Энергетический дефицит при критических состояниях
Опубликовано в журнале:
«Медицинский алфавит. Неотложная медицина» №3, 2013 (Обзор проблемы)
Орлов, д. Кафедра анестезиологии, реаниматологии и скорой медицинской помощи ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» (ОмГМА) Минздрава России, г. Омск
Резюме
В обзоре рассматривается механизм действия различных инфузионных сред на обмен основных катионов и анионов в плазме крови, позволяющий оценить вклад молекулы янтарной кислоты в коррекцию ацидоза, гипоксии, реперфузии и восстановление окислительного фосфорилирования в условиях активации свободно-радикального окисления. Литературные данные, приведённые в обзоре, подтверждают наличие энергозависимых механизмов в развитии гипоксии и целесообразность раннего устранения энергетического дефицита на уровне клетки за счет введения клеточного энергетического субстрата — молекулы янтарной кислоты, что ставит, в частности, реамберин, в разряд приоритетных инфузионных растворов, используемых при критических состояниях.
Ключевые слова: реамберин, гипоксия, энергетический дефицит, критические состояния.
Summary
In a review article considers the mechanism of action of various infusion environments on the exchange of basic cations and anions in the blood plasma, which allows to estimate the contribution of molecules of succinic acid in the correction of acidosis, hypoxia, ischemia, and restoration of oxidative phosphorylation in conditions of activation of free radical oxidation. Literature data provided in the review confirm the presence of volatile mechanisms in the development of hypoxia and expediency of early elimination of deficiency of energy at the cellular level due to the introduction of cellular energy substrate molecules succinic acid, which puts, in particular, reamberine, the priority of infusion solutions, used in critical conditions.
Keywords: reamberine, hypoxia, energy deficit, critical state.
В настоящее время активно решается проблема коррекции гипоксии тканей с использованием сбалансированных растворов, что более всего актуально для пострадавшего головного мозга (нейропротекция) и миокарда (прекондиционирование). Но каков должен быть сбалансированный по электролитному составу инфузионный раствор, и какой химический состав будет определять его «физиологичность»?
Состав (ммоль/л) и осмолярность (мОсм/л)СтерофундинРеамберинКалий4,04,0Натрий 140142Кальций2,5-Хлор127109Магний1,01,2рн3,0-5,04,0-5,0Малат5-Ацетат24-Сукцинат-44Осмолярность304290-310
Таблица 2. Содержание некоторых химических элементов в различных водных секторах при критических состояниях
Элемент Критическое состояние*В плазмеВне клеткиВнутри клеткиКалийгиперкалиемиягиперкалиемиягипокалиемияНатрийгипонатриемиягипонатриемиягипернатриемияКальцийгипокальциемиягипокальциемиягиперкальциемияХлоргипохлоремиягипохлоремиягиперхлоремияМагнийгипомагниемиягипермагниемиягипомагниемия
Примечание. * — критическое состояние: метаболический ацидоз, гиповолемия, гипертермия, судорожный синдром, эндотоксемия, гипоксемия и гипоксия, гипо- и гипергликемия.
В заключение можно констатировать, что нормальная жизнедеятельность человека зиждется на функционировании цикла трикарбоновых кислот, который обеспечивает организм необходимым количеством энергии в присутствии достаточного количества кислорода. И если в условиях гипоперфузии и гипоксии создаётся дефицит энергетического потенциала в клетке, которая тратит субстрат для энергии в больших количествах, то неким элементом протезирования энергетического дефицита при любом критическом состоянии должно являться введение сукцината для нормального функционирования цикла Кребса. Да, наука реаниматология — вещь очень консервативная, и на данном этапе многие специалисты недооценивают роль энергокоррекции. Когда возникает острая дыхательная недостаточность, мы переводим пациента на ИВЛ, но когда у него развивается энергодефицит, мы его не корригируем. Мы вводим энергетические субстраты (парентеральное и энтеральное питание), но забываем, что для усвоения введённых жиров, белков и углеводов тоже нужно затратить энергию. Но где её взять, вот в чём вопрос? Вышеизложенные размышления и данные фундаментальных исследований дают право утверждать, что энергопротекция — это прогрессивное направление и за сукцинатами будущее.
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Какие преимущества у инфузионной терапии
Москва живет в своем особенном темпе. Люди заинтересованы в квалифицированной персонифицированной помощи, быстрых процедурах, стремительном эффекте, нормализации самочувствия на долгое время.
Внутривенная капельница в клинике — быстрый способ доставить в клетки организма витамины, минералы, антиоксиданты, аминокислоты иммуномодуляторы, гепатопротекторы и другие компоненты, в которых нуждается организм пациента.
Капельницы с индивидуальным коктейлем
Особенно востребованная процедура — внутривенная инфузионная терапия коктейлем, составленным индивидуально. После диагностики, сбора анамнеза врач подберет для пациента уникальный микс препаратов. Компоненты капельницы сочетаются и усиливают действие друг друга, существенно повышая эффективность лечения и скорость нормализации систем организма.
Лечение лактатацидемической (молочнокислой) комы
В настоящее время не существует эффективных методов терапии лактатацидемической комы. Основная цель лечения – коррекция нарушений циркуляции и устранение артериальной гипотензии, другой важный момент – коррекция ацидоза. С этой целью обычно необходимо вводить большее количество бикарбоната натрия, часто превышающее 1000 ммоль, что, в свою очередь, может повышать содержание натрия в организме и диктовать необходимость проведения гемодиализа или перитонеального диализа для коррекции гипернатриемии. Эффективность применения других терапевтических средств при лактатацидозе, таких как дихлорацетата (активатора пируват дегидрогеназы), буферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной.
Гипогликемическая кома – неотложное состояние присахарном диабете, обусловленное дисбалансом между количеством инсулина и глюкозы в крови, с последующим развитием нейрогликопенического и адренергического синдромов.
— Передозировка препаратов инсулина и его аналогов, а также препаратов сульфонилмочевины;
недостаточный прием пищи на фоне неизменной сахароснижа-ющей терапии;
— прием алкогольных напитков;
- физические нагрузки на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или без дополнительного приема углеводов;
- развитие поздних осложнений СД (автономная нейропатия с гастропарезом, почечная недостаточность) и ряда других заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, печеночная недостаточность, злокачественные опухоли) при неизменной сахароснижающей терапии (продолжение приема и кумуляция ТСП на фоне почечной недостаточности, сохранение прежней дозы инсулина) ;
нарушение техники введения инсулина (внутримышечная инъекция вместо подкожной) ;
— органический гиперинсулинизм — инсулинома
Патогенез гипогликемии заключается в нарушении баланса между поступлением глюкозы в кровь, ее утилизацией, уровнем инсулина и контринсулярных гормонов. В норме при уровне гликемии в пределах 4, 2-4, 7 ммоль/л продукция и высвобождение инсулина из р-клеток подавлены. Снижение уровня гликемии менее 3, 9 ммоль/л сопровождается стимуляцией продукции контринсулярных гормонов (глю-кагон, кортизол, гормон роста, адреналин), Нейрогликопеническая симптоматика развивается при снижении уровня гликемии менее 2, 5—2, 8 ммоль/л. При передозировке инсулином и/или препаратами сульфонилмочевины гипогликемия развивается вследствие прямого гипогликемизирующего действия экзогенного или эндогенного гормона. В случае передозировки препаратами сульфонилмочевины гипогликемическая симптоматика может многократно рецидивировать после купирования приступа вследствие того, что длительность действия ряда препаратов может достигать суток и более. ТСП, которые не оказывают стимулирующего влияния на продукцию инсулина (метформин, тиазолидиндионы), сами по себе гипогликемии вызвать не могут, но при их добавлении к препаратам сульфонилмочевины или инсулину прием последних в прежней дозе может стать причиной гипогликемии вследствие кумуляции сахароснижающего эффекта комбинированной терапии.
При приеме алкоголя происходит подавление глюконеогенеза в печени, который является важнейшим фактором, противодействующим гипогликемии. Физические нагрузки способствуют инсулиннезависи-мой утилизации глюкозы, благодаря чему на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или при отсутствии дополнительного приема углеводов могут явиться причиной гипогликемии.
Легкие, быстро купирующиеся гипогликемии у пациентов с СД-1, получающих интенсивную инсулинотерапию, могут развиваться несколько раз в неделю, и относительно безвредны. На одного больного, находящегося на интенсивной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой гипогликемии. В большинстве случаев гипогликемии развиваются в ночное время. При СД-2 у 20 % пациентов, получающих инсулин, и у 6 %, получающих препараты сульфонилмочевины, на протяжении 10 лет развивается как минимум один эпизод тяжелой гипогликемии.
Выделяют две основные группы симптомов: адренергические, связанные с активацией симпатической нервной системы и выбросом адреналина надпочечниками, и нейрогликопенические, связанные с нарушением функционирования центральной нервной системы на фоне дефицита ее основного энергетического субстрата. К адренергическим симптомам относятся: тахикардия, мидриаз; беспокойство, агрессивность; дрожь, холодный пот, парестезии; тошнота, сильный голод, гиперсаливация; диарея, обильное мочеиспускание. К нейрогликопеническим симптомам относят астению, снижение концентрации внимания, головную боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориентацию, галлюцинации; речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кому. Четкой зависимости выраженности и последовательности развития симптомов по мере утяжеления гипогликемии может не быть. Могут возникать только адренерги-ческие или только нейрогликопенические симптомы. В отдельных случаях, несмотря на восстановление нормогликемии и продолжающуюся терапию, пациенты могут пребывать вступорозном или даже коматозном состоянии на протяжении нескольких часов и даже дней. Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут привести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре больших полушарий), проявления которых значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпизодов до типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых является стойкое слабоумие.
Гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды даже легкой гипогликемии. Поэтому многие пациенты из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоком уровне, который фактически соответствует декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала.
Клиническая картина гипогликемии у пациента сСД в сочетании с лабораторным (как правило, при помощи глюкометра) выявлением низкого уровня глюкозы крови.
Другие причины, приводящие к потере сознания. Если причина потери сознания больного СД неизвестна и невозможно проведение экспресс-анализа уровня гликемии, ему показано введение глюкозы. Нередко возникает необходимость выяснения причины развития частых гипогликемии у пациентов с СД. Наиболее часто они являются следствием неадекватной сахароснижающей терапии и низкого уровня знаний пациента о своем заболевании. Следует помнить о том, что к снижению потребности в сахароснижающей терапии вплоть до ее полной отмены («исчезнувший СД») могут приводить ряд заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, почечная и печеночная недостаточность), в том числе злокачественные опухоли.
Легкое гипогликемическое состояние больной купирует самостоятельно, приемом легкоусвояемых (быстровсасывающихся) углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ). Наиболее удобен прием быстрорастворимого рафинада (4-5 кусков, растворенного в чае), либо 200 мл фруктового сока, либо 5 таблеток глюкозы по 3г. Если гипогликемия вызвана действием пролонгированного инсулина, то необходим дополнительный прием 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (хлеб, каша). Гипогликемическая кома, тяжелая гипогликемия, сопровождающаяся потерей сознания больного, требует медицинской помощи. Родственники или окружающие должны предупредить асфиксию больного (уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи) и травматизацию, связанную с возможными тоническими, клоническими судорогами (зафиксировать голову, язык). Догоспитальная медицинская помощь сводится к внутривенному введению 40% раствора глюкозы в дозе от 20 до 100 мл; внутримышечному введению 1-2 мл глюкагона. В стационаре на фоне инфузии 5% раствора глюкозы возможно ведение 0. 1% раствора адреналина (1-2 мл) и глюкокортикоидов (преднизолон 40-60 мг, гидрокортизон 100-150 мг). Для профилактики гипоксии целесообразно использование ноотропов, препаратов метаболического ряда, витаминов группы С, В1. При гипогликемии, вызванной приемом алкогольных напитков, показано промывание желудка, использование адсорбентов.
