
больного; Г ) развитие в течение нескольких
дней, часов или минут; Д ) развитие
гипоксемии и/или респираторного ацидоза
или алкалоза; Е ) незаметное начало, с
постепенным нарастанием симптомов; Ж
) развитие при длительно текущих
хронических заболеваниях бронхо-легочной
системы; З ) включение компенсаторных
механизмов. Выберите ответ:

а
) если верно А. Б,Ж,;

б
) если верно А,Б,,Е;

в
) если верно А,Б,,Г;

г
) если верно В,Г,Е;

д
) если верно Е,Ж,З.

6.
Классификация степени дыхательной
недостаточности основывается на

а
) показателях газового состава крови;

б
) степени ограничения физической
активности;

в
) частоте дыхания в покое;

г
) уровне ОФВ1;

д
) уровне ЖЕЛ.

7.
При дыхательной недостаточности II
степени уровень РаО2 составляет

б
) 60-79 мм рт.ст;

в
) 40-59 мм рт.ст;

г
) <40 мм рт.ст;

д
) <20 мм рт.ст;

8.
При дыхательной недостаточности
IIIстепени
уровень Sр
О2 составляет

д
) <60 %;

9.
Патогенетическим механизмом одышки
является:

а
) стимуляция внутрилегочных эфферентных
рецепторов;

б
) увеличение чувствительности к изменениям
вентиляции, реализующейся через
центральную нервную систему;

в
) уменьшение дыхательного резерва;

г
) повышенная стимуляция рецепторов
межреберных мышц и диафрагмы;

д
) верно все перечисленное.

а
) одышка
не беспокоит, за исключением очень
интенсивной нагрузки;

б
)
одышка при быстрой ходьбе или подъеме
на небольшое возвышение

в
)
одышка приводит к более медленной ходьбе
больного по сравнению с людьми того же
возраста, или появляется необходимость
сделать остановки при ходьбе по ровной
местности в обычном темпе;

г
)
одышка заставляет больного делать
остановки при ходьбе на расстояние
около 100 метров или через несколько
минут ходьбы по ровной местности;

д
)
одышка делает невозможным для больного
выход из своего дома, или появляется
при одевании и раздевании.

11.
Клинические
проявления гипоксемии появляются при
РаО2

а
) <80
мм рт.ст.;

б
) <70
мм рт.ст.;

12.
При лабораторном исследовании крови
при гипоксемии отмечается

а
) увеличение уровня гемоглобина и
гематокрита;

б
) уменьшение уровня гемоглобина и
гематокрита;

в
) лейкопения и тромбоцитопения;

г
) лейкоцитоз и тромбоцитоз;

д
) лимфопения.

13.
Со стороны дыхательной системы при
гипоксемии
выявляется

г
) диффузный цианоз;

д
) верно все перечисленное.

а
) снижением минутной вентиляции легких
(гиповентиляция)

б
) увеличением физиологического мертвого
пространства;

в
) повышением продукции углекислоты;

г
) лихорадкой, усиленной мышечной
активностью;

15.
Клиническими признаками гиперкапнии
являются:

а
)
покраснение
кожных покровов (багрово-синюшное лицо);

б
) экзофтальм и гиперемия сосудов
конъюнктивы ;

в
) повышенная потливость;

г
) артериальная гипертензия и тахикардия;

а
) в придании больному положения на
животе;

б
) в придании больному положения на
спине4

в
) в придании больному положения на боку
на стороне поражения легких;

г
) в придании больному положения на на
боку на стороне, противоположной стороне
поражения легких;

д
) в придании больному положения ортопноэ.

17.
В
основе развития острого респираторного
дистресс-синдрома

а
) повреждение эпителиального барьера
легких;

б
) повреждение эндотелиального барьера
легких;

в
) развитие острого воспалительного
процесса в легких;

г
) развитие острой дыхательной
недостаточности;

18.
При некоронарогенном отеке легких

а
) гидростатическое давление в легочных
капиллярах остается нормальным;

б
) гидростатическое давление в легочных
капиллярах повышается;

в
) гидростатическое давление в легочных
капиллярах понижается;

г
) превышает уровень давления в левом
предсердии;

19.
Острое повреждение легких развивается
в течение

а
) 2 -8 часов после действия этиологического
фактора;

б
) 8- 10 часов и до 2 суток после действия
этиологического фактора;

в
) 12 — 48 часов и до 5 суток после действия
этиологического фактора;

г
) 24 — 48 часов и до 10 суток после действия
этиологического фактора;

д
) 48-72 часов и до 10 суток после действия
этиологического фактора.

