ИНСУЛИН ЧЕРЕЗ ИНФУЗОМАТ

Лечение лактатацидемической (молочнокислой) комы

В настоящее время не существует эффективных методов терапии лактатацидемической комы. Основная цель лечения – коррекция нарушений циркуляции и устранение артериальной гипотензии, другой важный момент – коррекция ацидоза. С этой целью обычно необходимо вводить большее количество бикарбоната натрия, часто превышающее 1000 ммоль, что, в свою очередь, может повышать содержание натрия в организме и диктовать необходимость проведения гемодиализа или перитонеального диализа для коррекции гипернатриемии. Эффективность применения других терапевтических средств при лактатацидозе, таких как дихлорацетата (активатора пируват дегидрогеназы), буферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной.

Гипогликемическая кома – неотложное состояние присахарном диабете, обусловленное дисбалансом между количеством инсулина и глюкозы в крови, с последующим развитием нейрогликопенического и адренергического синдромов.

— Передозировка препаратов инсулина и его аналогов, а также препаратов сульфонилмочевины;

недостаточный прием пищи на фоне неизменной сахароснижа-ющей терапии;

— прием алкогольных напитков;

нарушение техники введения инсулина (внутримышечная инъ­екция вместо подкожной) ;

— органический гиперинсулинизм — инсулинома

Патогенез гипогликемии заключается в нарушении баланса между поступлением глюкозы в кровь, ее утилизацией, уровнем инсулина и контринсулярных гормонов. В норме при уровне гликемии в преде­лах 4, 2-4, 7 ммоль/л продукция и высвобождение инсулина из р-клеток подавлены. Снижение уровня гликемии менее 3, 9 ммоль/л сопровож­дается стимуляцией продукции контринсулярных гормонов (глю-кагон, кортизол, гормон роста, адреналин), Нейрогликопеническая симптоматика развивается при снижении уровня гликемии менее 2, 5—2, 8 ммоль/л. При передозировке инсулином и/или препаратами сульфонилмочевины гипогликемия развивается вследствие прямо­го гипогликемизирующего действия экзогенного или эндогенного гормона. В случае передозировки препаратами сульфонилмочевины гипогликемическая симптоматика может многократно рецидивиро­вать после купирования приступа вследствие того, что длительность действия ряда препаратов может достигать суток и более. Т СП, кото­рые не оказывают стимулирующего влияния на продукцию инсулина (метформин, тиазолидиндионы), сами по себе гипогликемии вызвать не могут, но при их добавлении к препаратам сульфонилмочевины или инсулину прием последних в прежней дозе может стать причиной гипогликемии вследствие кумуляции сахароснижающего эффекта комбинированной терапии.

При приеме алкоголя происходит подавление глюконеогенеза в пече­ни, который является важнейшим фактором, противодействующим гипогликемии. Физические нагрузки способствуют инсулиннезависи-мой утилизации глюкозы, благодаря чему на фоне неизменной саха­роснижающей терапии и/или при отсутствии дополнительного при­ема углеводов могут явиться причиной гипогликемии.

Легкие, быстро купирующиеся гипогликемии у пациентов с СД-1, получающих интенсивную инсулинотерапию, могут разви­ваться несколько раз в неделю, и относительно безвредны. На одного больного, находящегося на интенсивной инсулинотерапии, в год приходится 1 случай тяжелой гипогликемии. В большинстве случаев гипогликемии развиваются в ночное время. При СД-2 у 20 % пациен­тов, получающих инсулин, и у 6 %, получающих препараты сульфо­нилмочевины, на протяжении 10 лет развивается как минимум один эпизод тяжелой гипогликемии.

Выделяют две основные группы симптомов: адренергические, свя­занные с активацией симпатической нервной системы и выбросом адреналина надпочечниками, и нейрогликопенические, связан­ные с нарушением функционирования центральной нервной сис­темы на фоне дефицита ее основного энергетического субстрата. К адренергическим симптомам относятся: тахикардия, мидриаз; бес­покойство, агрессивность; дрожь, холодный пот, парестезии; тош­нота, сильный голод, гиперсаливация; диарея, обильное мочеис­пускание. К нейрогликопеническим симптомам относят астению, снижение концентрации внимания, головную боль, чувство страха, спутанность сознания, дезориентацию, галлюцинации; речевые, зри­тельные, поведенческие нарушения, амнезию, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кому. Четкой зависимости выражен­ности и последовательности развития симптомов по мере утяжеления гипогликемии может не быть. Могут возникать только адренерги-ческие или только нейрогликопенические симптомы. В отдельных случаях, несмотря на восстановление нормогликемии и продолжа­ющуюся терапию, пациенты могут пребывать вступорозном или даже коматозном состоянии на протяжении нескольких часов и даже дней. Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут при­вести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре боль­ших полушарий), проявления которых значительно варьируют от делириозных и галлюцинаторно-параноидных эпизодов до типичных эпилептических припадков, неизбежным исходом которых является стойкое слабоумие.

Гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды даже легкой гипогликемии. Поэтому многие пациенты из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоком уровне, который фактически соответствует декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала.

Клиническая картина гипогликемии у пациента сСД в сочетании с лабораторным (как правило, при помощи глюкометра) выявлением низкого уровня глюкозы крови.

Другие причины, приводящие к потере сознания. Если причина потери сознания больного СД неизвестна и невозможно проведение экспресс-анализа уровня гликемии, ему показано введение глюкозы. Нередко возникает необходимость выяснения причины развития частых гипогликемии у пациентов с СД. Наиболее часто они явля­ются следствием неадекватной сахароснижающей терапии и низкого уровня знаний пациента о своем заболевании. Следует помнить о том, что к снижению потребности в сахароснижающей терапии вплоть до ее полной отмены («исчезнувший СД») могут приводить ряд заболева­ний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, почечная и пе­ченочная недостаточность), в том числе злокачественные опухоли.

Легкое гипогликемическое состояние больной купирует самостоятельно, приемом легкоусвояемых (быстровсасывающихся) углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ). Наиболее удобен прием быстрорастворимого рафинада (4-5 кусков, растворенного в чае), либо 200 мл фруктового сока, либо 5 таблеток глюкозы по 3г. Если гипогликемия вызвана действием пролонгированного инсулина, то необходим дополнительный прием 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (хлеб, каша). Гипогликемическая кома, тяжелая гипогликемия, сопровождающаяся потерей сознания больного, требует медицинской помощи. Родственники или окружающие должны предупредить асфиксию больного (уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи) и травматизацию, связанную с возможными тоническими, клоническими судорогами (зафиксировать голову, язык). Догоспитальная медицинская помощь сводится к внутривенному введению 40% раствора глюкозы в дозе от 20 до 100 мл; внутримышечному введению 1-2 мл глюкагона. В стационаре на фоне инфузии 5% раствора глюкозы возможно ведение 0. 1% раствора адреналина (1-2 мл) и глюкокортикоидов (преднизолон 40-60 мг, гидрокортизон 100-150 мг). Для профилактики гипоксии целесообразно использование ноотропов, препаратов метаболического ряда, витаминов группы С, В1. При гипогликемии, вызванной приемом алкогольных напитков, показано промывание желудка, использование адсорбентов.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической и

Дифференциальная диагностика коматозных состояний

при сахарном диабете

24 мая 2016 г.

Алгоритм коррекции скорости инфузии инсулина*

*
Алгоритм
1: начальный
для большинства больных.

Алгоритм
2: если на
алгоритме 1 не достигнут контроль;
начальный алгоритм при аортокоронарном
шунтировании, пересадке органов, на
фоне терапии глюкокортикоидами и у
больных СД, ранее получавших более 80 ед
инсулина в сутки.

На
более высокий алгоритм переходят, если
гликемия не попадает в целевой диапазон
или, при исходной гипергликемии, не
снижается на 3.3 ммоль/л х час; на более
низкий алгоритм — при гликемии < 3.9
ммоль/л два раза подряд.

Алгоритм нвии

(лечение ДКА легкой
степени проводится в
эндокринологическом/терапевтическом
отделении).


почасовой контроль диуреза; контроль
центрального венозного давления (ЦВД),
АД, пульса и Тотела каждые 2 часа;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг;
пульсоксиметрия

— поиск возможного
очага инфекции по общим стандартам.

Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем режим больших доз)

1. Начальная доза
ИКД: 0.15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую
дозу набирают в инсулиновый шприц,
добирают 0.9% NaClдо 1 мл и
вводяточень медленно (2-3 мин.).

2. В последующие
часы: ИКД по 0.1 ед/кг в час в одном из
вариантов:

Внутримышечная
(в/м) инсулинотерапия (проводится при
невозможости в/в доступа, а также при
легкой форме ДКА, в отсутствии нарушений
гемодинамики):

Нагрузочная
доза ИКД — 0.4 ед/кг (половина – в/в, половина
в/м), затем в/м по 5-10 ед/час. Недостатки:
при нарушении микроциркуляции (коллапс,
кома) ИКД хуже всасывается; малая длина
иглы инсулинового шприца затрудняет
в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки
дискомфортны для больного. Если через
2 часа после начала в/м терапии гликемия
не снижается, переходят на в/в введение.

Скорость снижения
гликемии – не более 4 ммоль/л/час
(опасность обратного осмотического
градиента между внутри- и внеклеточным
пространством и отека мозга); в первые
сутки следует не снижать уровень глюкозы
плазмы менее 13-15 ммоль/л

Скорость
регидратации: 1
л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной
на догоспитальном этапе), по 0.5 л – во
2-й и 3-й час, по 0.25-0.5 л в последующие часы.
Возможна более медленная регидратация:
2 л в первые 4 часа, еще 2 л в следующие 8
часов, в дальнейшем – по 1 л за каждые 8
часов. Общий объем инфузии в первые 12
часов терапии – не более 10% массы тела.
Если регидратация при ДКА начинается
с 0.45% NaCl
(редкие случаи истинной гипернатриемии),
скорость инфузии уменьшают до 4-14 мл/кг
в час.

Скорость
регидратации у детей:
10-20 мл/кг, при гиповолемическом шоке –
30 мл/кг, но не более 50 мл/кг в первые 4
часа терапии.

Скорость регидратации
корректируют в зависимости от ЦВД или
по правилу: объем вводимой за час жидкости
не должен превышать часовой диурез
более, чем на 0.5 – 1 л.

В/в инфузию калия
начинают одновременно с введением
инсулина из расчета:

Если уровень К+
неизвестен, в/в инфузию калия начинают
не позднее, чем через 2 часа после начала
инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и
диуреза.

Этиологическое лечение метаболического
ацидоза при ДКА — инсулин

Показания к
введению бикарбоната натрия:
рН крови < 7.0 или уровень стандартного
бикарбоната < 5 ммоль/л. При рН 6.9 – 7.0
вводят 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2%
раствора в/в медленно за 1 час), при более
низком рН — 8 г бикарбоната (400 мл 2% раствора
за 2 часа).

На догоспитальном этапе или в приемном отделении

1. Экспресс-анализ
гликемии и анализ любой порции мочи на
кетоновые тела

2. Инсулин короткого
действия (ИКД) 20 ед в/м

3.
0.9% раствор хлорида натрия в/в капельно
со скоростью 1 л/час.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: