Устойчивый термин «гипертонический криз» сейчас используется врачами только в нашей стране. Современное международное медицинское сообщество называет состояние, которое он описывает, hypertensive emergency (досл. перевод — неотложная гипертоническая болезнь) — когда повышенное артериальное давление требует неотложных или экстренных мер.
Итак, артериальная гипертензия, или гипертония (АГ), — это стойкое, длительное повышение артериального давления (АД) в покое:
Под систолическим понимают давление в сосудах в фазе сокращения сердца, когда кровь перекачивается к органам, а под диастолическим — когда сердечная мышца расслабляется. Никакого «почечного» и «сердечного» давления не существует.
«Немой убийца» — так называют эту болезнь ввиду отсутствия у неё специфических признаков. То есть нет такой особенной жалобы, по которой врач мог бы подтвердить или опровергнуть наличие АГ у пациента. Измерение АД — единственный способ узнать, что вы гипертоник. Медицина различает первичную (эссенциальную) и вторичную гипертонию, которая может быть первой, второй или третьей степени.
Гипертонический криз
Гипертонический криз – это внезапное повышение артериального давления, которое сопровождается появлением или усилением признаков повреждения органов-мишеней.
Этиология и патогенез
Основные этиологические и провоцирующие факторы:
— прекращение приема антигипертензивных препаратов,
— психоэмоциональный стресс,
— избыточное потребление поваренной соли и жидкости,
— злоупотребление алкоголем,
— чрезмерная физическая нагрузка,
— метеофакторы,
— прием симпатомиметиков,
— отмена клонидина,
— ожоги,
— оперативные вмешательства,
— литотрипсия,
— травма черепа,
— синдром обструктивного апноэ во сне,
— приступ бронхиальной астмы,
— висцероптоз,
— холецистит,
— панкреатит и т.д.
Ведущие патогенетические механизмы:
— активация вазоконстрикторных и антинатрийуретических факторов,
— закономерное повышение общего периферического сосудистого сопротивления и/или сердечного выброса,
— срыв ауторегуляции сосудистого тонуса и нарушения функции органов-мишеней: головной мозг, сердце, почки, сетчатка глаза и крупные сосуды.
Клиническая картина
— Внезапное повышение артериального давления разной степени выраженности.
Выделяют осложненный и неосложненный гипертонический криз.
Осложненный гипертонический криз:
· ведет к острому поражению органов-мишеней, которое непосредственно угрожает жизни:
— инфаркт миокарда,
— инсульт,
— расслаивающая аневризма аорты,
— острая левожелудочковая недостаточность,
— нестабильная стенокардия,
— аритмии (пароксизмы тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий),
— желудочковая экстрасистолия высоких градаций,
— транзиторная ишемическая атака,
— эклампсия,
— острая гипертензивная энцефалопатия,
— кровотечение.
Неосложненный гипертонический криз
· Ведет к ухудшению функций органов-мишеней, которое не составляет прямой угрозы жизни и проявляется:
— головной болью,
— кардиалгиями,
— экстрасистолией,
— вегетативно-сосудистыми нарушениями и т.д.
Диагностика
Проводится диагностика поражения органов-мишеней и причин вторичной артериальной гипертензии:
· ЭКГ,
· ЭхоКГ,
· рентгенография грудной клетки,
· определение маркеров повреждения миокарда,
· оценка неврологического статуса, КТ, МРТ мозга, грудной клетки, брюшной полости,
· оценка анализов крови и мочи, концентрации креатинина, СКФ.
Дифференциальная диагностика
Необходимо дифференцировать с различными формами вторичных артериальных гипертензий и поражениями органов-мишеней иной этиологии.
Лечение
· При осложненном гипертоническом кризе необходимо снижение артериального давления в течение 1 часа на 25% от исходного уровня.
· Рекомендуется внутривенное введение препаратов (при невозможности – сублингвальное).
· Препараты первого выбора для внутривенного введения:
— нитропруссид натрия (при гипертензивной энцефалопатии, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении аорты, инсульте),
— нитроглицерин (при остром коронарном синдроме, острой левожелудочковой недостаточности),
— блокатор альфа 1-бета-адренорецепторов лабеталол (лакардия, трандат, албетол, нормодин) – при гипертензивной энцефало-патии, инсульте, остром коронарном син-дроме, эклампсии, феохромоцитоме;
— селективный блокатор бета1-адрено-рецепторов эсмолол (бревиблок) – при рас-слоении аорты, остром коронарном син-дроме;
— антагонист кальция нимодипин (нимотоп, немотан, вазокор, нимодипин-гексал) – при гипертензивной энцефалопатии, инсульте;
— диуретики (фуросемид) – при гипертензивной энцефалопатии, острой левожелудочковой недостаточности;
— блокатор альфа-адренорецепторов фенто-ламин (регитин) – при феохромоцитоме;
— сульфат магния – при гипертензивной энцефалопатии, эклампсии.
· При неосложненном гипертоническом кризе необходимо более постепенное снижение артериального давления – в течение нескольких часов, также примерно на 25% от исходного уровня.
· Рекомендуется сублингвально:
— каптоприл,
— пропранолол,
— клонидин,
— нифедипин короткого действия (при эклампсии),
— празозин,
— фуросемид.
— Необходимо выяснять причину гипертонического криза.
— Важно выявление или исключение феохромоцитомы.
— После купирования гипертонического криза целесообразно назначение средств, улучша-ющих мозговое кровообращение. Винпоцетин (кавитон) – начальная дозировка 20 мг в сутки, оптимальная – 50 мг в сутки в виде внутривенных инфузий 10-14-дневным курсом; далее рекомендуется пероральный прием препарата на протяжении одного-двух месяцев в дозировке 5-10 мг 3 раза в сутки.
ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
Кемеровский кардиологический диспансер
ТарасовН. И., КривоносовД. С., ЗемлянухинЭ. П., МарцияшА. А., ВостриковаЕ. А.
Кемерово — 2006
Тарасов Н. И., Кривоносов Д. С., Землянухин Э. П., Марцияш А. А., Вострикова Е. А.
Гипертонические кризы в практике терапевта и врача скорой помощи
Методические рекомендации, Кемерово, 2006. — 30 с.
Методические рекомендации предназначены для врачей первичного звена здравоохранения: участковых терапевтов, врачей общих практик (семейных врачей), врачей скорой помощи. Рекомендации могут быть использованы в процессе обучения курсантами факультета последипломной подготовки, студентами старших курсов лечебного факультета.
Огарков М. Ю. — д.м.н., главный кардиолог ДОЗН Кемеровской области.
Годлевская Н. М. — ведущий специалист по скорой медицинской помощи Департамента охраны здоровья населения Кемеровской области.
В последние 5–10 лет в России прослеживается тенденция к более тяжелому течению артериальной гипертонии (АГ), что проявляется преимущественно возрастанием частоты осложнений, в первую очередь цереброваскулярных (инсульты). Повышение артериального давления (АД) является независимым фактором риска развития таких сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и одной из причин частой инвалидизации и смертности больных. Гипертонический криз (ГК), как проявление (осложнение) артериальной гипертонии отмечается примерно у 1% людей, страдающих гипертонической болезнью. Под ГК понимают широкий спектр клинических ситуаций, проявляющихся повышением АД и поражением органов мишеней. Хотя наиболее часто они возникают у гипертензивных пациентов, возникновение ГК не коррелирует с уровнем исходного АД.
В литературе встречаются различные определения понятия «гипертонический криз». В большинстве случаев ГК определяют как резкое повышение диастолического АД (более 120 мм рт ст) , иногда в это понятие включают и повышение систолического АД(более 220 мм рт ст). В части случаев к ГК относят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных значений. Это, повидимому, обусловлено тем, что ГК могут развиться по различным сценариям. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собственно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включаться механизмы ауторегуляции.
ГК-это состояние выраженного повышения АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишений.
Впервые ГК описал в 1903 г. австрийский врач Jakob Pahl, он считал, что в их основе лежит внезапно возникающее повышение АД, связанное со спастическим сокращением сосудов. выделял общие и местные сосудистые кризы. Первые по его мнению, сопровождались повышением системного АД, вторыетолько локальным нарушением циркуляции в
отдельных органах из-за спазма снабжающих их кровью сосудов (стенокардия, перемежающая хромота, мигрень, синдром Меньера, синдром Рейно и т. д.) Большой вклад в изучение проблемы ГК внесли отечественные ученые Н. В. Коновалов, А. Л. Мясников, Н. А. Ратнер, С. Г. Моисеев, А. П. Голиков, М. С. Кушаковский и др.
Кризы второго типа, по А. Л. Мясникову, «развиваются постепенно, протекают длительноот нескольких часов до 4-5 дней. У больных наблюдаются мозговые симптомы: тяжесть в голове, головная боль, вялость, сонливость, общая оглушенность, звон в ушах, головокружение, бессонница, тошнота, рвота, иногда бред. Зрение и слух ухудшаются. Возможно появление очаговой неврологической симптоматики, ангинозных болей, удушья, а также одышки и влажных застойных хрипов в легких. Для таких кризов типично преимущественное повышение ДАД. Пульс замедлен или не изменен, уровень глюкозы крови обычно также не меняется. Кризы второго типа более характерны для 3 стадии гипертонической болезни».
Патофизиологической основой классификации кризов, по А. Л. Мясникову, являются различия в гемодинамике — кризы первого типа сопровождаются увеличением сердечного выброса (гипертония ударного объема), кризы второго типа — повышением ОПСС (гипертония периферического сопротивления). Гемодинамические различия, в свою очередь, связывались с действием специфичных медиаторов — адреналина при кризах первого типа, норадреналинапри кризах второго типа.
С. Г. Моисеев, 1971г. предложил различать ГК в соответствии с клиническими проявлениями. Были выделены церебральный и кардиальный типы. Последний подразделяется на три варианта: с развитием ОЛЖН и отека легких, с развитием ИМ и , протекающий с нарушением ритма. А.П. Голикову, 1976г. принадлежит классификация, основанная на различиях в нарушении центральной гемодинамики с выделением гипер-, гипо- и эукинетического вариантов
течения ГК. Разделить ГК на указанные гемодинамические варианты можно на основании оценки показателей центральной гемодинамики (определяется с помощью интегральной реографии) и клинических проявлений криза. Гиперкинетический тип ГК характеризуется высоким сердечным выбросом, увеличением минутного объема и снижением общего периферического сосудистого сопротивления; развивается быстро, на фоне удовлетворительного состояния, без каких либо предвестников. Больные жалуются на головные боли, иногда пульсирующие, мелькание мушек перед глазами, тошноту, сердцебиения, неинтенсивные боли в области сердца. Артериальное давление систолическое повышается до 200 мм рт. ст., диастолическое – на 30-40 мм рт. ст. по сравнению с исходным, увеличивается пульсовое давление. В период криза больные возбуждены, ощущают дрожь во всем теле, кожа гиперемирована, влажная. В конце криза наблюдается обильное отхождение светлой мочи с низкой плотностью. Криз редко дает осложнения. Таким образом, гиперкинетический вариант ГК по клиническим признакам соответствует кризу 1 типа по А. Л. Мясникову и Н. А. Ратнеру или нейровегетативному варианту М. С. Кушаковского. Гипокинетический тип ГК характеризуется низким сердечным выбросом, низким минутным объемом и высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением. Этот вариант криза постепенно приводит к ухудшению состояния больного. В клинической картине обращают на себя внимание сильная нарастающая головная боль, тошнота, рвота, вялость, в тяжелых случаях – оглушенность больных, ухудшение зрения и слуха. Пульс чаще всего нормальный или с наклонностью к брадикардии. Артериальное давление резко повышается, особенно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.), пульсовое давление несколько снижается. А.П. Голиков отмечал повышение активности калликреинкининовой системы при этом варианте криза. Гипокинетический ГК может принимать затяжное течение и часто приводит к осложнениям (инсультам, инфаркту миокарда). Как видно из описания, Гипокинетический ГК соответствует, по сути, 2 типу ГК по А. Л. Мясникову и Н. А. Ратнеру. характеризуется увеличенным сердечным выбросом и минутным объемом, высоким общим периферическим сосудистым сопротивлением, повышением как систолического, так и диастолического артериального давления. Клинические проявления эукинетического ГК занимают своеобразное промежуточное положение между симптоматикой гипер- и гипокинетического вариантов гипертонического криза. К сожалению, пользоваться классификацией А. П. Голикова в условиях оказания неотложной помощи больному трудно, так как в этой ситуации врач не имеет возможности определить показатели центральной гемодинамики.
М. С. Кушаковский, 1977 г. выделял три основных клинические формы кризов: (отечную) и энцефалопатическую.
В основе этой классификации лежат клинические проявления, оценка которых доступна каждому врачу у постели больного. Нейровегетативная форма ГК характеризуется ярким преобладанием признаков дисфункции вегетативной нервной системы. Больные возбуждены, беспокойны, часто испуганы,
жалуются на головную боль, сердцебиение, выраженную потливость, сухость во рту, учащенное мочеиспускание. При осмотре обращают на себя внимание дрожание рук, гиперемия, затем бледность лица, потливость. Возможно повышение температуры тела (обычно не больше 37,8-38 С). При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия, иногда экстрасистолическая аритмия, подъем систолического АД относительно более выражен по сравнению с диастолическим АД. Нейровегетативная форма ГК обычно заканчивается выделением увеличенного количества светлой мочи. Максимальной выраженности нейровегетативный криз достигает у больных феохромоцитомой. Отечная форма ГК характеризуется выраженной задержкой в организме воды и натрия (водно — солевой криз). Этим определяются клинические особенности отечной формы: пациенты жалуются на интенсивные головные боли, которые чаще всего локализуются в затылочной области, они скованы, заторможены, сонливы, возможно состояние оглушенности с нарушением ориентировки во времени, пространстве, лицах. У части больных бывает неоднократная рвота, лицо обычно бледное, одутловатое, веки набухшие. Характерно утолщение пальцев рук, кожа напряжена. Артериальное давление значительно повышено, причем одновременно систолическое и диастолическое. Однако у некоторых больных отмечается более значительный подъем диастолического АД, соответственно, возможно уменьшение пульсового давления. Отечная форма ГК чаще наблюдается у женщин, страдающих объем-зависимой гипергидратационной формой эссенциальной гипертензии. Развитию криза обычно предшествует прием накануне соленой пищи, большого количества жидкости, снижение диуреза и легкая отечность пальцев рук, нередко ощущение тяжести в области затылка. У некоторых больных могут наблюдаться «рикошетные отечные» ГК, которые развиваются под влиянием приема диуретиков. Механизм развития рикошетного отечного криза заключается в быстрой и выраженной активации системы ренин- ангиотензин-2-альдостерон в ответ на выделение большого количества натрия и воды под влиянием диуретической терапии. Иногда «рикошетный отечный криз» сопровождается значительно более высоким подъемом давления по сравнению с той его величиной, которая была до приема диуретиков. Судорожная форма ГК обусловлена резко выраженным нарушением ауторегуляции церебрального кровообращения — отсутствием сужения церебральных прекапиляров и артериол при резком повышении системного АД. Вследствие указанного механизма развивается отек головного мозга, что обуславливает клиническую картину этой формы ГК. Характерными проявлениями этой формы ГК являются потеря сознания, тонические и клонические судороги на фоне высокого систолического и диастолического АД, ригидность затылочных мышц, отек соска зрительного нерва. Отек головного мозга может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Отечная форма ГК может рецидивировать. После непродолжительного улучшения может вновь резко повыситься АД, возобновляются судороги, иногда более выраженные, чем в начале криза. Эта форма криза может осложниться внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием, острой
левожелудочковой недостаточностью, инфарктом миокарда, расслаиванием стенки аорты, прогрессирующим поражением почечных сосудов с развитием почечной недостаточности (в наиболее тяжелых случая — уремии). Судорожная форма ГК часто заканчивается летально в связи с нарастанием отека мозга и вклиниванием ствола мозга.
В международных рекомендациях предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния подразделяют на осложненный и неосложненый ГК.
Основные состояния, определяющие принадлежность ГК к одному из типов
сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации и немедленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.
протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишений Требует снижения АД в течении нескольких часов, экстренной госпитализации не требует.
В 90-е гг J. Laragh предложил классификацию, позволяющую определить дифференциально-диагностические критерии оптимального выбора препаратов.
соответствии с ней ГК делятся на ренин-ангиотензин и натрий-объем- зависимые. Предполагается, что активированная РААС имеет ключевое значение в происхождении большинства кризов. Роль активации РААС установлена при гипертонической энцефалопатии, приступах стенокардии, СН, поражении сосудов почек и инсульте. Метод J. Laragh заключается в осуществлении терапии ex juvantibus с применением препаратов разного типа действия. При положительном результате лечение продолжают этим же препаратом, увеличив при необходимости дозу. На первом этапе назначают препарат, воздействующий на ренин-ангиотензиновый фактор (эналаприлат в/в или каптоприл внутрь). Измерение АД рекомендуется проводить с интервалом 30-60 минут. Хороший ответ на терапию( снижение АД на 20-25%) свидетельствует о ренин-зависимой форме ГК. Недостаточно выраженное снижение АД позволяет заподозрить натрий-объем зависимую природу криза.
этом случае рекомендуется назначение фуросемида в/в или внутрь. Показатель АРП (активность ренина плазмы) позволяет определить АГ как
первично натрий-объем-зависимую (с низкой АРП менее 0.65 нг/мл/ч) или как первично ренин-зависимую (с высокой АРП более 0.65нг/мл/ч). Результаты этого теста позволяют начать дифференцированную терапию. К противообъемным препаратам относятся тиазидные и петлевые диуретики, антагонисты альдостерона. Вторичное натрий-уретическое действие типично для БКК и a-блокаторов. К классу антирениновых препаратов относятся б- блокаторы, И-АПФ и БРА. Б-блокаторы имеют определенные преимущества, так как практически никогда не вызывают реактивного повышения ренина.
Патогенез гипертонических кризов
В формировании ГК важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления (ОПС) и величины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПС является следствием увеличения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК), происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей,
дальнейшее перепроизводство ренина. Обнаружено, что из-за переизбытка катехоламинов, ангиотензина-2 (АТ-2), альдостерона, вазопрессина, тромбоксана (он повышает агрегацию тромбоцитов и вызывает спазм артерий и артериол), эндотелина-1 и недостатка эндогенных вазодилятаторов, таких как NO и простагландин 12, нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развиваются гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствующее включение системы коагуляции (активация тромбоцитов и свертывающих факторов крови, снижение фибринолитической активности эндотелия, развитие ДВС-синдрома).
В патогенетическом смысле механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений ГК, гипертонической энцефалопатии принципиально не различаются. При повышении давления в сосудах головного мозга, в следствие ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоизлиянию в мозг. Считается, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус, спазм артериол переходит в дилатацию, при которой увеличивается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови,
создаются условия для развития отека мозга, приводящего к энцефалопатии. Г К вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка, что приводит к усилению работы сердца и возрастанию потребления миокардиального кислорода. При сопутствующей ишемической болезни сердца или выраженной гипертрофии миокарда, это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушения ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменение со стороны почек обычно развиваются при повторных кризах.
Факторы, провоцирующие гипертонические кризы
Большое количество ГК провоцируется психо-эмоциональными стрессами. Кроме того, давно подмечено увеличение частоты ГК в периоды неустойчивой влажной погоды. Еще в 19-м столетии французские доктора рекомендовали для предупреждения мозговых ударов весной и осенью производить больным кровопускания. Несомненную роль в развитии ГК играют колебания гормонального фона — их число значительно возрастает в климактерический период, у некоторых женщин – во время менструации.
Кроме того, ГК не всегда является следствием хронической первичной или вторичной АГ. Выделяют так называемые ситуационные, а также ятрогенные ГК, которые возникают и у лиц без анамнеза АГ. К числу ситуационных относят ГК, развивающиеся при чрезмерном умственном и физическом
перенапряжении (стрессе), воздействии сильного болевого раздражителя, в связи с хирургическим вмешательством (периоперационные). Ятрогенными называют ГК, спровоцированные неправильным применением лекарственных препаратов,- их передозировкой, нерациональной комбинацией или внезапной отменой. Однако, самая распространенная ситуация, по-видимому,- ГК в рамках абстинентного синдрома. Важно отметить, что у лиц без анамнеза АГ повреждение органов-мишений может произойти при более низких значениях АД, чем у лиц с АГ.
ГК могут развиваться при употреблении эритропоэтина, циклоспорина, метоклопрамида, наркотиков (кокаин, амфетамины, диэтиламид лизергиновой кислоты). Чаще всего такого рода ГК обусловлены симпатомиметической гиперстимуляцией. Аналогичен патогенез повышения АД при внезапной отмене некоторых антигипертензивных препаратов (например, клонидина). Взаимодействие тирамина, содержащегося в пище (сыр) или лекарствах (трициклические антидепрессанты) с ингибиторами моноаминоксидазы также приводит к избыточной продукции катехоламинов.
Клинические проявления гипертензивного криза разнообразны и могут иметь различную степень выраженности — от относительно легких («доброкачественных») форм до тяжело протекающих, угрожающих жизни больного. Однако какой бы степени тяжести не был гипертензивный криз, в его клинической картине обязательно присутствуют общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы с соответствующими жалобами больных, характерные признаки нейровегетативных расстройств, кардиальные жалобы и другие проявления дисфункции сердечно-сосудистой системы на фоне быстрого и значительного повышения АД.
Исходя из этого, можно сформулировать следующие диагностические критерии гипертензивного криза:
Относительно внезапное начало. Гипертензивные кризы развиваются приблизительно в 5-6 раз чаще у женщин по сравнению с мужчинами. Возникает криз в любое время, но все-таки чаще во второй половине дня, к
Характерной особенностью гипертензивного криза является
относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов). У некоторых больных криз может развиваться внезапно на фоне сравнительно удовлетворительного или стабильного состояния, но многие пациенты могут отмечать появление симптомовпредвестников криза в виде головокружения, ознобоподобного тремора, ощущения необъяснимой тревоги или каких либо других признаков, свидетельствующих о скором развитии ГК. Иногда это позволяет больному предупредить развитие выраженной симптоматики ГК, так как при появлении этих симптомов он может принять дополнительные гипотензивные препараты.
Индивидуально высокий уровень АД. Kaplan (1994) указывает, что для ГК характерно повышение диастолического артериального давления более 140 мм. рт. ст. В тоже время у многих больных отсутствует клиническая картина
Ответы к тесту НМО на тему «Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при повышении артериального давления (по утвержденным клиническим рекомендациям)»
1. В какой дозировке вводят Ниприд специализированные реанимационные бригады при гипертоническом кризе?
1) 100 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно;2) 50 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно;3) 50 мг в 50 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно;4) 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно.+
2. В каком виде следует назначать основные антигипертензивные препараты?
1) в размельченном виде сублингвально;+2) внутривенно;3) внутримышечно;4) подкожно.
3. Выберите правильное сочетание таблетированных антигипертензивных средств, применяемое для повышения эффективности основных препаратов
1) 0,4 мг моксонидина с 10 мг нифедипина;+2) 0,4 мг моксонидина с 40 мг фуросемида;+3) 25 мг каптоприла с 20 мг фуросемида;4) 25 мг каптоприла с 40 мг фуросемида.+
4. Выберите препарат, применяющийся при подозрении на расслаивающую аневризму аорты при гипертоническом кризе
1) Бревиблок;+2) Дилтиазем;3) Конкор;4) Лазикс.
5. Выделите состояния при артериальной гипертонии, не угрожающие жизни
1) неосложненный гипертонический криз;+2) осложненный гипертонический криз;3) ухудшение течения артериальной гипертонии;+4) эклампсия.
6. Какие мероприятия необходимо провести пациенту с осложненным гипертоническим кризом при направлении в отделение краткосрочного пребывания?
1) взять кровь для проведения необходимых исследований;+2) зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях;+3) кардиомониторное и/или визуальное наблюдение;+4) не допускать повторного повышения АД;+5) не допускать чрезмерного снижения АД;+6) провести общий анализ мочи.
7. Какие препараты относятся к препаратам выбора при подозрении на расслаивающую аневризму аорты при гипертоническом кризе?
1) Азатиоприн;2) Метотрексат;3) Эсмолол;+4) натрия нитропруссид.+
8. Какой препарат используют для уменьшения отека мозга при гипертоническом кризе?
1) Диазепам по 5 мг внутривенно медленно до эффекта;2) Нитроглицерин 0,4 мг под язык внутривенно капельно;3) Урапидил (Эбрантил) 25 мг внутривенно дробно медленно;4) Фуросемид 40–80 мг внутривенно медленно.+
9. Какой препарат используют для устранения судорожного синдрома при гипертоническом кризе?
1) Диазепам по 5 мг внутривенно медленно до эффекта;+2) Моксонидина per os 0,4 мг;3) Нитроглицерин 0,4 мг под язык внутривенно капельно;4) Урапидил (Эбрантил) 25 мг внутривенно дробно медленно.
10. Какой препарат применяют при гипертоническом кризе без повышения симпатической активности?
1) Клонидин 0,1 мг внутривенно струйно медленно;2) Урапидил 25 мг внутривенно дробно медленно;3) Урапидил внутривенно струйно медленно в дозе 12,5 мг;+4) Фуросемид 40–80 мг внутривенно медленно.
11. Какой препарат применяют при гипертоническом кризе с высокой симпатической активностью?
1) Диазепам по 5 мг внутривенно медленно до эффекта;2) Клонидин 0,1 мг внутривенно струйно медленно;+3) Урапидил (Эбрантил) 25 мг внутривенно дробно медленно;4) Фуросемид 40–80 мг внутривенно медленно.
12. Какой препарат применяют при изолированной систолической артериальной гипертензии?
1) Клонидин 0,1 мг внутривенно струйно медленно;2) Моксонидин в дозе 0,2 мг однократно под язык;+3) Урапидил (Эбрантил) внутривенно струйно медленно в дозе 12,5 мг;4) Физиотенз 0,4 мг сублингвально.
13. Какой препарат применяют при повышении артериального давления и гиперсимпатикотонии?
1) Клонидин 0,1 мг внутривенно струйно медленно;2) Урапидил (Эбрантил) внутривенно струйно медленно в дозе 12,5 мг;3) Физиотенз 0,4 мг сублингвально;+4) Фуросемид 40–80 мг внутривенно медленно.
14. Можно ли при гипертоническом кризе без повышения симпатической активности при недостаточном эффекте повторять инъекции Урапидила?
1) да, в большей дозе, через 10 мин;2) да, в той же дозе не раньше, чем через 10 мин;+3) да, в той же дозе не раньше, чем через 5 мин;4) нет, нельзя.
15. На какие типы следует разделять все случаи повышения артериального давления для оказания скорой медицинской помощи?
1) состояния без непосредственной угрозы для жизни;+2) состояния, прямо угрожающие жизни;+3) состояния, сопровождающиеся гиперсимпатикотонией;4) состояния, сопровождающиеся общемозговой симптоматикой.
16. На какой препарат следует полностью заменить Клонидин?
1) Амлодипин;2) Зилт;3) Моксонидин;+4) Энап.
17. На какую величину принято стабилизировать артериальное давление в течение последующих 2 часов после купирования гипертонического криза?
1) диастолическое — около 100 мм.рт.ст;2) диастолическое — около 80 мм.рт.ст;+3) систолическое — около 130 мм.рт.ст;4) систолическое — около 160 мм.рт.ст.+
18. На сколько процентов от исходной величины следует снижать АД при интенсивной антигипертензивной терапии в первые 30 мин?
1) не более чем на 25%;+2) не более чем на 35%;3) не более чем на 45%;4) не более чем на 55%.
19. Назовите особо тяжелые случаи гипертонического криза
1) криз при феохромоцитоме;+2) острая гипертензивная энцефалопатия;+3) судорожная форма гипертонического криза;+4) эклампсия.+
20. Назовите препарат выбора для лечения артериальной гипертензии у пациентов с риском инсульта головного мозга
1) Моксонидин;2) Нифедипин;3) Урапидил;+4) Фуросемид.
21. Перечислите основные осложнения при артериальной гипертензии
1) неконтролируемая артериальная гипотензия;+2) ортостатическая артериальная гипотензия;+3) почечная колика;4) появление ангинозной боли либо неврологической симптоматики по мере снижения артериального давления.+
22. Перечислите препараты выбора для пациентов с гипертоническим кризом при феохромоцитоме
1) ?-адреноблокаторы;+2) Колхицин;3) глюкокортикостероиды;4) ингибиторы АПФ.
23. Перечислите препараты выбора и способы их введения для купирования гипертонического криза при феохромоцитоме
1) Капотен — сублингвально;2) Пратсиол — сублингвально;+3) Фентоламин — внутривенно;+4) Энап — внутривенно.
24. Перечислите таблетированные антигипертензивные средства
1) Каптоприл;+2) Моксонидин;+3) Нифедипин короткого действия;+4) Урапидил.
25. Препараты второй линии для купирования гипертонического криза при феохромоцитоме
1) кальция глюконат;2) магния сульфат;+3) натрия нитропруссид;+4) натрия хлорид.
26. Сколько выделяют типов неотложных состояний, связанных с повышением артериального давления (АД)?
1) 2 состояния;+2) 3 состояния;3) 4 состояния;4) 5 состояний.
27. Сколько существует вариантов оказания скорой медицинской помощи при гипертоническом кризе?
1) 2 варианта;2) 3 варианта;+3) 4 варианта;4) 5 вариантов.
28. Терапия при гипертоническом кризе с острым коронарным синдромом включает
1) Нитроглицерин 0,4 мг под язык внутривенно капельно;+2) Урапидил 12,5 мг внутривенно капельно;3) Энап 10 мг внутривенно капельно;4) до 10 мг нитроглицерина внутривенно капельно.+
29. Терапия при гипертоническом кризе с отеком легких включает
1) И-АПВ per os;2) Лазикс 40–80 мг внутривенно медленно;+3) Нитроспринт спрей 1-2 дозы под язык;+4) до 10 мг перлиганита внутривенно капельно.+
30. Укажите антигипертензивные препараты, наиболее часто используемые при лечении неотложных состояний, связанных с повышением АД, не угрожающих жизни?
1) Каптоприл;+2) Клонидин;+3) Нифедипин;+4) Тромбо АСС.