20.
На рентгенограммах легких при ОРДС
характерно

а
) появление картины «матового стекла»;

б
) диффузных мультифокальных инфильтратов
высокой плотности (консолидация) с
хорошо очерченными бронхограммами;

в
) периферическое расположение
инфильтративных теней;

г
) имеется вентрально — дорзальный
градиент легочной плотности;

Тесты
к теме «Хронический
бронхит.
Хроническая
обструктивная болезнь легких». Блок
2.

а.)
перестройкой эпителиальных структур
слизистой оболочки;

б
) гиперсекрецией слизи и нарушением
очистительной функции бронхов; в )
постоянным или периодически возникающим
кашлем с отделением мокроты (в течение
более 3 месяцев в году на протяжении
более 2 лет)

не
связанными с другими бронхолегочными
процессами или поражением других органов
и систем;

г
) хроническим воспалительным процессом
бронхов;

д)
верно все перечисленное.

а
)
ингаляция табачного дыма при курении
или вдыхание дыма других курильщиков
(«пассивное курение»;

б
) летучие
поллютанты промышленно — производственного
характера;

в
) пневмотропные вирусы;

г
) пневмотропные бактерии;

3.
Обострение хронического бронхита
вызывает:

б
) гемофильная палочка;

4.
Для характеристики клинических
особенностей эндобронхита имеет
значение:

а
) цитограмма мокроты или бронхиальных
смывов;

б
) рентгенография органов грудной полости;

д)
наличие сухих хрипов при аускультации.

5.
Для
прогрессирования хронического бронхита
важное значение имеет:

а
) уровень секреторного иммуноглобулина
A;

б
) функциональная способность альвеолярных
макрофагов (AM);

в
) фагоцитарная активность нейтрофилов
в сыворотке крови;

г
) повышение уровня циркулирующих иммунных
комплексов (ЦИК) в крови;

6.
При обострении хронического бронхита
верно все, кроме:

а
)
в цитограммах преобладают нейтрофильные
лейкоциты (97,4–85,6%);

б
) наряду с нейтрофильными лейкоцитами
(75,7%) в содержимом бронхов имеется
значительное количество слизи, AM и
клеток бронхиального эпителия;

в
)
в
цитограммах преобладают слущенные
клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов
и макрофагов мало (соответственно
52,3–37,5% и 26,7–31,1%);

г)
в цитограммах преобладают эритроциты;

д).
в
небольшом количестве присутствуют
дистрофически измененные клетки
бронхиального эпителия.

а
) кашлем с детства после перенесенных
«эпителиотропных» инфекций (корь, коклюш
и др.)4

б
) отхождением гнойной мокроты «полным
ртом»;

в
) имеет место связь выделения мокроты
с положением тела;

г
) при бронхоскопии выявляется локальный
гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхи;

8.
Какое утверждение при хронической
обструктивной болезни легких верно?

а
)
хроническая
обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)-
заболевание, которое можно предотвратить
и лечить;

б
) ограничение скорости воздушного потока
полностью обратимо под влиянием лечения;

в
) частота обострений не влияет на тяжесть
течения;

г
) причиной обострений всегда является
инфекционный фактор;

9.
При воздействии на эпителий дыхательных
путей вирусы вызывают:

а
) дегенеративно-дистрофические повреждения
и десквамацию эпителия бронхов;

в
) нарушение местных иммунных механизмов;

г
) гиперреактивность бронхов;

д)
верно все перечисленное.

10.
Длительное
воздействие пневмоторопных бактерий
на эпителий дыхательных путей способствует:

а
) сенсибилизации и хронизации воспаления;

б
). истощениию антипротеазной защиты;

в
) разрушению эластического каркаса
альвеол;

г
) формированию центрилобулярной эмфизем;

11.
Предикторами летальности больных
хронической обструктивной болезнью
легких не является:

а
) тяжесть бронхиальной обструкции;

б
) питательный статус (ИМТ);

в
) выраженность одышки;

г
) физическая выносливость4

д
) повышенное системное артериальное
давление.

12.
Патогенетическим механизмом легочной
гипертензии, обусловленным эмфиземой
легких при хронической обструктивной
болезни легких является:

а
) перибронхиальный фиброз;

б
) периваскулярный фиброз;

в
) прогрессирующее разрушение капилляров
межальвеолярных перегородок;

г
) прогрессирующее разрушение капилляров
межальвеолярных перегородок в сочетании
с тяжелой гипоксией;

13.
Основным фактором снижения диффузионной
способности легких при хронической
обструктивной болезни легких является:

в
) анатомическая деструкция легочного
микрососудистого русла;

г
) бронхиальная обструкция;

д
) дисфункция дыхательной мускулатуры.

14.
Данные компьютерной томографии при
хронической обструктивной болезни
легких позволяют:

а
) исключить диагноз;

б
) определить преобладающий фенотип
-бронхитический или эмфизематозный;

в
) определить категорию риска;

г
) оценить прогноз;

15.
Определение преобладающего фенотипа
при хронической обструктивной болезни
легких возможно по:

а
) индексу ОФВ1/ФЖЕЛ;

б
) показателю ОФВ1;

в
) совокупности клинических, функциональны
и рентгенологических признаков;

г
) данным Эхо КГ;

д
) данным рентгенографии.

16.
Главным фактором прогрессирования
дыхательной недостаточности при ХОБЛ
является:

а
) дефицит массы тела;

в
) сопутствующая кардиоваскулярная
патология;

г
) воспаление дыхательных путей;

д
) индекс курильщика.

17.
При тяжелой и крайне тяжелой степени
хронической обструктивной болезни
легких в бронхиальной стенке выявляется
более высокая плотность:

в
) эозинофилов ;

д
) тучных клеток

18.
Внелегочная патология при хронической
обструктивной болезни легких
характеризуется:

а
) возрастанием риска кардиоваскулярных
заболеваний;

в
) дисфункцией скелетной мускулатуры;

19.
Для клинической картины хронической
обструктивной болезни легких характерно:
А субклиническое начало; Б отсутствие
специфических симптомов; В неуклонное
прогрессирование заболевания; Г приступы
удушья в ночное время; Д; системная
артериальная гипертензия; Е отсутствие
эффекта от лечения бронхолитиками.
Выберите ответ:

а
, если верно А,Б. Д,Е;

б,
если верно А,Д,Е;

в,
если верно А, Б, В,Д;

г,
если верно А, Б, В;

д,
если верно Б,В,Е.

20.
Для хронической обструктивной болезни
легких с преобладанием эмфизематозного
фенотипа характерно:

а
) пониженное питание;

в
) усиление легочного рисунка на
рентгенограмме органов грудной клетки;

г
) гематокрит 50-60%;

д
) РаСО2 50-60 мм.рт ст.

21.
Для хронической обструктивной болезни
легких с преобладанием бронхитического
фенотипа характерно:

а
) редкое развитие легочного сердца;

б
) гиперинфляция, буллезные изменения,
вертикальное сердце при рентгенографии
органов грудной клетки;

в
) кашель как преобладающий симптом;

г
)снижение диффузионной способности
легких;

д
) РаСО2 35-40 мм. рт ст.

22.
Диагностировать фенотип хронической
обструктивной болезни легких с с частыми
обострениями возможно при частоте
обострений:

а
) два и более 2 в год;

б
) более 3 в год ;

г
) более 4 в год;

д
) более 5 в год.

23.
Особенностями клинических проявлений
хронической обструктивной болезни
легких у женщин, в отличии от мужчин,
является:

а
) менее выраженная гиперреактивность
дыхательных путей;

б
) более выраженная одышка при тех же
самых, что у мужчин, уровнях бронхиальной
обструкции;

в
) худшая оксигенация крови при тех же
самых, что у мужчин, функциональных
показателях;

г
) менее частые обострения;

д
) лучшее качество жизни по данным
стандартных вопросников.

24.
Осложнением хронической обструктивной
болезни может быть:

б
) тромбоэмболия легочной артерии;

25. Диагностика
хронической обструктивной болезни
легких включает:

А
выявление факторов риска; Б объективизацию
симптомов бронхиальной обструкции; В
монитоирование респираторной функции
легких; Г выявление симптомов хронической
сердечной недостаточности; Д выявление
скрытой ишемии миокарда; Е выявление
нарушений углеводного обмена
(гипергликемия). Выберите ответ:

а,
если верно А,В,Г;

б,
если верно А,Б. В;

в,
если верно В,Г,Е;

г,
если верно А,Г,Е;

д,
если верно Б. В,Г.

26.
Выраженная гипоксемия при хронической
обструктивной болезни легких
характеризуется:


) повышением гемоглобина более 16г/дл у
женщин и более 18г/дл у мужчин;

б
) повышением гемоглобина более 18 г/дл у
женщин и более 20 г/дл у мужчин;

в)
понижение гемоглобина менее 12 г/дл у
женщин и более 14г/дл у мужчин;

г
) понижение гемоглобина менее 10 г/дл у
женщин и более 12г/дл у мужчин;

д
) отсутствием изменений уровня гемоглобина.

27.
Рентгеногическими признаками бронхиальной
обструкции являются:

А
уплощение купола диафрагмы; Б вертикальное
положение сердца; В высокое стояние
купола диафрагмы; Г расширение
ретростернального пространства; Д
плевропневмофиброз; Е горизонтальное
положение сердца.

б,
если верно А,Б,Г;

28.
Классификация хронической обструктивной
болезни легких по степени выраженности
обструктивных нарушений вентиляции
построена на показателях

г
) газового состава крови;

29.
Для оценки выраженности эмфиземы легких
необходимо исследовать:

г
) ОЕЛ ;

д
) ОЕЛ и диффузионную способность легких.

30.
маркером положительного ответа но
бронходилататоры у больных хронической
обструктивной болезнью легких считается
прирост показателя ОФВ1 :

а
) ОФВ1 более 12 % долж, более 100 мл;

б
) ОФВ1 более 12 % долж, более 300 мл;

в
) ОФВ1 более 15 % долж, более 100 мл;

г
) ОФВ1 более 15 % долж, более 200 мл;

д
) ОФВ1 более 12 % долж, более 200 мл.

Соседние файлы в папке тесты

Маневры рекрутирования

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии и характеризующаяся некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Синдром описан Эсбахом в 1967 г. и назван по аналогии с дистресс-синдромом новорожденных, который обусловлен врожденным дефицитом сурфактанта. При РДСВ дефицит сурфактанта вторичен. В литературе часто используются синонимы РДСВ: шоковое легкое, некардиогенный отек легких.

По данным Marini в США ежегодно регистрируется 150 000 случаев РДСВ, что составляет 0.6 на 1000 населения.

Наиболее частыми причинами РДСВ являются:

· пневмонии (бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии);

· шок (септический, анафилактический и др.), длительно протекающий и резко выраженный;

· синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (острое и подострое течение);

· аспирация рвотных масс, воды (при утоплении);

· травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления;

· вдыхание раздражающих и токсичных веществ: хлора, окислов азота, фосгена, аммиака, чистого кислорода (кислородная интоксикация);

· эмболия легочной артерии (жировая, воздушная, амниотической жидкостью);

· массивные гемотрансфузии, при которых развиваются множественные микротромбоэмболии в сосудистом русле легких. Это обусловлено тем, что в консервированной крови до 30% эритроцитов находится в виде микроагрегатов до 40 мкм в диаметре и легкие, являясь своеобразным фильтром, задерживают эти микроагрегаты и легочные капилляры закупориваются. Кроме этого, из эритроцитов выделяется серотонин, вызывающий спазм легочных артериол и капилляров;

· венозная перегрузка жидкостью (коллоидными и солевыми растворами, плазмой, плазмозаменителями, жировыми эмульсиями);

· применение аппарата искусственного кровообращения (постперфузионный РДСВ);

· тяжелые метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, уремия);

· острый геморрагический панкреонекроз. В развитии РДСВ при остром панкреатите огромное значение имеет ферментная интоксикация, вызывающая нарушение синтеза сурфактанта (В. Д. Малышев). Особенно большая роль отводится ферменту лецитиназе А, который интенсивно разрушает сурфактант, что приводит к развитию альвеолярных ателектазов, облитерирующих альвеолитов, предрасполагает к развитию пневмоний;

· аутоиммунные заболевания — системная красная волчанка, синдром Гудпасчера и др.;

· длительное пребывание на большой высоте.

Под влиянием этиологических факторов в легочных капиллярах, интерстициальной ткани легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов. Предполагается, что они выделяют большое количество биологически активных веществ (протеиназ, простагландинов, токсических кислородных радикалов, лейкотриенов и др.), которые повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, изменяют тонус бронхиальной мускулатуры, реактивность сосудов, стимулируют развитие фиброза.

Под влиянием вышеназванных биологических веществ происходит повреждение эндотелия капилляров легких и альвеолярного эпителия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, спазмируются легочные капилляры и повышается давление в них, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Развитию ателектаза способствует также и вторичное снижение активности сурфактанта.

Патогенез РДСВ представлен на рисунке.


ЭТО ТОЖЕ ШКОЛА РЕАНИМАЦИИ ПРОФЕССОРАСЕРГЕЯ ВАСИЛЬЕВИЧАЦАРЕНКО

В результате названых процессов развиваются основные патофизиологические механизмы: гиповентиляция альвеол, шунтирование венозной крови в артериальное русло, нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией, нарушение диффузии кислорода и углекислого газа.

РДСВ развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают три патоморфологических фазы РДСВ: острую, подострую и хроническую.

Острая фаза РДСВ длится 2-5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Наряду с отеком выявляется поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов. Повреждение альвеолоцитов II типа приводит к нарушению синтеза сурфактанта, вследствие чего развиваются микроателектазы. При благоприятном течении РДСВ через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. Однако такое благоприятное течение РДСВ наблюдается не всегда. У части больных РДСВ переходит в подострую и хроническую фазу.

Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением.

Хроническая фаза РДСВ — это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена (его количество увеличивается в 2-3 раза).

Выраженный интерстициальный фиброз может сформироваться уже через 2-3 недели. В хронической фазе наблюдаются также изменения в сосудистом русле легких — запустевание сосудов, развитие микротромбозов. В конечном итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

В клинической картине РДСВ принято выделять 4 периода.

I период — скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 ч после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (число дыханий более 20 в минуту).

II период — начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими симптомами этого периода являются умеренно выраженная одышка, тахикардия. При аускультации легких могут определяться жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

На рентгенограммах легких отмечается усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Эти изменения свидетельствуют о начинающемся интерстициальном отеке легких.

Исследование газового состава крови или не дает отклонений от нормы или выявляет умеренное снижение РаО2.

III период — развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности. Появляется выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крыльев носа и втягивание межреберных промежутков, наблюдается выраженный диффузный цианоз. При аускультации сердца обращают на себя внимание тахикардия и глухость сердечных тонов, значительно снижается артериальное давление.

При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука, больше в задненижних отделах, аускультативно — жесткое дыхание, могут прослушиваться сухие хрипы. Появление влажных хрипов и крепитации указывает на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких различной степени выраженности).

На рентгенограмме легких определяется выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Очень часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени.

Характерным для этого периода является значительное падение РаО2 (менее 50 мм рт.ст., несмотря на ингаляцию кислорода).

IVпериод — терминальный, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии.

Основными клиническими симптомами этого периода являются:

o выраженная одышка и цианоз;

o тахикардия, глухость сердечных тонов, нередко разнообразные аритмии;

o резкое падение артериального давления вплоть до коллапса;

o кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;

o большое количество влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);

o развитие признаков нарастающей легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца (расщепление и акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки — высокие остроконечные зубцы Ρ в отведениях II, III, avF, V1-2; выраженное отклонение электрической оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса);

o развитие полиорганной недостаточности (нарушение функции почек, что проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительного повышения содержания в

o крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозе-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функции головного мозга в виде заторможенности, головных болей, головокружения, возможны клинические признаки нарушения мозгового кровообращения).

Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную гипоксемию, гиперкапнию, исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

Fisher и Foex предложили следующие диагностические критерии РДСВ:

o нарушение дыхания (выраженная одышка);

o большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;

o клиническая картина нарастающего отека легких;

o типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка, интерстициальный отек легких);

o артериальная гипоксемия (обычно РаО2 меньше 50 мм рт. ст.) и гиперкапния;

o гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной артерии более 30/15 мм рт. ст.);

o нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15 мм рт. ст.). Определение этого критерия важно для дифференциации РДСВ от кардиогенного отека легких, для которого характерно повышение давления заклинивания легочной артерии;

o рН артериальной крови меньше 7.3.

1. Общий анализ крови, мочи.

3. Рентгенография легких.

4. Исследование кислотно-щелочного равновесия.

5. Исследование газового состава крови: определение РаО2, РаСО2.

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – тяжёлая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких – диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыхательной недостаточностью. Несмотря на различие этиологических факторов, они прямо или косвенно воздействуют на лёгкие, вызывая повреждение лёгочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в лёгких. Этот синдром известен под названиями «шоковое», «травматические», «влажное» лёгкие.

Поиск по сайту:

Реальная польза прон-позиции – чему верить

Царенко С. В., Добрушина О. Р.
НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, Факультет фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва.

Насколько предположения о допустимости подобных нарушений оксигенации и вентиляции верны, остается предметом научных дискуссий. Особенно остро данное противоречие сказывается на пациентах с заболеваниями и повреждениями головного мозга, лечение которых «не допускает» гипоксии и гиперкапнии. Аналогичная ситуация у больных с коронарными проблемами, почечной и печеночной недостаточностью, пожилых людей и пр. В связи с этим, большой интерес представляют нереспираторные методы, которые позволяют увеличить оксигенацию и вентиляцию. К ним, в частности, относится положение на животе, или прон-позиция (prone position).

В клинические протоколы на сайте Минздрава внесена методика кислородной поддержки больных коронавирусной инфекцией в положении на животе, применяемая при вентиляции легких. Доказано, что проведение кислородотерапии в такой позиции пациентам легкой и средней степени тяжести помогает избежать интубации почти у половины из них.

Механизмы положительного влияния такого метода: обеспечивается более равномерная вентиляция, улучшение дренажа из дыхательных путей, раскрываются самые чувствительные к коронавирусной инфекции нижние отделы легких. Противопоказаниями к положению лежа на животе являются недавние операции на брюшной или грудной полостях, риск дефибрилляции, повреждения спинного мозга.

Принцип методики заключается в следующем: пациента кладут на живот, положив валики под грудную клетку и таз с таким расчетом, чтобы не оказывалось избыточное давление на диафрагму и лицо. При этом очень важно предусматривать возможность вариативного изменения положения тела, к примеру, для проведения экстренных реанимационных мероприятий. Поэтому особое внимание в отделениях реанимации и интенсивной терапии уделяется, среди прочего, медицинским кроватям.

В зависимости от функциональных задач больницы оборудуются кроватями с гидравлически и электрически регулируемой, а также фиксированной высотой. Хорошо зарекомендовали себя кровати CADUCEUS от российского производителя компании «ВестМедГрупп».

Кровати CADUCEUS с гидравлически регулируемой высотой – это четырехсекционные больничные кровати, с тремя регулируемыми секциями и одной неподвижной. Секции регулируются вручную, с помощью специальных рукояток, а высота кровати изменяется с помощью удобных педалей, расположенных по обеим сторонам кровати. Именно они приводят в действие гидравлический насос, благодаря которому кровать можно поднять на нужную высоту, без применения физической силы.

Панели секций ложа оснащены специальными бортиками для удержания матраса, а удобные боковые дуги служат надежной опорой, к примеру, при самостоятельном подтягивании пациента во время установки положения Тренделенбурга и обратного Тренделенбурга

Четырехсекционные кровати CADUCEUS для отделений реанимации и интенсивной терапии с электрически регулируемой высотой значительно облегчают работу медицинского персонала, способствуя повышению эффективности проводимых лечебных мероприятий. При помощи специальной функции «Auto contour» можно произвести одновременный подъем спинной и верхней ножной секции для проведения необходимых процедур, при этом детально продуманная конструкция кровати не позволяет пациенту соскальзывать вниз и обеспечивает ему физиологически наиболее комфортное положение тела, уменьшая риск кардиологической перегрузки. Таким образом, сводится к минимуму сдавливание живота и дренажных трубок, а также смещаются точки соприкосновения таза с постелью, что предупреждает появление пролежней.

Больничная кровать CADUCEUS с фиксированной высотой имеет также 3 регулируемых секции и 1 неподвижную секции. Секции реечного ложа регулируются вручную при помощи газовых пружин или удобных рукояток. Каркас реечного ложа предусматривает возможность преобразования кровати с фиксированной высотой в кровать с гидравлически или электрически регулируемой высотой.

Основание кроватей CADUCEUS выполнено из стального профиля со специальным антибактериальным покрытием, а секции ложа оборудованы съемными пластиковыми панелями, что значительно облегчает проведение санитарной обработки и обеспечивает полную дезинфекцию изделия, значительно сокращая распространение внутрибольничных инфекций.

Специалисты компании «ВестМедГрупп» помогут подобрать кровати под конкретные нужды медицинского учреждения, предложат широкий выбор аксессуаров, а также обеспечат оперативную доставку необходимого медицинского оборудования в максимально короткие сроки.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: