На протяжении всей научной истории Н. делались многочисленные попытки создать единую теорию Н., удовлетворительно объясняющую механизм его возникновения. В основе почти всех теорий Н. лежало предположение о том, что механизм действия всех известных средств для Н. практически одинаков, поскольку эффект, вызываемый ими, один и тот нее. Делались также попытки выявить общие для всех средств, используемых для Н., физические, физ.-хим. или хим. свойства или особенности строения, в связи с к-рыми они способны вызывать общую анестезию. Попытки эти успехом не увенчались и имеют теперь лишь исторический интерес. Тем не менее результаты этих исследований и отдельные установленные положения являются подлинно научными и оказывают влияние на современные представления о механизмах Н. и его сущности. Неоспоримым остается лишь постулат о том, что Н. представляет собой результат взаимодействия между средством для Н. и ц. н. с., к-рая участвует в этом взаимодействии на уровне нейрона и межнейронных синаптических связей.
Рассмотрение основных теорий Н. показывает, что ни одна из них не способна удовлетворительно объяснить все наблюдаемые эффекты общей анестезии и, следовательно, механизмы возникновения Н. Однако оснований окончательно отвергать старые теории нет, т. к. липидная теория, напр., лучше коррелирует с представлением о минимальной альвеолярной концентрации анестетика, чем другие.
Коагуляционная теория.
В 1864 г. Кюне (W. Kuhne), а в 1875 г. К. Бернар описали явление коагуляции протоплазмы клеток под действием паров эфира и хлороформа. К. Бернар высказал затем предположение о том, что именно обратимая коагуляция протоплазмы нервных клеток, возникающая под влиянием анестетиков, ответственна за развитие Н. Пытаясь объяснить физ.-хим. механизм Н., К. Бернар связывал его возникновение с изменением поверхностного натяжения, проницаемости клеточной мембраны, изменением вязкости протоплазмы и другими возможными эффектами, вызываемыми эфиром и хлороформом. Однако в последующем, в частности П. В. Макаровым, (1938), было показано, что при общей анестезии концентрация средства для Н. в клетке настолько мала, что не только не меняет коллоидного состояния ее протоплазмы, но даже не оказывает существенного влияния на внутриклеточное проведение возбуждения. Этим коллоидная теория была по существу опровергнута.
Липидная теория.
В 1866 г. Германн (Hermann) высказал предположение, что Н. может быть результатом физического взаимодействия анестетических средств с внутриклеточными липидами. Утверждению этой точки зрения в значительной степени способствовало установление Г. Мейером и Овертоном (Ch. E. Overton) в 1899 и 1901 гг. (независимо друг от друга) факта прямой корреляции между выраженностью наркотического эффекта данного средства и его растворимостью в жирах. Была разработана теория распределения средства для Н. в жире и воде по степени его растворения в этих средах (так наз. коэффициент распределения масло/вода), согласно к-рой наркотическая сила вещества находится в прямой зависимости от величины этого коэффициента. Эта зависимость была убедительно подтверждена для жирорастворимых анестетиков Иджером (Е. I. Eger) с соавт, в 1965 г. Однако закономерности, постулируемые липидной теорией, справедливы лишь для соединений одного гомологического ряда— нециклических углеводородов и инертных газов и не распространяются на другие средства для Н., напр, барбитураты, стероидные анестетики и др. В связи с этим липидная теория не имеет универсального значения.
Протеиновая теория.
В 1904—1905 гг. Мур и Роаф (Moore, Roaf) установили, что нек-рые анестетические средства (напр., хлороформ, этилен, циклопропан) образуют с клеточными белками нестойкие хим. соединения или физические агрегаты. При этом степень связи этих соединений зависит от парциального давления наркотических средств в р-ре и, следовательно, определяет прямую зависимость глубины Н. от концентрации анестетика в организме. Однако точное значение связей анестетических средств с белками в механизме развития анестезии пока остается неясным.
Теория пограничного натяжения.
Ряд веществ, прежде всего предельные углеводороды и спирты, обладают способностью снижать поверхностное натяжение жидкостей, в т. ч. и клеточных сред, в зависимости от силы своего наркотического эффекта (теория Траубе, 1904, 1913). Далее работами Клементса (J. A. Clements, 1962) установлено, что ингаляционные анестетики и нек-рые инертные газы способны сния^ать поверхностное натяжение липопротеиновых мембран легочных альвеол, причем этот эффект проявляется в прямой зависимости от силы наркотического действия вещества. Теория, основанная на эффекте изменения поверхностного натяжения и связанного с этим изменения проницаемости катионов через клеточную мембрану, также не имеет универсального значения, поскольку стало известно, что многие ингаляционные анестетики (напр., галоидсодержащие углеводороды) вообще не оказывают влияния на поверхностное натяжение, в то время как другие поверхностно-активные вещества (напр., соединения кремния) не обладают наркотическим эффектом.
Термодинамическая теория (или теория инертных газов).
В 1939 г. Фергюсон (J. К. W. Ferguson) сформулировал положение о том, что наркотическая сила инертных газов и летучих анестетиков пропорциональна парциальному давлению их паров. На этом основании было сделано заключение о том, что Н. представляет собой результат физического, а не химического взаимодействия между нервной клеткой и анестетиком, поскольку при этом взаимодействии более важным оказывается общий эффективный объем молекул анестетика, а не их число. Эта теория не объясняет конкретных механизмов изменения функц, активности клетки в состоянии Н.
Теория водных микрокристаллов.
Попытки раскрыть механизм Н. выразились также в изучении физ.-хим. взаимодействий между анестетиком и протоплазмой клетки. На основании рент-геноструктурного анализа (см.) было установлено, что атомы и молекулы ряда инертных газов, а также этана, циклопропана, хлороформа и др. образуют в водных р-рах микрокристаллы в форме различных многогранников, в к-рых молекулы воды, соединенные водородными связями, оказываются, по мнению Клауссена (Claussen, 1951), Л. Полинга (1961), сгруппированными молекулами различных инертных газов и анестетических средств, удерживаемых в центре этих кристаллов при помощи сил Ван-дер-Ваальса. Отчетлива и другая закономерность — зависимость этого эффекта от температуры. Поскольку при температуре тела возможность образования водных микрокристаллов практически исключается, Л. Полинг указал на роль в этом процессе других хим. соединений, в частности несущих электрический заряд боковых цепей белковых молекул, к-рые в случаях взаимодействия между анестетиком и нервной клеткой при температуре тела играют роль катализаторов этого процесса, но при более низких температурах (25°) могут самостоятельно образовывать водные микрокристаллы в протоплазме клеток. В зонах синаптической связи микро-кристаллы могут прерывать процесс проведения возбуждения. Серьезный дефект в теории водных микрокристаллов выявило установление следующего факта: многие анестетические средства (напр., эфир, фторотан и метоксифлуран) вообще не образуют водных микрокристаллов при 0°, нормальном атмосферном давлении и высоком парциальном давлении их в смеси (близком к величинам парциального давления каждого из этих анестетиков в заданных условиях). Другим возражением против этой теории явилось то, что многие фторсодержащие анестетики не укладываются в линейную зависимость между концентрацией их и количеством микрокристаллов, существующую для других анестетиков.
Теория нарушения окислительных процессов.
М. Ферворн в 1912 г. предположил, что действие анестетиков связано с нарушением окислительно-восстановительных процессов в клетке, приводящим при достаточно высоких концентрациях анестетиков в организме к функц, несостоятельности ее. В опытах in vitro Броди, Бейном (Т. М. Brody, J. A. Bain, 1951) установлено, что ряд веществ, обладающих анестетической активностью, снижает потребление кислорода тканью мозга без увеличения концентрации промежуточных продуктов обмена — лактата, пирувата и др.; что барбитураты разобщают процессы окисления и фосфорилирования и уменьшают образование АТФ, но не влияют при этом на общее потребление кислорода мозгом. Продукция АТФ снижается под влиянием барбитуратов прежде всего в результате замедления скорости окисления в митохондриях. Вместе с тем установлено также, что изменения клеточного метаболизма не параллельны степени угнетения функц, активности отдельных клеточных структур и, в частности, угнетения проведения возбуждения через симпатический ганглий. Это прежде всего касается эфира, циклопропана и закиси азота, к-рые в концентрациях, блокирующих проведение возбуждения по аксонам, не оказывают сколько-нибудь заметного влияния на потребление кислорода. Известно, что практически все общие анестетики вызывают те или иные нарушения метаболических функций, однако эти нарушения не параллельны выраженности наркотического эффекта и не могут полностью объяснить ме -* ханизмы возникновения и поддержания наркотического состояния. Более того, стало известно, что, несмот* ря на нарушения в отдельных узлах метаболической цепи, возникающие вследствие действия общих анестетиков, нек-рые из них, напр, барбитураты и фторотан, способны повышать устойчивость ц. н. с. к гипоксии и аноксии.
Мембранная теория.
В 70-е гг. возродился интерес к идее объяснения механизмов Н. с точки зрения воздействия общих анестетиков на свойства клеточной мембраны. Мысль о том, что они действуют на клеточную мембрану, изменяя ее физиол, проницаемость, была высказана в начале 20 в. Хебером (Heber, 1907), Винтерштейном (H. Winterstein, 1916). Однако после работ англ. ученых А. Ходжкина, Э. Хаксли, теоретически обосновавших и экспериментально подтвердивших учение о физиологии клеточной мембраны в 1949—1952 гг. и удостоенных за эти работы Нобелевской премии в 1963 г., мембранная теория Н. получает серьезную научную основу. Под влиянием общих и местных анестетиков и целого ряда других веществ изменяется проницаемость клеточной мембраны для натрия, калия и хлора. Это вызывает изменение поляризации клеточной мембраны и делает невозможным генерацию потенциалов действия, обладающих способностью к самостоятельному распространению по нервной клетке и являющихся главным субстратом специфической функции клетки. Помимо общих и местных анестетиков, уменьшение проницаемости мембраны, ее стабилизация и последующее уменьшение потенциала действия могут быть вызваны стероидными веществами, не обладающими специфической гормональной активностью, напр, виадрилом. Существует также точка зрения, согласно к-рой общий анестетик вызывает длительную и стойкую деполяризацию клеточной мембраны, следствием чего оказывается опять же невозможность генерировать потенциал действия. Однако в обоих случаях исходным моментом эффекта рассматриваемых веществ является угнетение мембранной проницаемости для ионов под их влиянием. Поскольку почти все анестетические средства ведут себя в организме, с биохим, точки зрения, достаточно инертно, т. е. не вступают активно в хим. соединения, возникло предположение, что взаимодействие общих анестетиков с молекулами мембраны клетки имеет не химическую, а физическую природу. Пока не все физиол, феномены, возникающие при действии анестетических веществ, можно объяснить с точки зрения мембранной теории. Несмотря на то, что общим эффектом всех анестетиков, как это уже доказано, является нарушение ионной мембранной проницаемости
(см.), механизм угнетения функций нервных клеток не одинаков для всех анестетиков. В качестве одного из аргументов этого положения можно привести разную физ.-хим. тропность различных анестетиков к веществам липидной и протеиновой природы. Исследования механизмов Н. в рамках взаимодействия анестетического средства с клеточной мембраной, клеточными органеллами и другими элементами клетки находятся лишь в начальной стадии, в СССР они предприняты Т. М. Дарбиняном и соавт. (1972).
Методика и техника
Введение в наркоз масочным способом должно производиться медленно, плавно, чтобы больной постепенно адаптировался к запаху общего анестетика даже в случаях, когда препарат не имеет резкого или неприятного запаха (закись азота, циклопропан). До проведения наркоза удаляют естественную часть азота из крови больного и замещают его кислородом путем ингаляции кислорода в течение 10 — 15 мин. (денитрогенация). В течение наркоза необходимо постоянное наблюдение за сохранением проходимости дыхательных путей. Обычно это достигается введением в рот специального воздуховода или поддерживанием нижней челюсти.
Масочный наркоз может быть проведен по любому способу дыхания, однако открытый способ практически не применяется. Как правило, масочный наркоз с сохранением спонтанного дыхания проводят по полузакрытому способу. При этом часто для вводного наркоза
(см.) используют быстродействующие препараты барбитурового ряда (см. Барбитураты
)), пропанидид
(см.) и средства для нейролептаналгезии
(см.).
Боязнь наркоза, специфический запах общих анестетиков, длительность индукции — вот те недостатки, которые ограничивают применение масочного метода введения в наркоз у взрослых. Масочный вводный наркоз циклопропаном с последующим переходом к поддержанию наркоза любым другим препаратом часто бывает методом выбора для детей раннего возраста. Внутривенное введение препаратов для индукции у детей возможно, если дети после премедикации спокойны и это дает возможность произвести венопункцию без риска возникновения тахикардии и гипертензии. Иногда наркоз детям проводят в палате кетамином внутримышечно .
Ингаляционный наркоз маской Эсмарха с дозированием наркотического вещества капельным способом применяется крайне редко. Говоря о масочном наркозе, имеют в виду наркоз с помощью наркозного аппарата и точно калиброванного испарителя, а маска является лишь соединительным элементом между больным и наркозным аппаратом.
И. н. масочным способом может быть проведен любым летучим или газообразным наркотическим веществом. Для этого пациент должен вдыхать газонаркотическую смесь из аппарата для наркоза. Наркозная маска, плотно прилегая к лицу больного, изолирует его дыхательную систему от атмосферы. Наркотическое вещество подается больному в смеси с кислородом в строго дозированных соотношениях. Дозиметры для газовых наркотических средств (закись азота, циклопропан) расположены вне системы циркуляции и позволяют определять точную пропорцию наркотического газа и кислорода. Однако в любом случае необходимо учитывать возможную рециркуляцию выдыхаемых газов и подавать во вдыхаемой смеси не менее 30—40% кислорода. Особенно важно учитывать это при наркозе закисью азота
(см.); циклопропан вызывает общую анестезию при содержании его в газонаркотической смеси от 20 до 30 об.%. При проведении масочного наркоза с использованием летучих общих анестетиков (эфир, фторотан, пентран и т. д.) эта проблема не имеет столь большого значения, как при наркозе закисью азота, т. к. общая анестезия достигается концентрациями, никогда не превышающими 20 об.% для эфира, 3—4 об.% Для фторотана и 1,5 об. % для метоксифлурана.
При использовании масочного наркоза с сохраненным спонтанным дыханием и тонусом поперечнополосатой мускулатуры для поддержания необходимого уровня наркоза требуется большее количество общего анестетика, т. к. поверхностный наркоз не предотвращает ответной реакции организма на хирургическую травму и не обеспечивает расслабления мускулатуры.
