Габапентин и сирдалуд

Павлова З.В., Лактионов К.П., Исакова М.Е., Павлова А.М., Погодин С.В.

ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

Наиболее важными причинами неадекватного лечения боли является:

Анальгетики периферического действия

Целесообразно использование сложных препаратов на основе Парацетамола (быстрое начало действия и выраженный обезболивающий эффект). К ним относятся Солпадеин, Каффетин, Залдиар. Из-за малой дозы кодеина первые 2 препарата не причислены к учетным. (Табл. №4)

В связи с этим, анальгетики делятся на 2 группы:

Схема назначения опиоидных анальгетиков

При усилении умеренной боли до сильной назначается Кодеин, Трамал (см. табл.). При неэффективности Трамала – назначается Просидол. При предшествующей дозе Трамала 400мг/сут, Просидола достаточно 60-80мг/сут. Продолжительность лечения Трамалом, Просидолом определяется интенсивностью хронического болевого синдрома и может исчисляться днями, месяцами.

При неэффективности Бупренорфина и переходе на Морфин необходимо помнить, что Норфин в 30-40 раз сильнее, чем Морфин. Таким образом, при переходе с Бупренорфина (в дозе 3мг/сут.), доза Морфин – сульфата (МСТ) должна быть не менее 90мг/сут.

Помимо Дюрогезика может быть использован Транстек (см. табл.№6). Механизм действия, техника использования те же, что и у Дюрогезика.

При нейропатической боли, обусловленной поражением нервных структур на различных уровнях нервной системы (нервные сплетения, нервные стволы, корешки) опиоидные анальгетики, даже высоких дозах, оказываются недостаточно эффективными. Это объясняется тем, что в возникновении нейропатической боли, кроме опиоидной системы, участвуют и другие медиаторные системы: ВАК-система, адренэргическая, ГАМК-эргическая, серотониновая, кальциевая, норадреналиновая и другие.

Средствами воздействия на эти системы вляются:

Специфическими свойствами опиоидных анальгетиков является развитие толерантности и зависимости.

Толерантность – снижение эффекта от первоначально назначенной дозы анальгетиков. Проявляется через 2-3 недели от начала лечения хронического болевого синдрома, что требует увеличения разовой и суточной дозы.

Лекарственная зависимость от опиоидных анальгетиков подразделяется на физическую и психическую. Физическая проявляется синдромом отмены (абстиненция) при прекращении введения анальгетика (дискомфорт, тошнота, рвота, спастические боли в животе, слезотечение, слюнотечение, озноб, мышечный гиперкинез). Избежать абстинентный синдром можно путем уменьшения дозировки, с последующей отменой препарата.

Психическая зависимость – пристрастие к наркотику, непреодолимая потребность в его систематическом получении – наркомания. Боязнь развития зависимости у инкурабельного онкологического больного не должна быть препятствием к назначению достаточной дозы опиоидного анальгетика для снятия боли.

Адъювантные (вспомогательные) средства

В тех случаях, когда всеми имеющимися методами лечения онкологических больных (хирургический, комбинированный, комплексный, химиолучевой, гормональный), а также системной фармакотерапией не удается купировать хронический болевой синдром, показано применение инвазивных методов терапии (длительная эпидуральная анальгезия местными анестетиками (Маркаин, Наропин), опиоидными анальгетиками (Морфин, Фентанил) с использованием специальных дозаторов; эпидуральный и субарахноидальный нейролиз; нейролитическая блокада симпатических нервов – блокада чревного сплетения под ренгенологическим или компьютерно – томографическим контролем).

В связи с высокой эффективностью, неинвазивностью, удобством применения системной фармакотерапии при хронической боли, в последние 10 – 15лет значительно уменьшилось количество инвазивных методов (до 10%). Это также обусловлено малым числом специалистов, хорошо владеющих этими тонкими, скрупулезными, эффективными и крайне необходимыми методами лечения.

Литература

  • Исакова М.Е., Павлова З.В., Лактионов К.П. Лечение хронического болевого синдрома у онкологических больных. И. «Медицина», 1994.
  • Шлапак И.П., Ярош Е. Лечение болевого синдрома в онкологии. Петрозаводск, 2004.
  • Осипова Н.А., Новиков Г.А., Прохоров Б.М. Хронический болевой синдром в онкологии. Москва, «Медицина», 1998.
  • Рональд, Каннер Секреты лечения боли. Перевод с английского. Москва, издательство «Бином», 2006.
  • Штрибель Х.В. Терапия хронической боли. Практическое руководство. Москва. «Геотар – Медиа», 2006.
  • Freye E. Opioid Agonists Antagonists and mixed Narcotic Analgesics. Berlin, New York, 1987.

На нашем сайте используются файлы cookies для большего удобства использования и улучшения работы сайта, а также в маркетинговых активностях.
Продолжая, вы соглашаетесь с использованием cookies.

1370
Данилов А.Б.
Успех проводимого лечения зависит не только от правильности выбора того или иного лекарственного препарата с точки зрения симптомов, описанных в инструкции по применению, и доказательных исследований по эффективности препарата, но также и от того, насколько удается лечащему врачу соотнести особенности клинического воздействия лекарства с индивидуальными характеристиками пациента.

В настоящей статье собрана информация о возможностях клинического применения миорелаксанта центрального действия тизанидина (Сирдалуда), рассказывается о механизме его действия, проводится сравнение тизанидина (Сирдалуда) с другими миорелаксантами, а также даются практические рекомендации по оптимизации лечения при использовании препарата. При подготовке статьи проанализированы результаты доказательных исследований, а также использованы рекомендации зарубежных и отечественных экспертов.

В нашей стране тизанидин зарегистрирован под названием Сирдалуд (Новартис Фарма) и выпускается в виде таблеток для приема внутрь в дозе 2 и 4 мг, а также в виде капсул с модифицированным высвобождением препарата (Сирдалуд МР) в дозе 6 мг.

Механизм действия тизанидина (Сирдалуда)

Клиническая эффективность
тизанидина (Сирдалуда)

Таким образом, все показания по применению Сирдалуда можно свести в 2 группы: 1) лечение спастичности; 2) лечение боли, связанной с мышечным спазмом.
Рассмотрим возможности применения тизанидина при отдельных патологических состояниях (нарушениях).

Применение тизанидина (Сирдалуда)
при болевых синдромах

Мышечно–тонические синдромы чаще всего отмечаются в мышцах, которые испытывают перегрузки. Больные с мышечно–тоническими синдромами обычно жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах плечевого и тазового пояса (в пояснице, в шее, плече), которые уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растяжения мышцы. Мышечно–тонический синдром может выполнять саногенетическую функцию, защищая пораженную область от дальнейшего повреждения. Однако длительно сохраняющийся мышечный спазм приводит к негативным последствиям в виде повышения нагрузки на костные и связочные структуры, что способствует ускорению развития дегенеративных изменений в костной системе, и может привести также к переходу мышечно–тонического синдрома в миофасциальный болевой.

Основной характеристикой миофасциального болевого синдрома является наличие триггерной точки (точек) – участка локального уплотнения в мышце, при раздражении которого вызывается местная болезненность и иррадиация боли. Миофасциальный синдром может развиться в любой поперечно–полосатой мыш-це – от лица до голени. Однако наиболее часто развитию миофасциального синдрома подвержена трапециевидная мышца, что проявляется в виде боли в спине, в области лопатки или шеи. При отсутствии поддерживающих факторов триггерные точки могут самопроизвольно исчезнуть (если мышца сохраняет состояние покоя в течение нескольких дней). Напротив, сохранение воздействия первоначально патогенного фактора способствует формированию вторичных триггеров и увеличению зоны болевого синдрома.