Дифференциальная диагностика кетоацидотической и
Кетоацидотическая комаГипогликемическая комаПричиныПоздняя диагностика сахарного диабетаПередозировка инсулинаНедостаточная доза инсулина;Нарушение режима питания (недостаточное питание, пропуск приема пищи)Нарушение диеты (злоупотребление жирами, углеводами)Лабильное течение заболеванияИнтеркуррентное заболеваниеБольшая физическая нагрузка Сопутствующие заболевания с рвотой и поносомРазвитиеФаза продромы — прекоматозное состояниеБыстрое развитиеПостепенная утрата сознанияБыстрая потеря сознанияСимптомыСухость и цианоз кожи и слизистых оболочекБледность и потливостьЯзык сухойЯзык влажныйГипотония мышцРигидность мышц, тризм жевательных мышцТонус глазных яблок понижен. Тонус глазных яблок нормальный. Судорог нетСудорогиДыхание КуссмауляДыхание нормальноеПульс частый, слабого наполненияТахикардия, иногда брадикардияОтсутствие аппетита, тошнота, рвотаВ начале развития гипогликемии отмечается повышение аппетитаИногда абдоминальный синдромАбдоминального синдрома не бываетЗапах ацетона в выдыхаемом воздухеЗапаха ацетона в выдыхаемом воздухе нетГипергликемияГипогликемия (но может быть норма и даже, гипергликемия)ГиперкетонемияГиперкетонемии нетПадение резервной щелочности кровиРезервная щелочность крови нормальнаяАцетонурия и гликозурияАцетонурии и гликозурии нет
Клинико-лабораторные показателиКетоацидотическая комаГиперосмотическия комаВозрастЧаще молодойКак правило пожилойДыхание типа КуссмауляХарактерноНе характерноЗапах ацетона изо ртаПостоянныйНе бываетРезкие рано наступающие изменения сердечной проводимостиХарактерноНе характерныСиндром диабетического псевдоперетонитаЧасто и резко выраженВ отдельных случаях не резкийСодержание сахара в кровиПовышенное (55-111 ммоль/л)Резко повыщенное (до 220 ммоль/л)Содержание атцетона в кровиРезко повышенноеНормальноеСодержание атцетона в мочеОтчетливо повышенноеОтсутствуетpH кровиРезко сниженСущественно не измененУровень стандартного бикорбанатаРезко сниженСущественно не измененСодержание кетоновых тел в кровиРезко увеличенноеНормальное
Дифференциальная диагностика коматозных состояний
при сахарном диабете
Кетоацидотическая комаГипогликемическаякомаГиперосмолярнаякомаХарактерразвития,начальныепроявленияПостепенный,часто наличиедиспепсическихявленийБыстрыйПостепенныйСостояниекожиСухая, тургорпониженВлажная, тургорнормальныйСухая, тургорпониженПульсЧастый, малыйНормальный,частый илизамедленный,обычногонаполнения, можетбыть аритмияЧастый, малыйАртериальноедавлениеПониженоЧаще всегонормальное, можетбыть повышеннымили умереннопониженнымРезко понижено,вплоть доколлапсаТемпературателаНормальная илипониженнаяНормальнаяЧастоповышеннаяДыханиеАцидотическое(Куссмауля)ОбычнонормальноеЧаще всегоповерхностноеТонус глазныхяблокПониженныйНормальныйПониженныйСостояниеязыкаСухой,обложенныйОбычнойвлажностиСухойГликемияГипергликемияГипогликемияВыраженнаягипергликемияРеакция мочина ацетонРезкоположительнаяОтрицательнаяОтрицательнаяили слабовыраженнаяОсмотическоедавление вкровиПовышенноеНормальноеПовышенноерН кровиПониженныйНормальныйНормальный илиумереннопониженныйСодержаниенатрия вплазмекровиНормальноеНормальноеПовышенноеСодержаниекалия вплазмекровиЧаще всегопониженноеНормальноеПовышенное
24 мая 2016 г.