Масочный наркоз этиловым эфиром
(см.) сопровождается чувством удушья, возбуждением и поэтому применяется редко. Для вводного наркоза внутривенно вводят барбитураты, пропанидид (эпонтол) или фентанил с пропанидидом, а затем с помощью маски насыщают больного эфиром и поддерживают наркоз этим препаратом. При невозможности проведения внутривенного вводного наркоза иным препаратом и необходимости проведения наркоза эфиром его начинают подавать в нарастающей концентрации так, чтобы не вызвать кашля, ларинго- и бронхиолоспазма. Обычно введение в наркоз эфиром занимает 10—20 мин.; при этом часто наблюдается стадия возбуждения, после чего наступает хирургическая стадия наркоза. Если эфирный наркоз проводят маской Эсмарха (см. Маска для наркоза
), то дозирование осуществляют капельным способом. В начале наркоза необходимо число капель довести до 20—30 в 1 мин., при поддержании наркоза — снижают до 10—15 в 1 мин. При проведении наркоза аппаратом эфир подают через испаритель, расположенный в круге циркуляции. Для введения в наркоз применяют до 20 об. % эфира, для поддержания наркоза — 5—10 об. %. Обладая рядом отрицательных свойств, эфир остается наиболее безопасным препаратом для И. п.
Масочный наркоз фторотаном
(см.) применяется только через специальные испарители «Фторотек», расположенные вне круга циркуляции. Для достижения наркоза но полузакрытому способу достаточно 2—4 об. % фторотана, для поддержания— 0,5—2 об. %. Фторотановый наркоз сопровождается снижением АД, урежением числа сердечных сокращений.
Масочный наркоз азеотропной смесью обладает рядом преимуществ перед наркозом фторотаном. Азеотропная смесь представляет собой жидкость, состоящую из двух объемных частей фторотана и одной объемной части эфира. При наркозе азеотропной смесью ваготропные реакции, характерные для фторотана, нивелируются эфиром, а отрицательные свойства эфирного наркоза устраняются фторотаном. Общая анестезия азеотропной смесью протекает более благоприятно, чем наркоз фторотаном или эфиром. Техника наркоза не отличается от техники наркоза фторотаном: испаритель расположен вне круга циркуляции, для вводного наркоза требуется до 4 об. % азеотропной смеси на выходе из испарителя, а для поддержания наркоза применяют 1,5—2,5 об. %.
Масочный наркоз хлороформом
(см.) не получил широкого распространения из-за токсического действия препарата на печень и сердце, хотя доказано, что это проявляется чаще всего при сопутствующей гипоксии. Осложнения встречаются сравнительно редко при точной дозировке хлороформа в большом потоке кислорода. Испаритель располагают вне круга циркуляции. Для введения в наркоз используют до 2—4 об. % хлороформа, для поддержания — 0,75—1 об. %.
Масочный наркоз трихлорэтиленом
(см.) применяют в основном для получения эффекта аналгезии в связи с его слабым наркотическим действием. Препарат следует использовать только по полуоткрытому способу, т. к. в присутствии натронной извести адсорбера трихлорэтилен образует токсичный дихлорацетилен (фосген). Вводный наркоз возможен только в сочетании с барбитуратами или закисью азота, при этом максимальная концентрация трихлорэтилена в газонаркотической смеси 1,5 об. %. Испаритель расположен вне круга циркуляции. Для поддержания аналгезии достаточна концентрация 0,5 об. %.
Метоксифлуран
(см.) так же, как и трихлорэтилен, обладает хорошим анальгетическим, но слабым наркотическим действием, поэтому вводный масочный наркоз этим препаратом затруднен. Введение в наркоз может быть вызвано при ингаляции 1,5 об. % метоксифлурана в течение 5—7 мин. Поддержание наркоза обеспечивается концентрациями препарата на выходе из испарителя в пределах 0,5—0,7 об. %. Наркоз метоксифлураном на стадии аналгезии (при ингаляции 0,3— 0,5 об.% препарата) применяют при операциях под местной анестезией и в амбулаторной практике. Испаритель располагают вне круга циркуляции. При проведении аутоаналгезии пациент вдыхает анестетик из специального малогабаритного испарителя, подающегося от 0,25 до 0,8 об.% метоксифлурана в смеси с воздухом.
Масочный наркоз циклопропаном
(см.) применяется для кратковременных манипуляций у ослабленных больных и детей, а также для вводного наркоза. Для индукции применяют 20—40 об.% циклопропана в смеси с кислородом. Потеря сознания наступает через 1 — 2 мин. Для поддержания общей анестезии требуется от 10 до 15 об. % анестетика. Большее распространение получило поддержание общей анестезии смесью Шейна—Ашмана, состоящей из 11,7% циклопропана, 29,4% закиси азота и 58,9% кислорода. При этом в 1 мин. расходуется 1 л закиси азота, 2 л кислорода и 0,4 л циклопропана (поэтому другое название смеси «1 — 2—4»). В некоторых случаях количество циклопропана может быть уменьшено до 0.2 л в 1 мин. («1 — 2—2»).
Масочный наркоз закисью азота применяется чаще в стоматологии и акушерстве лишь для аналгезии.
Назофарингеальный наркоз отличается от масочного тем, что вдох происходит как из наркозного аппарата через вставленные через ное катетеры, так и через рот. Выдох практически полностью осуществляется в атмосферу через рот, т. к. путь газотока направлен в сторону меньшего сопротивления, а сопротивление выдоху в атмосферу всегда меньше выдоху в наркозный аппарат. Т. о., проведение наркоза назофарингеальным способом осуществляется по полуоткрытому способу с примесью атмосферного воздуха во вдыхаемой газонаркотической смеси.
Эндотрахеальный наркоз проводят с помощью интубационной трубки, введенной в трахею.
Условия для интубации трахеи наступают через 60—120 сек. после введения дитилина (см. Миорелаксанты
). Действие релаксанта замедлено во всех случаях заболеваний, когда удлинено время кровообращения. Наиболее отчетливо это проявляется у больных с митральным стенозом. При использовании тубокурарина
(см.) релаксация наступает не раньше чем через 4—6 мин.
Вводный наркоз проводят препаратами барбитурового ряда или другими средствами для индукции. Насыщение больного эфиром осуществляют при 8—10 об. %, а поддержание наркоза — при 4—6 об. % на фоне расслабления мышц и постоянной искусственной вентиляции легких.
Эндотрахеальный наркоз фторотаном проводят в сочетании с миорелаксацией и искусственной вентиляцией легких. Для насыщения больного (после внутривенного вводного наркоза) требуется не более 2 — 3 об. % фторотана на выходе из испарителя. Для поддержания общей анестезии применяют 0,5—2 об. % (стадия наркоза не глубже III 1
). Испаритель всегда расположен вне круга циркуляции.
Эндотрахеальный наркоз азеотропной смесью более управляем, а следовательно, и более безопасен, чем наркоз фторотаном. Техника его проведения ничем не отличается от техники фторотанового наркоза, за исключением того, что требуются несколько большие концентрации на выходе из испарителя для насыщения и поддержания общего обезболивания.
Эндотрахеальный наркоз хлороформом не нашел широкого применения в связи с токсичностью препарата. Токсическое действие хлороформа на организм уменьшается при точной дозировке, расположении испарителя вне круга циркуляции и при большом потоке кислорода.
Эндотрахеальный наркоз трихлорэтиленом практически не применяется, т. к. его использование связано с необходимостью добавлять более мощные анестетики. Крайне невыгоден полуоткрытый способ дыхания, который обязателен при наркозе с трихлорэтиленом.
Эндотрахеальный наркоз метоксифлураном распространен в практике благодаря способности препарата стабилизировать гемодинамику и не влиять на ритм сердечной деятельности. Насыщение проводят при концентрации 1 —1,5 об. %. Испаритель расположен вне круга циркуляции. Для поддержания применяют 0,3—0,5 об. % метоксифлурана на фоне релаксации. Возможно сочетание препарата с закисью азота (до 70%) с фторотаном. При индукции обычно применяют внутривенные анестетики, поскольку насыщение метоксифлураном происходит медленно (до 15 мин.). Выход из наркоза также затянут, что заставляет отключать анестетик за 15— 20 мин. до конца оперативного вмешательства. Препарат вызывает длительную послеоперационную аналгезию.
Эндотрахеальный наркоз циклопропаном широко не применяется из-за возможности сердечных осложнений и взрывоопасности. Циклопропан может быть использован в смеси Шейна — Ашмана.
Эндотрахеальный наркоз закисью азота в чистом виде не применяется из-за отсутствия наркотического действия безопасных концентраций.
Подготовка к наркозу.
Различают общую подготовку к Н. и специальную фармакол, подготовку — премедикацию. Общая подготовка включает предварительную санацию полости рта, опорожнение кишечника и желудка (если в нем есть содержимое), нормализацию водного и электролитного баланса, устранение дефицита компонентов объема крови и нормализацию кровообращения.
Состояние больного перед Н. оценивают по следующим показателям: артериальное и центральное венозное давление, частота и характер дыхания, ЭКГ, объем циркулирующей крови, состав крови и мочи, биохим, состав крови, содержание электролитов в крови и моче, кислотно-щелочное равновесие и газовый состав крови и др. При выраженных нарушениях гемодинамики проводят мероприятия, направленные на их устранение. Гиповолемии) устраняют переливанием крови или инфузией среднемолекулярных декстранов (полиглюкин) или коллоидных р-ров. При дегидратации больным многократно вводят солевые р-ры и изотонические р-ры глюкозы, при метаболическом алкалозе в течение нескольких дней перед Н. и операцией — р-ры хлорида калия и глюкозы с инсулином. Введение натрия в организм в любом виде при метаболическом алкалозе противопоказано.
Премедикация
имеет главной целью снятие психоэмоционального напряжения перед операцией, облегчение введения в Н., поддержание стабильности Н. и более легкий выход из него. Достаточная Премедикация устраняет беспокойство больного, снимает внутреннее напряжение его, вызывая сонливость, и подавляет секрецию бронхиального содержимого и слюны. Важным назначением премедикации является предупреждение патол, рефлексов, гл. обр. сердечных аритмий, к-рые могут возникать в ходе Н. в связи с непосредственным воздействием летучих анестетиков и миорелаксантов, а также быть следствием афферентных воздействий со стороны верхних дыхательных путей и висцеральных органов, на к-рых в данный момент производится операция. Употребляемые для премедикации наркотические аналгетики, помимо основного аналитического эффекта, уменьшают тахипноэ, вызываемое, напр., трихлорэтиленом, а также подавляют возможную двигательную активность больного, возникающую в результате возбуждения экстрапирамидной системы, связанной с применением барбитуратов, напр, тиопен-тал-натрия. Включение в состав средств для премедикации фенотиази-новых препаратов (аминазина) снижает уровень теплопродукции организма.
Для премедикации используют: а) седативные средства — барбитураты (фенобарбитал, амитал натрия и др.), фенотиазиновые препараты (аминазин, дипразин); все чаще применяют диазепам (седуксен), к-рый не только дает хороший транквилизирующий эффект, но и обладает большой широтой терапевтического действия и в связи с этим достаточно безопасен; б) наркотические аналгетики — морфин, синтетические препараты промедол и фентанил; в) нейролептические препараты — дегидро-бензперидол (дроперидол); г) парасимпатолитики — атропин и Скополамин .
Наиболее распространены простые варианты премедикации: 1) амитал-натрий 0,2 г на ночь, промедол 10— 20 мг и атропин 0,7 мг внутримышечно за 40—50 мин. до начала Н.; 2) на ночь 10—15 мг диазепама внутрь, за 1 час до начала анестезии 5 —10 мг р-ра диазепама внутримышечно и за 30 мин. 1,5—2 мл таламонала и 0,5—0,7 мг атропина внутримышечно. После премедикации больному не разрешают вставать с постели и доставляют в операционную на каталке.
Вводный наркоз (индукция анестезии)
— способ начала анестезии, при к-ром обеспечивают быстрое, безопасное и эффективное выключение сознания, потерю болевой чувствительности и миорелаксацию без стадии возбуждения больного и необходимую глубину анестезии, позволяющую осуществить переход к поддержанию анестезии на постоянном заданном уровне. В период развития масочного эфирного и хлороформного Н. широко применяли метод так наз. рауш-наркоза, при к-ром больному давали кратковременно вдыхать анестетик в высокой концентрации, к-рый наливали на марлю простой маски для наркоза
(см.). С современных позиций этот метод рассматривается как «гипоксическое удушение», крайне опасный, антифизиологичный; представляет лишь исторический интерес.
Рис. 1. Общий вид наркозного столика.
Вводный Н. начинают в операционной или специальной предоперационной комнате после соответствующей подготовки наркозной аппаратуры и наркозного столика (рис. 1). До начала широкого применения классического метода вводной анестезии с использованием р-ров барбитуратов, нейролептаналгетиков, пропа-нидида и др. в сочетании с миорелаксантами долгое время применяли вводный Н., постепенно вводя больному ингаляционный анестетик — эфир, циклопропан, хлороформ, фторотан через маску наркозного аппарата до уровня, обеспечивающего не только потерю сознания и выключение болевой чувствительности, но и миорелаксацию, позволяющую провести интубацию трахеи (см. Интубация
). Такой метод индукции находит применение в педиатрической анестезиологии, поскольку он технически проще у ребенка и легче переносится им, чем внутривенный вводный Н. У взрослых вводный Н. в подавляющем большинстве случаев обеспечивают внутривенной инъекцией 1—2% р-ра барбитуратов короткого действия (тиопентал-натрий, гексенал), нейролеггтаналгети-ков (таламонал, или раздельное введение фентанила и дегидробензперидола) в сочетании с диазепамом или другими транквилизаторами, а также внутривенным введением тгропа-нидида. Миорелаксация достигается внутривенным введением сукцпнил-холина или павулона (панкурониум-бромида). В течение короткого периода от момента потери сознания и до развития полной мышечной релаксации осуществляют искусственную вентиляцию легких при помощи наркозного аппарата через маску смесью 50% кислорода и 50% закиси азота. Вводный Н. и весь дальнейший период Н. документируют в специальной наркозной карте, где отражают динамику частоты сердечных сокращений, АД и другие данные наблюдения за состоянием больного и основные мероприятия по ведению Н. в различные стадии. Вводный Н.— наиболее опасный период анестезии, поскольку именно в это время происходит быстрый переход организма из одного физиол, состояния в другое при еще не угасшей живости рефлекторных ответов. Основные осложнения — рефлекторные нарушения гемодинамики и ритма сердца, нарушения проходимости дыхательных путей (бронхиолоспазм, ларингоспазм), рвота и регургитация. Важную роль в развитии гипотензии (см. Гипотензия артериальная
) в период вводного Н. при помощи барбитуратов играет кардио-депрессорный эффект последних. В связи с этим барбитураты целесообразно вводить в концентрациях, не превышающих 1—2%. Даже при благоприятном течении индукции анестезии после интубации трахеи нередко наблюдается недлительный период гипертензии (см. Гипертензия артериальная
), происхождение к-рой наиболее вероятно можно связать с рефлексом, возникающим в результате раздражения трахеи эндотрахеальной трубкой. Местная анестезия слизистой оболочки трахеи в момент интубации значительно уменьшает рефлекторную возбудимость ее, но не устраняет полностью. Реже причиной гипертензии является гипоксия
(см.) и гиперкапния
(см.) в период вводного Н., развивающиеся в связи с неадекватной вентиляцией легких, предшествующей интубации трахеи. Наиболее частая причина развивающегося при вводном Н. бронхиолоспазма (см. Бронхоспазм
) — недостаточная глубина анестезии. Предрасполагающими факторами к развитию бронхиолоспазма служат недостаточная блокада парасимпатической части в. н. с., применение серосодержащих барбитуратов, циклопропана, а также раздражение дыхательных путей эндотрахеальной трубкой в условиях недостаточно глубокой анестезии. Бронхиолоспазм проявляется резким снижением податливости легких, малым дыхательным объемом, судорожными движениями всего тела, затрудненным вдохом и выдохом, хрипами. Для устранения его применяют ингаляции фторотана в малых концентрациях, иногда трилена или эфира, внутривенно вводят новокаин, эуфиллин, сукцинил-холин, промедол. Удовлетворительный результат дает также введение изадрина. Вентиляцию легких в период бронхиолоспазма осуществляют вручную мешком наркозного аппарата, при этом инсуффлируют 100% кислород. Метод массажа легких для лечения бронхиолоспазма широкого клин, применения не нашел. Рвота
(см.) и гл. обр. регургитация желудочного содержимого (см. Рефлюкс
) может возникнуть в любом периоде Н., однако наиболее часто это случается во время индукции. Это осложнение становится особенно опасным, если оно остается незамеченным. Кислое содержимое желудка, pH к-рого бывает ниже 2,5, попадая в трахею, бронхи и бронхиолы, вызывает хим. ожог слизистой оболочки дыхательных путей с последующим развитием так наз. аспирационной) пневмонита, экссудативного и гнойного трахеобронхита, разлитой или очаговой пневмонии. Этот комплекс явлений известен под названием «синдром Мендельсона». Главной мерой профилактики рвоты и регургитации в период Н. является опорожнение желудка перед Н., положение больного с приподнятой головой (положение Фаулера), перекрытие просвета пищевода надавливанием на перстневидный хрящ гортани в течение всего периода вводного Н. и интубации трахеи (прием Селл и ка). Одной из мер профилактики регургитации и затекания содержимого желудка в трахею является зондирование желудка
(см.) на период Н., отказ от использования безманжеточных эндотрахеальных трубок и полный отказ от метода тампонады полости глотки. Если аспирация желудочного содержимого все же произошла, независимо от того, была у больного рвота или регургитация, проводят следующие леч. мероприятия: 1) немедленно ин-тубируют трахею больного (если интубация не произведена раньше); 2) отсасывают содержимое из трахеи и бронхов; 3) в промежутках между периодами отсасывания осуществляют искусственную вентиляцию легких для полной ликвидации гипоксии; 4) через эндотрахеальную трубку многократно промывают трахею и бронхи 4% р-ром бикарбоната, к-рый вводят по 15—20 мл и немедленно отсасывают (лаваж легких); 5) после каждого лаважа, а также в конце Н. перед экстубацией в трахею и бронхи вводят 100—200 мг гидрокортизона в р-ре; в послеоперационном периоде в течение нескольких дней назначают гидрокортизон внутримышечно; б) внутривенно вводят эуфиллин для предупреждения и лечения спазма бронхов; 7) после экстубация (или при наличии эндотрахеальной трубки в трахее) производят рентгенол, контроль грудной клетки для выявления ателекта-зирования легких; 
если имеется подозрение на наличие в бронхах пищевых масс и каких-либо других конгломератов, к-рые невозможно удалить простым отсасыванием, производят бронхоскопию (лучше ин-жекционным бронхоскопом), при к-рой осуществляют весь комплекс вышеописанных мероприятий.
В период индукции анестезии, как при ингаляционном, так и при внутривенном методе, возможен кашель (особенно часто у курильщиков). Его возникновение может быть связано с раздражением гортани при ингаляции анестетика (особенно эфира) в высоких концентрациях, а также с раздражающим воздействием на гортань желудочного содержимого или слюны. Профилактикой является постепенное увеличение концентрации ингаляционного анестетика, а также устранение затекания жидкого содержимого в гортань. Кашель можно также прервать быстрым обездвиживанием больного введением миорелаксантов.
Период поддержания наркоза
по времени совпадает с длительностью операции. При кратковременных вмешательствах используют анестетики и Миорелаксанты с коротким периодом действия (пропанидид, барбитураты, закись азота, фторотан, сукцинилхолин), при длительных операциях фракционно вводят препараты для нейролептаналгезии, фторотан или эфир в комбинации с закисью азота, оксибутират натрия, тубокурарий или павулон. Основной целью Н. в период поддержания является защита больного от операционной травмы и обеспечение наилучших условий работы хирурга. Для этого анестезиолог должен непрерывно контролировать глубину анестезии, ее адекватность характеру и этапу вмешательства, поддерживать оптимальный газообмен, оценивать и возмещать потерю крови, предупреждать нежелательные нейровегетативные реакции, корригировать гемодинамические СДВИГИ.
Выведение из наркоза
начинается с прекращением введения в организм анестетических средств. Хотя возвращение сознания и совпадает с восстановлением компенсаторно-адаптационных механизмов, выход из Н. на этом не заканчивается. Даже при восстановлении сознания у больного в течение нескольких минут и даже часов (в зависимости от вида и длительности Н.) остается угнетение дыхательной функции, адинамия и мышечная слабость.
Вместе с тем в этот период восстанавливаются центральные терморегуляторные механизмы, у больного начинается озноб, к-рый, с точки зрения компенсации функций, способствует восстановлению нормального температурного гомеостаза. В связи с активизацией функций больной нуждается в повышенном количестве кислорода, к-рое может быть обеспечено только в условиях восстановленного дыхания.
Продолжительность Н. определяется спецификой операции, глубиной анестезии и временем выведения анестетика из организма. При эфирном и метоксифлурановом Н. процесс выхода из Н. начинают раньше, чем при фторотановом. При нейролептаналгезии фентанил прекращают вводить за 20—30 мин. до окончания операции. Благоприятный и скорый выход из Н. во многом зависит от искусства анестезиолога. Необходимо, чтобы еще на операционном столе у больного восстановились элементы сознания (способность ответить на простейшие вопросы и выполнить элементарные инструкции), адекватное по объему дыхание и основные защитные рефлексы (кашлевой и глоточный). Критерием адекватности дыхания является дыхательный объем не ниже 400—500 мл, а также удовлетворительный уровень pO 2
, pCO 2
и pH крови. Основные причины замедленного восстановления адекватного спонтанного дыхания: 1) проведение искусственной вентиляции легких в период Н. в режиме гипервентиляции, при к-ром уровень CO 2
в крови снижается и к концу Н. не достигает порога, необходимого для нормального возбуждения дыхательного центра; 2) смещение кислотно-щелочного равновесия крови в сторону ацидоза, замедляющего гидролиз деполяризующих релаксантов и угнетающего выделительную функцию почек; 3) подавление нервно-мышечной проводимости анестетиком, еще не успевшим покинуть организм; 4) углубление нервно-мышечной блокады после введения во время операции антибиотиков; 5) передозировка или избыточное накопление в организме миорелаксантов.
После применения не деполяризующих миорелаксантов проводят декураризацию. Смысл ее заключается в том, что при введении антихолинэстеразных препаратов (прозерина) создаются благоприятные условия для накопления в зоне мионеврального синапса медиатора ацетилхолина, обеспечивающего непосредственную передачу импульса с нерва на мышцу. Декураризацию проводят только в том случае, когда у больного появились элементы спонтанного дыхания. Обычно медленно вводят 0,04—0,05 мг/кг прозерина внутривенно (иногда фракционно) после предварительного введения атропина для снятия парасимпатомиметического эффекта, предупреждения брадикардии и асистолии. В нек-рых случаях пробуждение больного форсируют (и контролируют адекватность его дыхания) внутривенным введением 2—3 мл р-ра кордиамина или водорастворимой камфоры. Эти препараты являются прежде всего мощными дыхательными аналептпками, хотя этот эффект их и не очень продолжителен. После нейролептаналгезии в качестве дыхательного аналептика нередко применяют фортрал (пентазоцин), используя при этом, помимо обезболивающего эффекта, его антагонистическое по отношению к фентанил у действие. Для этих же целей используют налорфпн — препарат с выраженным антагонистическим эффектом по отношению к морфину и морфиноподобным препаратам.
Экстубацию трахеи производят только после восстановления сознания, рефлексов и исходного объема легочной вентиляции. Перед эксту-бацией отсасывают содержимое из трахеи и полости рта.
Основные признаки полного пробуждения после Н., прекращения кураризации и восстановления спонтанного дыхания следующие: больной разговаривает, по просьбе свободно двигает конечностями, может отрывать затылок от подголовника; способен откашляться; может сделать несколько глубоких вдохов по . указанию анестезиолога; у больного отсутствует цианоз; движения диафрагмы и реберного каркаса грудной клетки синхронны (нет парадоксального дыхания); минутный объем легочной вентиляции не менее исходного.
При наличии всех этих признаков больной может быть переведен в послеоперационную палату интенсивного наблюдения. Перед переводом анестезиолог обязан еще раз оценить кровопотерю и эффективность крове-замещения, выслушать тоны сердца, измерить АД и оценить периферическое кровообращение, диурез и убедиться в том, что полость рта свободна от содержимого. В палате интенсивного наблюдения обязательно делают рентгеновский снимок легких для выявления возможных ателектазов и других осложнений.
Наркоз в пожилом и старческом возрасте
Старческий возраст не считается противопоказанием для проведения Н. При плановой операции подготовку седативными препаратами (диазепамом или хлордиазепоксидом) начинают проводить за 2—3 дня до операции. Для обеспечения хорошего ночного сна назначают снотворные, предпочтительнее барбитураты — фенобарбитал, этаминал-натрий и др. Назначать производные опия (морфин, омнопон) больным пожилого и старческого возраста не следует, поскольку эти препараты угнетают дыхание и подавляют кашлевой рефлекс. Выбор метода основной анестезии определяется состоянием больного: чем тяжелее состояние, тем поверхностнее должна быть анестезия при достаточной аналгезию Нередко вполне удовлетворительной бывает ингаляция закиси азота с кислородом в соотношении 3 : 1 или 4:1. Хорошие результаты дает Нейролептаналгезия на фоне ингаляции закиси азота с кислородом. При неизбежности использования фторотана его концентрация в дыхательной смеси не должна превышать 1,5 об.%. С успехом применяют стероидный Н. (виадрил, аль-гезин) и оксибутират натрия. Для обеспечения послеоперационного обезболивания целесообразно введение пентазоцина (фортрал).