Боль, обусловленная мышечно–тоническим и/или миофасциальным болевым синдромом очень часто являются основной причиной обращения пациента к врачу.
В лечении мышечно–тонической боли центральное место принадлежит местным воздействиям, направленным на расслабление мышцы (массаж, аппликации разогревающих мазей, гелей, влажные компрессы и др.), а в случае миофасциального болевого синдрома – на «разрушение» триггерных точек с помощью постизометрической релаксации, введения сухой иглы или анестетика в триггерную зону. Сроки терапии существенно сокращаются при эффективном обезболивании, общепринятым способом снятия миофасциальной боли является в том числе применение НПВП.

При легких болевых синдромах назначение тизанидина (Сирдалуда) можно ограничить приемом препарата на ночь в дозе 2–4 мг до прекращения боли (обычно 5–7 дней). При умеренно выраженном болевом синдроме первый прием лучше также назначить на ночь в дозе 2–4 мг, затем постепенно повысить дозу до 6–8 мг/сут. В тяжелых случаях можно добавить еще 2–4 мг тизанидина (Сирдалуда) на ночь. Диапазон эффективной суточной дозы препарата при болевых синдромах составляет 2–12 мг (оптимальная доза 6–8 мг/сут.). Положительный эффект, как правило, отмечается уже на 3–й день терапии. При хронических болевых синдромах обычно проводят курс длительностью 2–4 недели, регулируя продолжительность лечения и дозу препарата в зависимости от эффективности/переносимости.

Лечение хронической боли представляет собой более сложную задачу, чем лечение острой боли, и требует комплексного подхода. Применение миорелаксантов здесь является только компонентом лечения и должно быть обосновано наличием терапевтической мишени – мышечного спазма. В связи с этим должны быть правильно сформированы ожидания пациента в отношении эффекта миорелаксанта (применение тизанидина (Сирдалуда) может уменьшить боль, облегчить движения пациента, но не прекратит боль полностью, так как при хронической боли мышечный компонент не является ведущим).

Тизанидин (Сирдалуд) в лечении головной боли

Таким образом, суммирование имеющихся исследований показывает эффективность тизанидина (Сирдалуда) в большинстве случаев хронических головных болей, в первую очередь при головной боли напряжения, сочетающейся с напряжением перикраниальных мышц.

Применение тизанидина (Сирдалуда)
для снижения спастичности

Применение тизанидина (Сирдалуда) получило наиболее широкое распространение в лечении спастичности при травматических повреждениях головного и спинного мозга, рассеянном склерозе, инсульте. При спастичности, связанной с дистоническими нарушениями, паркинсонизмом, более целесообразно использование других средств (например, клоназепама, диазепама).
Спастичность приводит к существенным функциональным расстройствам и снижению качества жизни больного. Однако следует помнить, что сама по себе спастичность не всегда требует лечения. Например, у ряда пациентов с выраженным парезами наличие спастичности в мышцах, анатомически препятствующих силе тяжести (антигравитационные мышцы), может облегчить стояние и ходьбу. Кроме того, наличие повышенного мышечного тонуса может препятствовать развитию мышечных атрофий, отека мягких тканей и остеопороза, а также уменьшить риск развития тромбоза нижних конечностей. Показаниями для лечения спастичности являются лишь те случаи, когда вследствие повышенного тонуса нарушается «функционирование, позиционирование или комфорт» пациента.

Тизанидин (Сирдалуд) в лечении постинсультной спастичности. При инсульте основными задачами лечения являются не только уменьшение выраженности спастичности, но также улучшение функциональных возможностей паретичных конечностей, уменьшение боли и дискомфорта, связанного с высоким мышечным тонусом, облегчением ухода за парализованным пациентом.

Наиболее эффективными средствами в борьбе со спастичностью являются лечебная физкультура и физиотерапия, особенно на раннем этапе. В тех случаях, когда у пациентов с постинсультным парезом конечности имеется локальная спастичность, можно использовать локальное введение препаратов ботулини-ческого токсина. Существенный вклад в лечение спастичности может дать применение антиспастических средств (миорелаксантов) для приема внутрь. Применение миорелаксантов позволяет уменьшить мышечный тонус, улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры и таким образом предупредить развитие контрактур. В России для лечения постинсультной спастичности применяют тизанидин, баклофен, толперизон, диазепам.

При длительном применении удобна лекарственная форма тизанидина в виде капсул с модифицированным освобождением (Сирдалуд МР), которая выпускается в дозе 6 мг. Клинический опыт показывает, что для большинства пациентов оптимальная доза составляет 12 мг/сут. (2 капсулы), в редких случаях может потребоваться увеличение суточной дозы до 24 мг. Лечение при этом также начинают с минимальной дозы – 6 мг (1 капсула), при необходимости постепенно увеличивая дозу на 6 мг (1 капсула) с интервалами 3–7 дней.

Тизанидин (Сирдалуд) в лечении спастичности, связанной с черепно–мозговой травмой

При других видах спастичности, встречающихся в неврологической практике (при паркинсонизме, торсионной дистонии, кривошеи, БАС), применение тизанидина (Сирдалуда) неоправданно: более целесообразно использование клоназепама, диазепама – у этих препаратов больше вероятность побочных эффектов, но и антиспатический эффект у них более выражен при этих нарушениях.

Рекомендации по практическому использованию тизанидина (Сирдалуда)

Достаточно широкий диапазон эффективно действующих доз тизанидина (Сирдалуд) (от 2 до 36 мг/сут.) позволяет использовать препарат для коротких и длительных курсов лечения болевых синдромов и спастичности в виде монотерапии или в сочетании с другими лекарственными средствами. Для улучшения клинической эффективности могут быть полезны следующие рекомендации по практическому использованию тизанидина (Сирдалуда).

1. Начинайте лечение с маленьких доз препарата и контролируйте развитие побочных явлений
Развитие побочных эффектов при применении тизанидина (Сирдалуда) является дозозависимым (например, вероятность развития побочных эффектов при применении дозы 12–24 мг в 2 раза выше, чем при применении дозы 6–12 мг). В то же время достаточного терапевтического эффекта иногда удается добиться и при меньших дозах, чем рекомендуется в стандартах лечения. В связи с этим лечение рекомендуется начинать с минимальной дозы (2–4 мг), затем постепенно ее повышать наблюдая за индивидуальной переносимостью.

2. Проводите постепенную отмену препарата
После длительного применения тизанидина (Сирдалуда), особенно в больших дозах необходимо проводить постепенную отмену препарата, так как резкая отмена препарата может вызвать развитие мышечной слабости (это характерно и для других миорелаксантов).

3. Используйте седативный эффект тизанидина (Сирдалуда) в терапевтических целях
Побочные эффекты препаратов не всегда являются нежелательными и могут быть использованы в терапевтических целях. Среди побочных эффектов тизанидина (Сирдалуда) отмечается повышенная сонливость. Поэтому пациентам, у которых отмечается сонливость при приеме тизанидина (Сирдалуда), следует избегать всех видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты реакции. В то же время у многих пациентов, особенно с хроническими болевыми синдромами, нарушен сон. Указанный побочный эффект тизанидина (Сирдалуда) можно использовать в терапевтических целях, назначив препарат «на ночь» для улучшения сна пациента. Учитывая то, что эффект тизанидина (Сирдалуда) является кратковременным, некоторые врачи для сохранения социальной активности пациента назначают препарат только «на ночь» либо распределяют основную суточную дозу препарата на вторую половину дня и «на ночь». Это позволяет пациенту сохранять социальную активность в первой половине дня (работать, водить автомобиль), а вечером помогает заснуть.

4. Добивайтесь получения максимального терапевтического эффекта при комбинировании тизанидина (Сирдалуда) с другими препаратами
а. Тизанидин (Сирдалуд) и НПВП. Тизанидин (Сирдалуд) является наиболее предпочтительным среди миорелаксантов для комбинированной терапии с НПВП. Комбинированное применение тизанидина (Сирдалуда) и НПВП:
1) усиливает эффективность лечения;
2) позволяет уменьшить необходимую дозу НПВП;
3) оказывает гастропротективный эффект.
б. тизанидин (Сирдалуд) и антигипертензивные препараты. Одним из побочных эффектов при применении тизанидина (Сирдалуда) является умеренное снижение АД. Одновременное применение вместе с антигипертензивными средствами может усилить антигипертензивный эффект. При необходимости длительного применения тизанидина (Сирдалуда) (например, при лечении постинсультной спастичности) гипотензивный эффект Сирдалуда можно использовать для уменьшения дозы либо прекращения назначенной ранее антигипертензивной терапии.
в. комбинированное применение тизанидина (Сирдалуда) и других миорелаксантов. Обычно не практикуют одновременное применение различных миорелаксантов у одного пациента. Некоторые специалисты предлагают комбинированное назначение различных миорелаксантов для повышения эффективности и уменьшения развития побочных эффектов (при совместном применении назначаются меньшие дозы препарата), что теоретически, может быть оправданно, учитывая различные точки приложения у разных миорелаксантов.
г. тизанидин (Сирдалуд) и антидепрессанты. Тизанидин может потенцировать действие трициклических антидепрессантов (амитриптилин).
Одновременное применение тизанидина с флувоксамином противопоказано, так как может привести к тяжелому и продолжительному снижению артериального давления и сильно потенцирует эффекты на ЦНС.

5. При выборе миорелаксанта для лечения спастичности учитывайте возможность развития мышечной слабости
Развитие мышечной слабости часто является побочным эффектом, побуждающим пациента прекратить прием миорелаксанта. Сравнительные исследования показывают, что тизанидин (Сирдалуд) является наиболее предпочтительным среди миорелаксантов в отношении риска развития мышечной слабости (при его применении значительно реже наблюдается развитие мышечной слабости, чем при использовании баклофена и диазепама).

Предостережения по безопасности

Обычно, описанные в инструкции по препарату побочные реакции умеренно выражены и преходящи, коррелируют с пиками концентрации препарата в крови, т.е. достигают пика в течение 1 часа после приема. Наиболее частыми побочными эффектами тизанидина являются сухость во рту, сонливость и головокружение. Осторожность следует соблюдать при назначении препарата лицам пожилого возраста и больным с нарушениями функции печени и почек. В последнем случае тизанидин (Сирдалуд) применяют в малых дозах, под контролем лабораторных показателей.

Тизанидин (Сирдалуд) относится к a2–адренергическим миорелаксантам центрального действия, который был разработан для лечения спастичности при неврологических заболеваниях. Он является также эффективным препаратом для лечения болевых синдромов, связанных с повышением мышечного тонуса. В настоящее время тизанидин (Сирдалуд) применяется в моно– или комплексной терапии широкого круга болевых синдромов, встречающихся (помимо неврологии) в общеврачебной практике, в ревматологи, травматологии, ортопедии, спортивной медицине (табл. 1).

Габапентин и сирдалуд

03 сентября 2009 г, том 17, № 20
РМЖ Неврология. Психиатрия

Клоназепам является производным бензодиазепина. Клоназепам оказывает успокаивающее, центральное миорелаксирующее, анксиолитическое действие. Миорелаксирующий эффект достигается за счет усиления ингибирующего действия ГАМК на передачу нервных импульсов, стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола головного мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга, а также уменьшения возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможения полисинаптических спинальных рефлексов.

Дантролен — производное имидазолина, действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм действия дантролена — блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза. Начальная доза — 25 мг/сут, при переносимости дозу увеличивают в течение 4 недель до 400 мг/сут. Побочные эффекты — сонливость, головокружение, тошнота, диарея, снижение скорости клубочковой фильтрации. Серьезную опасность, особенно у пожилых пациентов в дозе более 200 мг/сут, представляет гепатотоксическое действие, поэтому в период лечения надо регулярно следить за функцией печени. Элиминация дантролена на 50% осуществляется за счет печеночного метаболизма, в связи с этим он противопоказан при заболеваниях печени. Осторожность следует соблюдать и при тяжелых сердечных или легочных заболеваниях.

Катапресан — применяется в основном при спинальных повреждениях, действует на альфа-2-агонисты головного мозга, обладает пресинаптическим торможением. Из побочных эффектов отмечаются снижение артериального давления и депрессия. Первоночальная доза — 0,05 мг 2 раза в день, максимальная — 0,1 мг 4 раза в день.

Основные лекарственные средства, используемые для лечения спастического мышечного гипертонуса, представлены в табл.

Таким образом, выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия конкретного препарата.

Так, например, тизанидин и баклофен в большей степени действуют на тонус мышц-разгибателей, поэтому в случаях наличия значительного гипертонуса мышц-сгибателей руки, легкой спастичности мышц ноги их прием не показан, поскольку легкое повышение тонуса мышц-разгибателей ноги компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. В таком случае средством выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности.

При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности — Сирдалуд и Баклофен. Важным преимуществом перед другими миорелаксантами обладает Мидокалм, который не оказывает седативного эффекта и имеет благоприятный спектр переносимости, поэтому является препаратом выбора для лечения в амбулаторных условиях и для лечения пожилого контингента пациентов.

Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов. Сочетание препаратов с разными точками приложения, начиная от центров в головном мозге и до мышц, может привести к суммированию терапевтического эффекта.

А. А. Королев, кандидат медицинских наук

ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург

Головную боль можно назвать одной из наиболее частых жалоб при обращении к врачу.

Диагностические критерии эпизодической головной боли напряжения следующие.

1. Как минимум 10 эпизодов головной боли в анамнезе, отвечающих пунктам 2–4. Число дней, в которые возникала подобная головная боль — менее 15 в месяц (менее 180 в год).

2. Длительность головной боли от 30 мин до 7 дней.

3. Наличие как минимум 2 из нижеперечисленных характеристик:

4. Наличие перечисленных ниже симптомов:

5. Наличие как минимум одного из перечисленных ниже факторов:

Эпизодическая головная боль напряжения встречается у людей всех возрастов независимо от пола.

Чаще всего эпизодическая головная боль провоцируется усталостью, длительным эмоциональным напряжением, стрессом. Механизм ее возникновения связан с длительным напряжением мышц головы.

Боль отличается постоянством и монотонностью, сдавливающим или стягивающим характером. Локализуется в затылочно-шейной области, часто становится диффузной.

Эпизодическая головная боль напряжения проходит после однократного или повторного приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) — АСК «Йорк», анопирина, аспирина, упсарина упса, ацифеина (для детей старше 2 лет разовая доза составляет 10–15 мг/кг, кратность приема — до 5 раз в сутки; для взрослых разовая доза варьирует от 150 мг до 2 г, суточная — от 150 мг до 8 г, кратность применения — 2–6 раз в сутки) или ацетаминофена: панадола, парацетамола, проходола, цефекона, далерона, эффералгана (разовые дозы для детей 1–5 лет — 120–240 мг, 6–12 лет — 240–480 мг, взрослым и подросткам с массой тела более 60 кг — 500 г, кратность назначения препарата — 4 раза в сутки), а также после полноценного отдыха и релаксации.

Хроническая головная боль напряжения аналогична эпизодической головной боли, однако средняя частота эпизодов головной боли значительно выше: более 15 дней в месяц (или более 180 дней в год) при длительности заболевания не менее 6 мес.

Хроническая головная боль напряжения возникает на фоне продолжительного стресса и не проходит до тех пор, пока не будет устранена вызвавшая ее причина.

Пациенты с хронической головной болью испытывают тревогу и подавленность. Головная боль всегда двусторонняя и диффузная, но наиболее болезненная зона может мигрировать в течение дня. В основном головная боль тупая, средней степени выраженности, возникает в момент пробуждения и может длиться в течение всего дня, но не усиливается при физической нагрузке. Большинство пациентов описывают головную боль как ежедневную, непрекращающуюся в течение длительного времени с короткими интервалами ремиссий. Очаговая неврологическая симптоматика при этом заболевании не выявляется. Рвота, тошнота, фото- и фонофобия и транзиторные неврологические нарушения не характерны.

Диагноз хронической головной боли напряжения следует рассматривать в качестве диагноза исключения. В первую очередь данное заболевание стоит дифференцировать с мигренью и состоянием, вызванным отменой анальгетиков. Оба заболевания могут сосуществовать с хронической головной болью напряжения. С помощью нейрорадиологических методов исследования следует исключить такую возможную причину повышения внутричерепного давления, как опухоль мозга.

Хроническая головная боль плохо поддается лечению. Большинство пациентов еще до обращения к врачу начинают принимать большое количество обезболивающих препаратов, и поэтому сопутствующим состоянием часто является головная боль вследствие отмены анальгетиков. Использование лекарственных средств, уменьшающих мышечное напряжение, и более сильных анальгетиков не всегда приносит успех, но может привести к осложнениям со стороны желудочно-кишечного тракта. Наиболее эффективным препаратом является амитриптилин в дозе 10–25 мг 1–3 раза в сутки. При его неэффективности целесообразен курс психотерапии.

Слово «мигрень» имеет французское происхождение («migraine»), а во французский язык оно пришло из греческого. Термин «гемикрания» впервые был предложен Галеном. Первая клиническая характеристика мигрени («гетерокрании») относится ко II в. нашей эры и принадлежит Areteus из Cappadocia. Однако уже в папирусах древних египтян были обнаружены описание типичной мигренозной атаки и рецепты лекарственных средств, применяемых для устранения головной боли.

80% всех случаев мигрени приходятся на мигрень без ауры. Диагностическими критериями этой формы мигрени являются следующие.

1. Не менее 5 приступов, соответствующих перечисленным в пунктах 2–5 критериям.

2. Длительность головной боли от 4 до 72 ч (без терапии или при неэффективной терапии).

3. Головная боль соответствует не менее чем 2 из нижеперечисленных характеристик:

4. Головная боль сочетается с одним из нижеперечисленных симптомов:

5. Как минимум один фактор из нижеперечисленных:

Мигрень с аурой встречается значительно реже (20% случаев). Диагностические критерии мигрени с аурой идентичны мигрени без ауры, но в первом случае добавляются дополнительные критерии, характеризующие ауру.

В зависимости от характера фокальных неврологических симптомов, возникающих во время ауры, выделяют несколько форм мигрени: наиболее часто встречающуюся — офтальмическую (ранее «классическую») и редкие (2% случаев мигрени с аурой) — гемиплегическую, базилярную, офтальмоплегическую и ретинальную.

Клинические проявления мигрени подразделяются на 4 фазы, большинство из которых незаметно переходят одна в другую на протяжении всей атаки. Продромальную фазу испытывают 50% больных. Симптомы ее возникают скрытно и развиваются медленно на протяжении 24 ч. Клиническая картина включает в себя изменения эмоционального состояния (обостренное или сниженное восприятие, раздражительность), снижение работоспособности, тягу к конкретной пище (особенно сладкой), чрезмерную зевоту. Часто эти симптомы удается выявить только при целенаправленном опросе пациента.

Зрительные симптомы являются наиболее часто описываемыми нарушениями мигренозного приступа с аурой.

В типичных случаях пациент видит вспышки света (фотопсии), мерцающие зигзагообразные линии. Сенсорные симптомы могут возникать в виде покалывания и онемения в руках, дисфазии и других речевых расстройств, которые вызывают сильный стресс у больного. Эти симптомы длятся не менее 4 и не более 60 мин и фаза головной боли возникает не позже, чем через 60 мин после ауры. Головная боль пульсирующего характера, чаще локализуется в одной половине головы, но может быть и двусторонней, усиливается при движении и физическом напряжении, сопровождается тошнотой и рвотой, свето- и шумобоязнью. Является наиболее стойким симптомом мигрени и длится от 4 до 72 ч. В постдромальной фазе, длительностью до 24 ч, после стихания головной боли, больные испытывают сонливость, вялость, разбитость, боль в мышцах. У некоторых пациентов возникают эмоциональная активация, эйфория.

К осложнениям мигрени относят мигренозный статус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус — это серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, сопровождающихся многократной рвотой, со светлыми промежутками, длящимися не более 4 ч, или 1 тяжелый и продолжительный приступ, продолжающийся более 72 ч, несмотря на проводимую терапию. Риск возникновения инсульта у пациентов, страдающих мигренью без ауры, не отличается от такового в популяции. При мигрени с аурой мозговой инсульт возникает в 10 раз чаще, чем в популяции. При мигренозном инсульте один или более симптомов ауры не исчезают полностью через 7 дней, а нейрорадиологические методы исследования выявляют картину ишемического инсульта.

В межприступном периоде в неврологическом статусе больных мигренью, как правило, отклонений не наблюдается. В 14–16% случаев, по данным О. А. Колосовой (2000), имеют место нейроэндокринные проявления гипоталамического генеза (церебральное ожирение, нарушения менструального цикла, гирсутизм и т. п.), у 11–20% больных в соматическом статусе выявляется патология желудочно-кишечного тракта.

При анализе характера приступа мигрени и критериев его диагноза необходимо обращать внимание на такие симптомы, как:

Данные симптомы требуют детального неврологического обследования и проведения нейрорадиологических методов исследования (КТ, МРТ) для исключения текущего органического процесса.

Дифференциальный диагноз мигрени проводят: с головной болью при органическом поражении мозга (опухоль, травма, нейроинфекция); головной болью при синуситах; головной болью при артериальной гипертензии; головной болью напряжения и пучковой (кластерной) головной болью; эпилепсией; абузусной головной болью.

Методы лечения мигрени подразделяется на превентивную терапию и терапию острого болевого приступа. Превентивная терапия направлена на снижение частоты, длительности и тяжести приступов и применяется у больных в следующих случаях:

При проведении профилактического курса препараты рекомендуется принимать ежедневно, а лечение считается успешным, если частота, длительность и интенсивность приступов снижаются на 50% или более. Если в течение нескольких месяцев (обыкновенно 6 или более) приступы мигрени хорошо контролируются или не беспокоят пациента, дозы препаратов постепенно сокращаются и решается вопрос о целесообразности их дальнейшего применения.

При выборе лекарственных препаратов опираются на патогенез мигрени, а также учитывают наличие сопутствующих заболеваний у пациента и побочных действий лекарственных средств. Препараты следует назначать в минимальных дозировках, постепенно увеличивая их до максимально рекомендуемых, либо до появления побочных реакций или достижения терапевтического эффекта. Курс профилактической терапии может длиться от 2 до 6 мес.

Наиболее широко используемыми лекарственными средствами являются:

Для профилактической терапии используются как лекарственные, так и немедикаментозные методы лечения. Например, диета с ограничением продуктов, содержащих тирамин (красное вино, шоколад, сыр, орехи, цитрусовые и др.); лечебная гимнастика с акцентом на шейный отдел позвоночника; массаж воротниковой зоны; водные процедуры; иглорефлексотерапия; биологическая обратная связь, психотерапия.

Первая группа. При легких и средних по интенсивности приступах могут быть эффективны парацетамол, ацетилсалициловая кислота и ее производные, а также комбинированные препараты: седальгин, пенталгин, спазмовералгин и др. Действие препаратов этой группы направлено на уменьшение нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли (простагландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов мозгового ствола. При их применении необходимо помнить о противопоказаниях к назначению ацетилсалициловой кислоты: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонность к кровотечениям, повышенная чувствительность к салицилатам, аллергия, а также о возможности развития абузусной головной боли при длительном и бесконтрольном применении этих средств.

Препараты второй и третьей групп являются в настоящее время базовыми средствами, используемыми для купирования мигренозных приступов.

Превентивная терапия, а также эффективное и безопасное купирование приступов головной боли у пациентов с частыми приступами позволяют в значительной степени улучшить качество жизни больных с мигренью.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

М. Ю. Дорофеева
Е. Д. Белоусова, кандидат медицинских наук
МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, Детский научно-практический противосудорожный центр МЗ РФ, Москва

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: