Атипичный инфаркт миокарда
Атипичный инфаркт миокарда – это особая форма некроза сердечной мышцы, при которой отсутствует типичный болевой синдром в левой половине грудной клетки. Она характерна для людей преклонного возраста, пациентов с сахарным диабетом и хроническими кардиоваскулярными патологиями. По клинической симптоматике выделяют астматический, цереброваскулярный, аритмический, абдоминальный, периферический и безболевой варианты заболевания. Для диагностики используют ЭКГ и ЭхоКГ, компьютерную томографию, коронарографию и другие методы с учетом симптоматики. Лечение направлено на реваскуляризацию миокарда и восстановление сердечной функции.
Общие сведения
Инфаркт миокарда (ИМ) занимает лидирующие позиции среди причин смертности, в том числе из-за его поздней диагностики. Одной из объективных причин несвоевременного выявления заболевания называют атипичное течение, которое составляет до 25% случаев. Такой вариант развития инфаркта более характерен для молодых людей до 35-40 лет и для пациентов старческого возраста (старше 75 лет). Проблема не теряет своей актуальности в современной кардиологии, поскольку требует от врачей большого профессионализма и способности в сжатые сроки проводить дифференциальную диагностику.
Причины
Этиологическая структура атипичного инфаркта миокарда не отличается от классического варианта острого коронарного синдрома. До 98% случаев возникает при закупорке венечной артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом. Заболевание развивается на фоне ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии. Реже причиной ИМ выступает эмболия, артериальный спазм. Развитию атипичной формы заболевания способствуют следующие факторы:
Патогенез
Развитие инфаркта миокарда происходит поэтапно и включает 4 стадии. В острейшем периоде, который занимает до 2 часов, наблюдается прогрессирующая ишемия пораженного отдела миокарда и начальные проявления некроза. Далее развивается острый период, который длится до 2-х дней и характеризуется ограниченным некрозом с выходом кардиоспецифических ферментов в кровь. Затем болезнь переходит в подострый (28 дней) и постинфарктный период (до 6 месяцев).
Классификация
По клинической картине выделяют астматический (20%), цереброваскулярный (1,5%), абдоминальный (1%) и другие атипичные варианты ИМ, о чем будет подробнее сказано при описании клинических проявлений. В кардиологии для атипичных форм применяются те же принципы систематизации, что и для классического варианта инфаркта миокарда. При классификации учитываются следующие критерии:
Атипичная форма инфаркта миокарда
Симптомы
Наиболее частым является астматический вариант заболевания, при котором на первый план выходит острая левожелудочковая недостаточность. Клинически он проявляется приступами сердечной астмы: учащенным и затрудненным дыханием, кашлем, одышкой при физической нагрузке и в покое. При тяжелом течении болезни изо рта выступает пена, артериальное давление резко снижается, появляется синюшное окрашивание кожи дистальных отделов конечностей.
Аритмический ИМ
Аритмический вариант ИМ представлен пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией. В основном он возникает при рецидивирующем или повторном некрозе миокарда. Во время эпизода нарушения ритма наблюдается головокружение, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания. Пациенты ощущают учащенное сердцебиение, замирание или «кувырок» сердца, однако характерная для инфаркта миокарда интенсивная боль отсутствует.
Цереброваскулярный ИМ
Цереброваскулярный атипичный инфаркт проявляется нарушениями кровотока в головном мозге. В зависимости от объема и локализации патологического очага пациенты предъявляют жалобы на головные боли и головокружение, нарушение кожной чувствительности, парезы и параличи. Характерно появление зрительных, слуховых и речевых расстройств. У некоторых больных возникает неконтролируемое двигательное возбуждение, признаки острого психоза.
Абдоминальный ИМ
Для абдоминального варианта характерны сильные боли в верхних отделах живота, которые напоминают приступ острого панкреатита, гастрита или холецистита. Болевой синдром сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота. Также возникают расстройства кишечника: многократная диарея либо парез ЖКТ и задержка стула. В редких случаях при атипичном инфаркте миокарда развивается кишечное кровотечение.
Периферический ИМ
В особую группу выделяют так называемую периферическую форму инфаркта миокарда, при которой присутствует болевой синдром, имеющий нетипичную локализацию. Пациенты могут предъявлять жалобы на боли в грудной клетке справа, в области шеи, плечевого или локтевого сустава. Изредка возникают лицевые и зубные боли, которые воспринимаются как признак стоматологического заболевания.
Бессимптомный ИМ
Бессимптомный атипичный инфаркт, который характерен для диабетиков и пожилых людей, считается наиболее тяжелой для диагностики формой ИМ, поскольку не имеет клинических проявлений. Некоторые пациенты жалуются на небольшую одышку, повышенную потливость, нарушение сна, но такие признаки остаются незамеченными. Перенесенный бессимптомный инфаркт определяется случайно при проведении электрокардиографии либо при развитии жизнеугрожающих осложнений.
Осложнения
Последствия атипичного инфаркта миокарда подразделяются на ранние, возникающее в острый период, и поздние, которые развиваются в подострый период и в стадии рубцевания. Среди острых осложнений наиболее значимыми являются аритмии (фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия, АВ-блокада), кардиогенный шок, острая аневризма сердца и разрыв миокарда. Нередко встречаются тромбоэмболические осложнения с поражением большого и малого круга кровообращения.
Типичным поздним осложнением заболевания называют хроническую левожелудочковую или правожелудочковую недостаточность. У людей, перенесших инфаркт, в последующие недели присутствует риск развития тромбоэндокардита с тромбоэмболией, причем чаще всего поражаются мелкие сосуды большого круга кровообращения. К последствиям ИМ также относят синдром Дресслера, обусловленный аутоиммунными механизмами.
Диагностика
Учитывая полиморфную картину атипичных форм, первичное обследование пациентов может проводиться не только у врача-кардиолога, но и у невролога, пульмонолога, хирурга. Диагностический поиск направлен на исключение других причин развития симптоматики и обнаружение признаков поражения сердечно-сосудистой системы. В комплексном обследовании используются следующие методы:
Дифференциальная диагностика
При постановке диагноза атипичного инфаркта кардиологу необходимо исключить заболевания:
Лечение атипичного инфаркта миокарда
Основу медикаментозного лечения составляет тромболитическая терапия, которая показывает хороший эффект при использовании в первые 12 часов от развития заболевания. Для ее проведения применяются препараты на основе альтеплазы, стрептокиназы, урокиназы. Эффективность тромболизиса обязательно подтверждается коронарной ангиографией, которая выполняется в течение суток с момента поступления пациента в кардиологический стационар.
Для нормализации реологических свойств крови и предупреждения тромбоэмболических осложнений назначают антикоагулянты и антиагреганты. Современная стратегия предполагает применение двойной антитромбоцитарной терапии. При интенсивном болевом синдроме любой локализации показаны наркотические и ненаркотические анальгетики. Для нормализации работы кардиоваскулярной системы используют бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов.
Хирургическое лечение
Наиболее эффективной и современной методикой при атипичном инфаркте миокарда является реперфузия методом чрескожного коронарного вмешательства (ЧВК). Процедура включает балонную ангиопластику с последующим стентированием пораженной артерии, чтобы в полной мере восстановить кровоток. Ч КВ проводится через пункционный доступ под постоянным рентгенографическим контролем, что повышает точность, быстроту и малотравматичность манипуляции.
Реабилитация
Пациенты с атипичным инфарктом миокарда находятся на стационарном лечении как минимум в течение 7-10 дней после поступления. При осложненном течении заболевания сроки госпитализации удлиняются. После выписки показано пожизненное диспансерное наблюдение у кардиолога с ежегодными осмотрами. В периоде реабилитации рекомендовано ограничение физических нагрузок, соблюдение гипохолестериновой диеты, санаторно-курортное лечение
Прогноз и профилактика
Поскольку атипичные формы инфаркта отличаются поздней диагностикой и возникновением на фоне сопутствующих заболеваний, они имеют неблагоприятное течение. Уровень смертности достигает 10-15%, этот показатель прямо пропорционален количеству времени, прошедшему от нарушения кровотока до начала лечения. Для предупреждения острых кардиоваскулярных событий пациентам рекомендованы кардиологические чек-апы, контроль артериального давления и уровня сахара крови.
Атипичный инфаркт миокарда — лечение в Москве
, медицинский редактор Последняя редакция: 03.09.2022
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Код по МКБ-10
I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
Эпидемиология
Заболевания сердечно-сосудистого аппарата считаются наиболее распространенной причиной смерти пациентов во многих экономически развитых регионах мира. Например, в европейских странах от кардиологических патологий ежегодно погибает более четырех миллионов человек. Отмечается, что более половины случаев летального исхода прямо связаны с такими факторами риска, как высокое артериальное давление, ожирение, курение, низкая физическая активность.
Инфаркт миокарда, как осложненный вариант течения ишемической болезни сердца, на сегодняшний день является базовой причиной инвалидизации взрослых людей, при показателях смертности заболевших на уровне 11%.
Трансмуральный инфаркт чаще поражает мужчин, принадлежащих к возрастной категории 40-60 лет. Женщины страдают таким типом инфаркта в 1,5-2 раза реже.
В последние годы участились случаи трансмуральной патологии у молодых пациентов 20-35 лет.
Причины трансмурального инфаркта миокарда
У подавляющего большинства больных развитие трансмурального инфаркта связано с окклюзией основного ствола или ответвления коронарного артериального сосуда. В ходе данного нарушения миокард испытывает недостаток кровоснабжения, нарастает гипоксия, которая усугубляется с повышением нагрузки на сердечную мышцу. Функциональность миокарда падает, ткань в определенном ее участке подвергается омертвению.
Непосредственное сужение просвета коронарного сосуда происходит по таким причинам:
Негативный вклад в формирование атеросклероза вносят:
Факторы риска
Сердце всегда остро реагирует на любую недостаточность кровообращения и гипоксию. При перекрытии просвета коронарного артериального сосуда и невозможности обеспечения альтернативного кровотока уже в течение получаса в пораженной зоне начинают погибать сердечные миоциты – клетки миокарда.
Нарушенное кровообращение в результате атеросклеротических процессов коронарной сети в 98% случаев становится «виновником» трансмурального инфаркта миокарда.
Атеросклероз способен поражать одну и более коронарных артерий. Сужение пораженного сосуда бывает разным – по степени перекрытия кровотока, по длине суженного сегмента. Если у человека повышается артериальное давление, то эндотелиальный слой повреждается, атеросклеротическая бляшка пропитывается кровью, которая впоследствии сворачивается и формируется тромб, усугубляющий ситуацию со свободным сосудистым просветом.
Тромб чаще всего образуется:
Наиболее значимыми факторами риска развития трансмурального инфаркта миокарда считаются:
«Малыми», относительно редкими факторами риска считаются:
Значительно ухудшают течение инфаркта миокарда такие факторы, как:
Процесс развития инфаркта протекает с формированием непреходящих изменений в миокарде и гибелью миоцитов.
Типичным проявлением инфаркта миокарда считается электрокардиографическое выявление патологических Q-зубцов, превышающих норму по длительности и амплитуде, а также небольшое увеличение амплитуды R-зубцов в грудных отведениях. Соотношение амплитуд Q и R-зубцов определяет глубину омертвения. То есть, чем более глубокий Q и более низкий R, тем выраженнее степень омертвения. Трансмуральный некроз сопровождается исчезновением R-зубцов и фиксированием комплекса QS.
Перед развитием коронарного тромбоза происходит поражение эндотелиального слоя атеросклеротической бляшки, что сопровождается повышением уровня тромбогенных факторов крови (тромбоксан А2 и др.). К этому подталкивают сбои гемодинамики, резкие изменения сосудистого тонуса, колебания показателей катехоламинов.
Повреждение атеросклеротической бляшки с ее центральным некрозом и пристеночным тромбозом, а также с небольшим стенозом часто завершается, либо развитием трансмурального инфаркта, либо синдромом внезапной коронарной смерти. Особенно склонны к разрыву свежие атеросклеротические образования, содержащие большое количество атерогенных липопротеидов.
Приступ поражения миокарда чаще всего происходит в предутренние часы, что объясняется наличием циркадных изменений коронарососудистого тонуса и изменением уровней катехоламинов.
Развитие трансмурального инфаркта в молодом возрасте может обусловливаться врожденными дефектами коронарных сосудов, эмболией вследствие инфекционного эндокардита, сердечными миксомами, аортальным стенозом, эритремией и пр. В указанных случаях возникает острый дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его поступлением через систему кровообращения. Трансмуральный некроз усугубляется гиперкатехолемией.
Симптомы трансмурального инфаркта миокарда
Клиническая картина при трансмуральном инфаркте проходит через несколько этапов, которые симптоматически отличаются друг от друга.
Первый из этапов – продромальный, или предынфарктный, который продолжается около одной недели и имеет связь со стрессовой или физической перегрузкой. Симптоматика этого периода характеризуется появлением или усугублением стенокардических приступов, которые становятся более частыми и тяжелыми: развивается нестабильная стенокардия. Изменяется и общее самочувствие. Больные начинают испытывать немотивированную слабость, усталость, падение настроения, тревожность, нарушается сон. Обезболивающие средства, которые ранее помогали в устранении болей, теперь не проявляют эффективности.
Далее, при неоказании помощи, наступает следующий – острейший – этап патологии. Его длительность измеряют, начиная от момента появления ишемии сердечной мышцы до первых признаков ее омертвения (обычная продолжительность – от получаса до пары часов). Данный этап стартует со всплеска кардиальной боли, отдающей в верхнюю конечность, шею, плечо или предплечье, челюсть, лопатку. Боли могут быть, как продолжительными (затягивающими), так и волнообразными. Присоединяются признаки стимуляции вегетативной нервной системы:
Первые признаки
Первые «звоночки» трансмурального инфаркта чаще всего появляются за несколько часов или даже суток до развития приступа. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью, вполне могут обратить на них внимание и своевременно обратиться за медицинской помощью.
Наиболее вероятные признаки надвигающейся патологии:
Важно понимать всю серьезность ситуации: среди всех зафиксированных случаев трансмурального инфаркта не менее 20% завершаются летально уже в течение первых 60 минут приступа. И вины медиков здесь, как правило, нет. Летальный исход наступает вследствие промедления со стороны самого больного или его близких, которые не спешат обращаться к врачам и не вызывают «неотложную помощь» своевременно. Необходимо помнить, что при наличии в семье человека с повышенным риском инфаркта все близкие люди должны четко знать алгоритм их действий в момент развития кардиального приступа.
Трансмуральный инфаркт миокарда можно заподозрить по довольно сильному и непрекращающемуся болевому синдрому. Болезненные проявления – сдавливающие, пекучие – они ощущаются в груди, способны «отдавать» в верхнюю конечность (чаще левую), область плеча или шеи, боковую часть тела или лопатку. Дополнительные признаки, на которые необходимо обращать внимание:
Стадии
По морфологическим признакам, течение инфаркта миокарда имеет три стадии (их редко указывают в строке диагноза, поскольку целесообразнее прописывать давность патологии в сутках):
Формы
В зависимости от локализации патологического очага, отличают такие типы трансмурального инфаркта:
По распространению патологического некротического процесса, кроме трансмурального, существуют и другие типы инфарктных очагов:
У большинства пациентов диагностируют трансмуральное и субэндокардиальное поражение.
В зависимости от масштаба повреждения, выделяют:
Трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда чаще связан с перекрытием основного ствола левой коронарной артерии, либо ее ответвления – передней нисходящей артерии. Патология часто сопровождается желудочковой экстрасистолией или тахикардией, суправентрикулярной аритмией. Нарушения проводимости обычно устойчивые, поскольку связаны с омертвением структур проводящей системы.
Трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда поражает области, прилегающие к диафрагме – диафрагмальный отдел задней стенки. Иногда такой инфаркт называют заднедиафрагмальным, диафрагмальным, либо нижним. Такое поражение часто протекает по абдоминальному типу, поэтому проблему зачастую путают с такими заболеваниями, как острый аппендицит или панкреатит.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка встречается в подавляющем большинстве случаев трансмуральных поражений. Очаг некроза может локализоваться в передней, задней или нижней стенке, верхушке, межжелудочковой перегородке, либо захватывает несколько зон одновременно. Правый желудочек поражается относительно редко, а предсердия – еще реже.
Трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда – это одна из форм поражения левого желудочка, при которой на электрокардиограмме отмечается увеличение Q-зубца в отведениях I, aVL, V4-6, а также смещение ST-сегмента кверху от изолинии и отрицательный коронарный Т-зубец. Поражается передний отдел боковой стенки левого желудочка вследствие окклюзии диагональных артерий или ответвлений левой огибающей артерии.
Трансмуральный нижнебоковой инфаркт миокарда – это следствие окклюзии передней нисходящей артерии или огибающего артериального ствола.
Трансмуральный инфаркт миокарда боковой стенки возникает при закупорке диагональной артерии или заднебокового ответвления левой огибающей артерии.
Трансмуральный инфаркт миокарда передне перегородочный характеризуется расположением некротического очага в правой части передней стенки левого желудочка и в передней части межжелудочковой перегородки, также являющейся левожелудочковой правой стенкой. В результате поражения векторы возбуждения отходят кзади и влево, поэтому характерные электрокардиографические изменения отмечаются лишь в правых грудных отведениях.
Осложнения и последствия
Осложнения при трансмуральном инфаркте – это, к сожалению, не редкость. Их развитие может кардинально изменить прогноз заболевания. Среди наиболее распространенных неблагоприятных последствий – кардиогенный шок, тяжелые нарушения ритма и острая сердечная недостаточность.
Подавляющая часть отсроченных последствий обусловлена формированием соединительнотканной зоны в области погибшей сердечной ткани. Относительно улучшить прогнозы удается при помощи кардиохирургии: операция может заключаться в проведении аортокоронарного шунтирования, чрескожной коронарографии и т. д.
Соединительнотканное замещение пораженного участка мешает полноценному сокращению миокарда. Возникают расстройства проводимости, изменяется сердечный выброс. Формируется недостаточность сердечной деятельности, органы начинают испытывать серьезную гипоксию.
Для того чтобы сердце максимально адаптировалось к новым условиям работы, требуется определенное время и интенсивные реабилитационные мероприятия. Лечение должно протекать непрерывно, физические нагрузки увеличиваются постепенно, под тщательным наблюдением медицинского специалиста.
Среди наиболее частых отсроченных осложнений можно выделить такие:
Риски появления осложнений после трансмурального инфаркта присутствуют в течение всей жизни больного. Особенно часто у пациентов развивается повторный приступ или рецидив. Единственный способ избежать его развития – регулярно посещать кардиолога и в точности выполнять все его рекомендации.
Трансмуральный инфаркт миокарда – очень тяжелая патология, которая при присоединении осложнений практически не оставляет шансов для больного. Среди наиболее распространенных последствий:
Диагностика трансмурального инфаркта миокарда
Диагностические мероприятия следует проводить как можно быстрее. В то же время полнотой диагностики пренебрегать нельзя, поскольку много заболеваний, и не только сердечных патологий, могут сопровождаться сходной клинической картиной.
Первоочередная процедура – электрокардиография, которая указывает на окклюзию коронарного сосуда. Важно обращать внимание и на симптоматику – в частности, выраженный болевой синдром в груди продолжительностью 20 и более минут, не реагирующий на прием Нитроглицерина.
Другие моменты, на которые нужно обратить внимание:
Болевые ощущения при трансмуральном инфаркте чаще интенсивны, одновременно могут наблюдаться затруднения дыхания, нарушения сознания, синкопе. Специфических признаков трансмуральное поражение не имеет. Возможна нерегулярность частоты сердечной деятельности, бради или тахикардия, влажная хрипота.
Инструментальная диагностика, в первую очередь, должна быть представлена электрокардиографией: это основной исследовательский метод, при котором обнаруживается глубокий и расширенный Q-зубец, пониженная амплитуда R, подъем над изолинией сегмента ST. Спустя некоторое время отмечается формирование отрицательного T-зубца, снижение ST-сегмента.
В качестве дополнительного метода возможно использование коронарографии. Это особенно точный метод, позволяющий не только выявить перекрытие коронарного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, но и оценить функциональную способность желудочков, обнаружить аневризмы и расслоения.
Лабораторные анализы также обязательны – в первую очередь, определяется МВ-фракция КФК (креатинфосфокиназа-МВ) – миокардиальная фракция общей креатинфосфокиназы (специфичный показатель развития инфаркта миокарда). Дополнительно определяются сердечные тропонины (количественное исследование), а также уровень миоглобина.
На сегодняшний день имеются разработки и других новых показателей, которые, впрочем, еще не используются достаточно широко. Речь идет о белке, связующем жирные кислоты, легких цепях миозина, гликоген-фосфорилазе ВВ.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда ЭКГ
Классическая электрокардиографическая картина при инфаркте представлена возникновением патологических Q-зубцов, длительность и амплитуда которых выше нормальных показателей. Дополнительно слабо нарастает амплитуда R-зубцов в грудных отведениях.
Патологические Q-зубцы, спровоцированные омертвением сердечной мышцы, визуализируются через 2-24 часа после старта клинических проявлений. Примерно через 6-12 часов с момента старта повышение ST-сегмента спадает, а Q-зубцы, напротив, становятся интенсивнее.
Формирование патологических Q-зубцов объясняется потерей способности омертвевших структур к электрическому возбуждению. Постнекротическое истончение передней левожелудочковой стенки также снижает ее потенциал, в итоге отмечается преимущество векторов деполяризации правого желудочка и левожелудочковой задней стенки. Это влечет за собой начальное отрицательное отклонение желудочкового комплекса и образование патологических Q-зубцов.
Снижение показателя потенциала деполяризации омертвевшей сердечной ткани тоже способствует понижению амплитуды R-зубцов. Масштабность и распространение инфаркта оценивают по числу отведений, в которых присутствуют патологические Q-зубцы и отмечается понижение амплитуды R-зубцов.
Трансмуральный инфаркт миокарда также дифференцируют с острым панкреатитом, гипертоническим кризом.
Лечение трансмурального инфаркта миокарда
Лечебные мероприятия должны преследовать следующие последовательные цели:
Обезболивание позволяет улучшить самочувствие больного и нормализовать работу нервной системы. Дело в том, что чрезмерная нервная активность, спровоцированная сильными болями, способствует учащению сокращений сердца, повышению артериального давления и сосудистого сопротивления, что еще больше усугубляет миокардиальную нагрузку и увеличивает потребность сердечной мышцы в кислороде.
Препараты, которые используются для устранения болевого синдрома – наркотические анальгетики. Их вводят внутривенно.
Для возобновления адекватного кровоснабжения миокарда выполняют коронарографию, тромболизисную (тромболитическую) терапию, аортокоронарное шунтирование.
Коронарография сочетается со стентированием или баллонной ангиопластикой, что позволяет восстановить проходимость артерии при помощи стента или баллона и нормализовать кровообращение.
Тромболитическая терапия также способствует восстановлению венечного (коронарного) кровотока. Процедура заключается во внутривенном введении соответствующих препаратов-тромболитиков.
Аортокоронарное шунтирование является одним из вариантов оперативного вмешательства по возобновлению и оптимизации коронарного кровоснабжения. В ходе шунтирования хирург создает обходящее сосудистое направление, позволяющее обеспечить подачу крови в пораженные участки миокарда. Такая операция может проводиться, как экстренно, так и планово, в зависимости от ситуации.
С целью снижения сердечной нагрузки и минимизации гипоксии назначают такие группы лекарственных средств:
Если у больного развиваются осложнения – например, такие как легочный отек, кардиогенный шок, нарушения сердечной проводимости, – то терапевтическую схему корректируют индивидуально. Обязательно обеспечивается физическое и психическое спокойствие.
Каждый из этапов терапии больных трансмуральным инфарктом проводится по определенным схемам и протоколам. В качестве вспомогательных медикаментов могут назначаться:
Медикаментозная терапия обязательно дополняется общими восстанавливающими мероприятиями – в частности, требуется тщательное соблюдение покоя и постельного режима, изменение питания (лечебный стол №10 И), постепенное расширение физической активности.
Первые 24 часа после приступа больной должен соблюдать строжайший постельный режим. Вопросы о постепенном возобновлении двигательной активности обсуждают с лечащим врачом индивидуально. Рекомендуется практика дыхательных упражнений для предупреждения легочного застоя.
Пищевой рацион ограничивают, снижая калорийность до 1200-1500 ккал. Исключают животные жиры и соль. Меню расширяют за счет растительной пищи, калийсодержащих продуктов, круп, морепродукции. Количество употребляемой жидкости также ограничивают (до 1-1,5 л в сутки).
Важно: пациент должен полностью отказаться от курения (как активного, так и пассивного) и от употребления спиртных напитков.
Оперативное лечение при трансмуральном инфаркте может быть открытым (с доступом через разрез грудной клетки) и чрескожным (предполагает проведение зондирования через артериальный сосуд). Вторую методику используют все чаще, что обусловлено ее эффективностью, малотравматичностью и минимальным количеством осложнений.
Распространенные типы чрескожных операций:
Практика открытых хирургических вмешательств на сердце целесообразна для пациентов с полной артериальной окклюзией, когда нет возможности провести стентирование, либо при наличии сопутствующих коронарных патологий (например, при сердечных пороках). В подобной ситуации выполняют шунтирование, прокладывают обходящие сосудистые пути (аутоимплантами или синтетическими материалами). Операция проводится с остановкой сердца и использованием АИК («искусственное кровообращение»), либо на работающем органе.
Известны следующие типы шунтирования:
Любое оперативное вмешательство на сердце – это потенциально опасная процедура. Операция обычно продолжается несколько часов. Первые двое суток пациент находится в реанимационной палате под постоянным наблюдением специалистов. При отсутствии осложнений его переводят в обычную палату. Особенности реабилитационного периода определяются индивидуально.
Профилактические мероприятия по предупреждению развития трансмурального инфаркта направлены на снижение негативного влияния потенциальных вредных факторов на организм человека. Особенно важна профилактика повторного приступа у больных людей. Кроме медикаментозной поддержки, им следует соблюдать ряд врачебных рекомендаций, включающих в себя изменения в питании, коррекцию физической активности и образа жизни.
Таким образом, профилактика может быть первичной (для людей, которые ранее никогда не болели трансмуральным или другим инфарктом) и вторичной (для предупреждения рецидивов инфаркта миокарда).
Если человек входит в группу риска развития сердечно-сосудистой патологии, то для него приготовлены следующие рекомендации:
Гиподинамия способна спровоцировать множество проблем с сердечно-сосудистым аппаратом. Поддержка сердечного тонуса особенно необходима людям старше 35-40 лет. Просто и эффективно укрепить сердце можно при помощи ежедневных пеших и беговых прогулок, плавания, езды на велосипеде.
Курение и употребление спиртных напитков вредит любому человеку, вне зависимости от его исходного состояния здоровья. А лицам с сердечно-сосудистыми патологиями алкоголь и сигареты противопоказаны категорически. И это не просто слова, а доказанный факт.
Питание – это основа и нашего здоровья в целом, и состояния сосудистого аппарата. Важно употреблять как можно меньше обжаренных продуктов, животных жиров, продуктов с синтетическими заменителями, трансжирами, большим количеством соли. Рекомендуется расширять рацион за счет овощей, зелени, фруктов, орехов, ягод, морепродуктов.
Желательно по возможности избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок и потрясений. Людям, склонным к переживаниям и тревогам, которые часто принимают ситуации «близко к сердцу», рекомендуется курсами принимать успокоительные средства (после консультации с врачом).
Часто процессы, приводящие к последующим спазмам и закупорке сосудистого просвета, провоцируются повышением артериального давления. Чтобы избежать подобных осложнений, следует самостоятельно контролировать артериальное давление, своевременно принимать назначенные доктором антигипертензивные препараты.
Пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют проблемы с состоянием сосудистых стенок, которые вследствие заболевания становятся более ломкими и легко закупориваются. Для предупреждения развития патологических внутрисосудистых процессов следует регулярно консультироваться с эндокринологом, проходить лечение и пребывать под систематическим медицинским контролем (наблюдать за показателями сахара в крови).
Люди, входящие в группу риска развития трансмурального инфаркта или прочих сердечных заболеваний, должны систематически (1-2 раза в год) обследоваться у терапевта и кардиолога. Эта рекомендация особенно актуальна по отношению к пациентам старше 40-45 лет.
Вторичная профилактика заключается в предупреждении развития повторного приступа трансмурального инфаркта, который может стать для больного фатальным. Подобные профилактические мероприятия включают в себя:
Патологии сердечно-сосудистого аппарата являются наиболее частым фактором повышенной летальности. Трансмуральный инфаркт миокарда – это опаснейшее осложнение ишемической болезни сердца, которое не удается «обуздать» даже, несмотря на постоянное совершенствование диагностических и лечебных методов.
Выживаемость после приступа зависима от многих факторов – в первую очередь, от быстроты оказания медицинской помощи, а также от качества постановки диагноза, от общего состояния здоровья и возраста человека. Помимо всего, прогноз зависит от срока госпитализации с момента начала приступа, от обширности поражения сердечных тканей, от показателей артериального давления и пр.
Чаще всего специалисты оценивают выживаемость в течение одного года, далее – трех, пяти и восьми лет. В большинстве случаев, если у больного отсутствуют патологии почек и сахарный диабет, реальной считается трехгодичная выживаемость.
Отдаленный прогноз определяется преимущественно качеством и полнотой проводимого лечения. О наибольшем риске смертельного исхода говорят в первые 12 месяцев после приступа. Основными факторами гибели пациента становятся:
Важнейшую роль в качестве прогноза играет правильно проведенные реабилитационные мероприятия. Период реабилитации должен преследовать следующие цели:
Качественные реабилитационные мероприятия должны быть последовательными и беспрерывными. Они состоят из следующих этапов:
Далее реабилитация продолжается пациентом самостоятельно, в домашних условиях.
Кроме физической активности, программа реабилитации включает в себя медикаментозную поддержку, коррекцию образа жизни (изменения питания, контроль массы тела, исключение вредных привычек, наблюдение за показателями липидного обмена). Комплексный подход помогает предотвратить развитие осложнений, адаптировать работу сердечно-сосудистой системы к ежедневным нагрузкам.
Трансмуральный инфаркт миокарда отличается наиболее неблагоприятным прогнозом, что объясняется повышенной вероятностью смертельного исхода еще на догоспитальном этапе. Около 20% больных погибают в течение первых четырех недель с момента приступа.
Каждый из нас может столкнуться с множеством проблем со стороны сердечно-сосудистой системы. Одним из самых распространённых заболеваний является инфаркт миокарда. Но даже при современном уровне развитии медицины диагностировать патологию не всегда представляется возможным. Существуют «немые» зоны сердца, которые не удаётся визуализировать, и к ним относится задняя стенка левого желудочка. Об особенностях течения сосудистой катастрофы в данном анатомическом сегменте я бы хотел рассказать в статье.
