ИНОТРОПНАЯ ПОДДЕРЖКА В РЕАНИМАЦИИ ЧТО ЭТО

ИНОТРОПНАЯ ПОДДЕРЖКА В РЕАНИМАЦИИ ЧТО ЭТО

Инотропные средства при хронической систолической сердечной недостаточности

Применение инотропных лекарственных средств
основывается на представлении о сниженной сократимости миокарда и возможности ее улучшения.

Сердечные гликозиды
группы дигиталиса, которые повышают содержание кальция внутри клетки посредством блокады Nа+,К+-АТФазы поверхностной мембраны, увеличивают сердечный выброс и понижают периферическое сосудистое сопротивление при недостаточности желудочка.

В настоящее время препараты этой группы являются единственными имеющимися в наличии медикаментозными средствами для длительной пероральной терапии
, и их полезные эффекты суммируются с таковыми у сосудорасширяющих средств, например ингибиторов АПФ.

Выявлено, что применение дигоксина

(Lanoxin, ланоксин; 0,125-0,500 мг один раз в день, дозировка зависит от состояния почек) способствует уменьшению выраженности симптомов застойной сердечной недостаточности и особенно показано у больных с сопутствующей суправентри-кулярной тахикардией. Отмена дигоксина у пациента, длительно лечившегося этим препаратом, может спровоцировать состояние декомпенсации. Дигоксиновая интоксикация расценивается как потенциально летальная и не всегда соответствует концентрации препарата в крови.

инотропные средства при сердечной недостаточности

Больные, получающие дигоксин
, должны находиться под постоянным наблюдением, что особенно важно, так как интоксикация усугубляется гипокалиемией, а большинство пациентов одновременно принимают мочегонные препараты. Существует эффективное средство лечения интоксикации дигоксином в виде фрагментов антител. При использовании других пероральных инотропных препаратов уровень смертности превосходит таковой при приеме плацебо. В настоящее время изучаются и новые экспериментальные медикаментозные средства.

У больных в поздней стадии заболевания, рефрактерной к другим формам лечения, паллиативный эффект может оказать внутривенная терапия инотропными препаратами
. К таковым относятся бета-агонисты добутамин (Dobutrex, добутрекс; 2-10 мкг/кг х мин) и допамин (Intropin, интропин; 2-5 мкг/кг х мин) и ингибитор фосфодиэстеразы III (ФДЭ III) милринон (Primacor, примакор; 50 мкг/кг болюсом в течение 10 мин, после чего капельно 0,375-0,5 мкг(кг х мин); дозирование в зависимости от клиренса креатинина).

Механизм действия всех трех препаратов в конечном итоге сводится к увеличению внутрисердечной концентрации циклического АМФ
(цАМФ): бета-агонисты повышают его продукцию, а ингибиторы фосфодиэстеразы снижают его деградацию. Влияние этих препаратов на потребление кислорода миокардом зависит от соотношения их эффектов, направленных на увеличение сократимости, с одной стороны, и уменьшение давления заполнения, с другой.

бета-Агонисты
увеличивают частоту сердечных сокращений и сократимость в непропорционально большей степени по сравнению с их воздействием на давление заполнения и, таким образом, повышают потребность миокарда в кислороде. Ингибиторы ФДЭ III вызывают дилатацию артерий и вен и дают лишь умеренный инотропный эффект, не приводя поэтому к значительному увеличению потребления кислорода. Возможно одновременное назначение милринона и добутамина, что позволит снизить дозу последнего. Вазодилатация при приеме милринона ограничивает его использование у больных с низким артериальным давлением; этот препарат также противопоказан при почечной недостаточности значительной степени.

Видео фармакологические, побочные эффекты инотропов дигоксина, добутамина, милринона

Редактор: Искандер Милевски
. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в раздела »
Сердечная недостаточность
»

Инотропная поддержка при сепсисе.

Помимо инфузионной терапии важное значение в стабилизации гемодинамических показателей принадлежит инотропной поддержке, обеспечивающей наряду с купированием гемодинамических нарушений адекватный уровень тканевой перфузии. К препаратам, обеспечивающим инотропную поддержку, относятся допамин и добутамин.

Допамин
. Допамин, являющийся прямым альфа- и бета-адреномиметиком и стимулирующий допаминэргические рецепторы, обладает дозозависимыми эффектами. Препарат в дозе 2-5 мкг/кг • мин (влияние на допаминэргические рецепторы) увеличивает кровоток в мезентериальных, коронарных и почечных сосудах, в дозе 5-10 мкг/кг • мин (преимущественное влияние на бета-адренорецепторы) увеличивает работу сердца, в дозах более 20 мкг/кг • мин (стимуляция преимущественно альфа-адренорецепторов) — увеличивает ОПСС.

Особенности фармакологических эффектов допамина
при септическом шоке.


1. Альфа-адреномиметические эффекты неблагоприятны.


2. DO2 и VO2 увеличиваются меньше чем при использовании добутамина.


3. Диуретический эффект более выражен, но кратковременен.


4. Уменьшает кровоток слизистой оболочки ЖКТ и снижает рН Желудочного сока.


5. Уменьшает DO 2 к внутренним органам.


6. Обладает супрессивным действием в отношении гормонов гипофиза, функции лейкоцитов и иммунного ответа.


7. В условиях септического шока не имеет преимуществ перед добутамином.

инотропная поддержка при сепсисе

Добутамин
. Синтетический адреномиметик добутамин, обладающий положительным инотропным действием (стимуляция бета-адренорецепторов) и не имеющий вазопрессорных эффектов, используется в дозе от 2,5 до 20 мкг/кг • мин. Препарат увеличивает ЧСС, но, в отличие от допамина, не влияет на ОПСС.

Небольшие дозы добутамина
(5 мкг/кг • мин), наряду с увеличением доставки кислорода, повышают рН желудочного сока, что происходит вследствие дилятации сосудов спланхнической области (влияние на бета-2-адренорецепторы) и увеличения кровотока в слизистой оболочки желудка.

При использовании добутамина
в терапии септического шока у больных, несмотря на увеличение сердечного выброса и доставки кислорода, возможно углубление артериальной гипотензии, что диктует необходимость проведения нагрузки объемом или использования добутамина (5 мкг/кг • мин) в сочетании с допамином (10-15 мкг/кг • мин) и/или норадреналином (0,15 мкг/кг • мин).

Особенности действия добутамина
при септическом шоке.


1. Более эффективен, чем допамин.


2. Агрессивное использование (неконтролируемое применения значительных доз) может иметь неблагоприятный результат.


3. Добутамин в условиях септического шока редко адекватен в качестве монотерапии.

Вазопрессоры при сепсисе

Неэффективность лечения септического шока
инфузионной поддержкой в сочетании с инотропными препаратами служит основанием для включения в комплекс интенсивной терапии вазопрессоров — норадреналина и адреналина.

Норадреналин
. Норадреналин, влияя на альфа-адренорецепторы, увеличивает тем самым инотропизм миокарда, вызывает вазоконстрикцию, увеличение артериального давления без ухудшения сердечного выброса, рост постнагрузки, снижение мезентериального кровотока. При медленном введении норадреналина почечный кровоток после короткого периода снижения улучшается, почечное сосудистое сопротивление уменьшается. На фоне инфузии норадреналина в дозе 0,15-0,25 мкг/кг • мин среднее артериальное давление и ОПСС увеличиваются соответственно на 40% и 50%.

В условиях септического шока
при снижении СИ менее 4 л/мин • \г усиление инотропного эффекта норадреналина достигается его комбинацией с добумином в дозе 5,0-7,5 мкг/кг • мин, что позволяет улучшить показатели гемодинамики, увеличить транспорт кислорода, снизить уровень лактата крови при неизменных значениях ДЗЛК, причем спланхнический кровоток улучшается, а рН желудочного сока увеличивается.

В целом использование норадреналина
в комплексе интенсивной терапии септического шока достоверно повышает выживаемость больных. Однако следует помнить, что избыточное введение норадреналина чревато прогрессированием нарушении микроциркуляции, возникновением нарушений ритма сердца, снижением диуреза.

Особенности применения норадреналина
в условиях септического шока.


1. Улучшение инотропной функции миокарда.


2. Изменения доставки и потребления кислорода непостоянны.


3. Отсутствует специфический эффект в отношении почечного кровотока.


4. Изменение кровотока внутренних органов менее выражено, чем при использовании допамина.


5. Часто необходимо применение дополнительных вазопрессоров.

Видео фармакологические, побочные эффекты инотропов дигоксина, добутамина, милринона

1. Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

2. Маркеры эндогенной интоксикации. Диагностика эндогеннной интоксикации.

3. Лечение эндогенной интоксикации. Интенсивная терапия эндогеннной интоксикации.

4. Гемосорбция. Механизмы действия гемосорбции. Плазмоферез. Фильтрационный плазмоферез.

5. Энтеросорбция. Форсированный диурез. Перитонеальный диализ.

6. Непрямая электрохимическая детоксикация. Ультрафиолетовое облучение крови.

7. Сепсис и септический шок.

8. Мониторинг жизненно важных функций при сепсисе. Поддержание адекватного газообмена при сепсисе.

9. Инфузионная терапия при сепсисе.

10. Инотропная поддержка при сепсисе.

Главными стpатегическими задачами лечения ХСН должны быть: восстановление насосной деятельности сеpдца, устpанение излишней нейpогоpмональной активности плазмы кpови, ликвидация поpочного кpуга пpогpессиpования СH, котоpый, в случае успешного pешения пеpвой задачи будет устраняться сам при условии одновременного устpанения биоэнергетической недостаточности ткани, миокарда, почек. Рис.№1

В отделение кардиологии нашей больницы в течении года от 50% до 85% находятся пациенты с сердечной недостаточностью, из них с  декомпенсацией ХСН до 30%. Это  тяжелая ХСН (III-IV ФК по NYHA), с    дисфункцией миокарда, обусловленной ишемической и дилатационной кардиомиопатиями, с большими полостями сердца, низкой ФВ (40 и довольно часто менее 30), массивным отёчным синдромом, одышкой.  Рис. №2

Для лечения декомпенсации ХСН мы  использовуем  стандартную  терапию,  включающую  ИАПФ,  мочегонные, антиагреганты, б-блокаторы, антикоагулянты  (по показаниям),  дополнительно препараты калия, магния. Даже при длительном лечении вышеуказанными препаратами встречаемся с ХСН,  рефрактерной к стандартной  терапии,. Такая сердечная недостаточность  относится к стадии Д сердечного- сосудистого континуума- самой дорогой и самой сложной для лечения. В подобных клинических ситуациях применяем инотропные препараты. Начиная с 2004года таким пациентам мы проводим инфузию  левосимендана.  Это кардиотоник с вазодилатирующим эффектом. Рис.№3.

В отличие от добутамина и милринона левосимендан не увеличивает концентрацию внутриклеточного кальция и потребность миокарда в кислороде . Т1/2 левосимендана составляет 1 ч, однако пиковая концентрация активного метаболита регистрируется через 80-_90 ч после введения, что продлевает гемодинамические эффекты однократной инфузии препарата по крайней мере на 1-_2 нед . Левосимендан снижает давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и увеличивает сердечный выброс . В отличие от добутамина, позитивные гемодинамические эффекты левосимендана не ослабляются применением β_адреноблокаторов. Благодаря вазодилатирующему эффекту обеспечивает ренопротекцию и улучшает периферическую перфузию. Левосимендан эффективен при ХСН, рефрактерной к воздействию традиционных инотропов. Эффективность его не снижается при пролонгированной инфузии, что гарантирует отсутствие привыкания к препарату.

Нами наблюдалась группа пациентов из 45 человек, имеющих примерно одинаковые  исходные клинические данные и отсутствие эффекта от проводимой стандартной терапии.    После инфузии левосимендана у всех пациентов отмечено симптоматическое улучшение (снижение усталости,  одышки, отёчного синдрома).   По данным ЭКГ холтеровского мониторирования применение левосимендана не приводило к увеличению частоты желудочковой, наджелудочковой эстрасистолии и тахикардии. У 8 из 10 человек, у которых раннее регистрировались пробежки желудочковой тахикардии отмечено их отсутствие.  По ЭХО-КГ  у 40 человек увеличение показателей фракции выброса (ФВ) ЛЖ (28±7%,  21±4%), уменьшение митральной регургитации (1,5±0,8), конечного систолического объема (82±20 мл/) и конечного диастолического объема (120±20) . Контроль биохимических  маркеров, в том числе  С_реактивный протеин,  мозговой натрийуретический пептид (BNP) также подтвердил положительный эффект от введения левосимендана.  До начала лечения BNP от 3124-823, после лечения  800-100. Рис.№4.

10 больным с ХСН III и IV ФК (по NYHA) препарат вводился в виде 24_часовой инфузии со скоростью 0,1 мкг/кг/мин ежемесячно в течение полугода. Сравнение показателей ФВ ЛЖ выявило улучшение сократительной функции ЛЖ после терапии левосименданом – ФВ увеличилась с 28,3±6,9 до 32,1±7,4% (p=0,01). Таким образом, курсовая инфузия левосимендана улучшила как объективные ЭхоКГ_признаки, так и субъективно оцениваемое пациентами качество жизни.  Уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP) значительно снизился после инфузий левосимендана – с 1081,1 до 176,0.

На фоне проводимой терапии удалось уменьшить функциональный класс сердечной недостаточности Рис 5.

Таким образом, курсовую инфузию левосимендана можно рассматривать как полезное дополнение к стратегии лечения пациентов с рефрактерной ХСН.

В апреле 2011 года закончилось первое крупное исследование эффективности и безопасности курсовой терапии левосименданом (LevoRep). Эти данные помогут в создании научно_обоснованных рекомендаций по амбулаторному лечению пациентов с прогрессирующей стадией СН .

Принимая во внимание то, что явные клинические симптомы появляются только при достаточно далеко зашедшем процессе, современные принципы терапии сердечной недостаточности требуют агрессивного, раннего, постоянного клинически и патогенетически обоснованного лечения, можно сформулировать шесть очевидных целей при лечении ХСН:

  1. Предотвращение развития симптомов ХСН (для I стадии ХСН);
  2. Устранение симптомов ХСН (для стадий IIА-III);
  3. Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов- мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий I-III);
  4. Улучшение качества жизни (для стадий IIA-III);
  5. Уменьшение госпитализаций и расходов (для стадий I-III);
  6. Улучшение прогноза (для стадий I-III).

В настоящее время в нашем отделении препарат назначается пациентам с хсн  при повышении маркёров сердечной недостаточности, (BNP). Степень эффективности зависит от тяжести течения сердечной недостаточности.  Более выраженный эффект у тех пациентов, у которых сократительная способность от 30% до 40%.

Таким образом применение и своевременное назначение современных иноторопных препаратов улучшает клиническое течение ХСН, оказывает долгосрочное позитивное влияние на частоту нежелательных исходов (смерть, необходимость в повторной госпитализации).

27 марта 2013 г.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: