Как называется бактерия helicobacter pylori и ее роль в гастродуоденальной патологии?

ВАЖНО!Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Гастродуоденит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. Гастродуоденит – это воспалительное заболевание слизистой оболочки пилорической (привратниковой) зоны желудка и его непосредственного продолжения – двенадцатиперстной кишки, с которой желудок сообщается через сфинктер-привратник (лат. pylorus). Из-за воспалительного процесса нарушаются процессы пищеварения (нормальная моторика кишечника и выработка желудочного сока), что сказывается на переваривании пищи в целом. Гастродуоденитом болеют как взрослые, так и дети. Гастродуоденит относится к числу самых распространенных заболеваний органов пищеварения. Среди подростков и школьников младших классов случаев гастродуоденита особенно много, что обусловлено, во-первых, особенностями детской пищеварительной системы, а во-вторых, тем фактом, что дети являются любителями газировки, чипсов и сладостей – тех продуктов, которые усугубляют течение заболевания. Причины появления гастродуоденитаГастродуоденит бывает острым (возникает и протекает бурно с ярко выраженной симптоматикой) и хроническим (приступы повторяются не очень часто, но с завидной регулярностью). При отсутствии лечения острая фаза болезни со временем переходит в хроническую форму. Хронический гастродуоденит – достаточно сложное заболевание, которое обусловлено действием различных факторов – эндогенных (внутренних) и экзогенных (внешних). Внутренние факторы связаны с повышенным образованием кислоты в желудке, сниженной выработкой слизи и нарушением секреции гормонов. Первопричиной этого являются болезни желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы. Кроме того, к внутренним причинам относят наследственную предрасположенность, заболевания нервной и эндокринной системы, аллергические реакции, дуоденогастральный рефлюкс — заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки, способствующий повреждению эпителия слизистой оболочки. Главной экзогенной причиной гастродуоденита на сегодняшний день считается присутствие в организме бактерии Helicobacter pylori. Одной из вероятных причин развития аутоиммунного гастродуоденита является заражение патогенной флорой, например, вирусом герпеса, энтеровирусами. Среди внешних причин следует отметить нарушение качества и режима питания (длительные интервалы между приемами пищи, злоупотребление однообразной, острой, холодной или горячей пищей и др. ), вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и крепким кофе), профессиональные вредности (работа с тяжелыми металлами, кислотами, щелочами и др. ), психогенные факторы (стрессы). Экзогенный гастродуоденит также может быть связан с длительным неконтролируемым применением некоторых лекарственных средств (кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков, аспирина, сердечных гликозидов и др. ), которые способны повреждать слизистую желудка. Обострения хронического гастродуоденита случаются в периоды чрезмерного нервного перенапряжения. Также вероятность обострений повышается в осенне-зимний сезон. Гастродуоденит бывает первичным и является самостоятельным заболеванием и вторичным, когда возникает на фоне других болезней.

  • поверхностный – воспаление слизистых умеренное, эрозия отсутствует, чаще всего протекает бессимптомно;
  • эрозивный – воспалительный процесс сопровождается формированием эрозий и язвочек, что значительно увеличивает риск развития язвенной болезни;
  • гипертрофический (нодулярный) – слизистая желудка утолщается и разрастается под влиянием воспаления;
  • атрофический – слизистая истончается, в результате снижается выработка желудочной кислоты и ферментов, необходимых для переваривания пищи;
  • смешанный – наблюдаются признаки разных видов гастродуоденита.

В зависимости от уровня кислотности различаются гастродуодениты с повышенной (наиболее часто встречается), нормальной или пониженной секреторной функцией. По локализации воспаления выделяют гастродуоденит:

  • язвенноподобный – сочетается с язвой желудка;
  • гастритоподобный – проявляется проблемами с всасыванием полезных веществ;
  • панкреатитоподобный – симптоматика проявляется после приема жирной пищи.

К неспецифическим симптомам, связанным с общим ухудшением самочувствия, относятся слабость, вялость, головная боль, раздражительность, расстройство сна. На этом фоне могут манифестировать кардиалгия, аритмия, гипотония. Поступающие в организм питательные вещества плохо усваиваются, поэтому больной «беспричинно» худеет. Признаки нарушенного всасывания витаминов и микроэлементов проявляются следующим образом:

  • нарушено усвоение жиров: стеаторея (обильный кашицеобразный зловонный стул светлого цвета);
  • нарушено усвоение белков: сухие волосы, выпадение волос, отеки;
  • нарушено усвоение углеводов: метеоризм (с которым связан дискомфорт в животе), обильная диарея;
  • дефицит витаминов и полезных микроэлементов: ухудшается состояние кожи и ногтей, снижается иммунитет.

Симптомы гастродуоденита могут появиться внезапно, через некоторое время после приема пищи. В некоторых случаях приступ может обостриться натощак. Боль при гастродуодените носит ноющий или схваткообразный характер, ощущается в верхней средней части живота, может иррадиировать в область пупка или подреберья. В отличие от язвенной болезни, боль носит эпизодический характер, отсутствует сезонность ее возникновения, она менее интенсивная. В случае гастрита с секреторной недостаточностью преобладает синдром неязвенной «желудочной» диспепсии (боль или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, отрыжка, изжога и др. При воспалении двенадцатиперстной кишки боль может возникать ночью или через несколько часов после последнего приема пищи (так называемые голодные боли), которая пропадает даже после незначительного перекуса. Наблюдаются запоры, которые могут чередоваться с диареей. Чувство распирания и давления в области живота может быть связано с ферментной недостаточностью. Пациенты жалуются на неприятный горьковатый или кислый привкус во рту, не связанный с приемом пищи, сниженный аппетит. При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных нередко развивается симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Одним из симптомов детского гастродуоденита является непереносимость молочных продуктов и жирных блюд. После их употребления у ребенка появляется сильное бурление в животе. Диагностика гастродуоденита обязательно включает лабораторные анализы:

биохимический анализ крови: общий белок, глюкоза в крови, мочевина, креатинин, альфа-амилаза, холестерин общий, калий, натрий, хлор, скрининговое обследование печени;

Общий белок (в крови) (Protein total)

Глюкоза (в крови) (Glucose)

Мочевина (в крови) (Urea)

Креатинин (в крови) (Creatinine)

Альфа-Амилаза (Диастаза, Alpha-Amylase)

Калий, натрий, хлор в сыворотке крови (К+, Potassium, Na+, Sodium, Сl-, Chloride, Serum)

маркеры состояния слизистой оболочки желудка;

анализ кала на скрытую кровь;

определение содержания жира в кале;

биопсия с последующей гистологией слизистой желудка.

К инструментальным методам диагностики гастродуоденита относят:

гастроскопия для визуальной оценки слизистых с последующим забором желудочного сока для определения кислотности;

внутрижелудочная pH-метрия, которая поможет определить уровень кислотности;рентгеноскопия для уточнения диагноза и исключения других заболеваний желудка.

К каким врачам обращатьсяЕсли вы обнаружили у себя хотя бы некоторые симптомы гастродуоденита, нужно обратиться кВыбор стратегии и тактики лечения гастродуоденита зависит от стадии и вида заболевания. В начальной острой стадии лечение начинают с назначения щадящей диеты с включением нежирных протертых теплых блюд. Лечение гастродуоденита представляет собой длительный, поэтапный и последовательный процесс. Гастродуоденит с повышенной кислотностью лечат антацидами и ингибиторами протонной помпы. Заболевание, сопровождающееся пониженной кислотностью или нарушениями в работе поджелудочной железы, требует назначения ферментов. Принимают их по особой схеме, сочетая с препаратами висмута, имеющими гастропротекторное действие, а также с ингибиторами протонной помпы. Кроме того, назначают обезболивающие препараты, обволакивающие стенки желудка. На сегодняшний день существуют препараты комплексного действия, оказывающие одновременно и антибактериальное, и гастропротекторное действие: например, лекарственные средства на основе висмута трикалия дицитрата, которые оказывают местное бактерицидное действие, создают своеобразную пленку на стенках желудка, облегчая боль, ограничивая воспалительный процесс и раздражающее действие соляной кислоты желудка. Для переваривания пищи в тонком кишечнике может потребоваться панкреатин, на основе которого создано множество препаратов. Эрозивный гастродуоденит предполагает терапию, направленную на снижение секреции соляной кислоты, заживление поврежденной слизистой, а также устранение болезненных ощущений. Диета при гастродуодените с многочисленными язвами исключает жирные, острые и жареные блюда, при этом интервалы между приемами пищи должны быть минимальными. Резюмируя вышесказанное, можно выделить следующие группы препаратов, применяемые для лечения гастродуоденита:

  • антибиотики – при выявлении Helicobacter pylori;
  • антациды – для лечения гастродуоденита с повышенной кислотностью желудочного сока для уменьшения изжоги;
  • ферментные средства – для улучшения переваривания пищи;
  • антисекреторные препараты –для уменьшения продукции соляной кислоты;
  • спазмолитики – для устранения спазма и боли;
  • пробиотики – для нормализации микрофлоры кишечника, если назначены антибиотики.

Самым основным осложнением гастродуоденита является язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. В результате появления данных заболеваний повышается риск кровотечений и перфорации желудка. Кроме того, поврежденная слизистая оболочка становится благоприятной средой для развития стеноза (сужения) привратника. Профилактика гастродуоденита в первую очередь заключается в рациональном питании. Пищу нужно употреблять не слишком горячую и не слишком холодную, чтобы не вызывать раздражения слизистой желудка. Следует отказаться от алкогольных напитков, курения, которые негативно влияют на желудочно-кишечный тракт. Фактором риска развития гастродуоденита считаются всевозможные диеты для похудания, а также голодание. Лучше принимать еду чаще (по 5-6 раз в день), но небольшими порциями. Твердую пищу необходимо тщательно пережевывать, не заглатывая крупные кусочки. Важно ограничить употребление соленой, острой пищи, жирных, жареных продуктов, пряностей. Не следует наедаться на ночь – за два часа перед сном выпейте кисломолочный продукт. Необходимо регулярно проходить обследование на наличие Helicobacter pylori.

  • Система поддержки принятия врачебных решений. Клинические протоколы лечения. Составители: Д.С. Бордин, К.А. Никольская, Бакулин И.Г. и др. // – М.: ГБУ «НИИОЗММ ДЗМ», 2021. – 136 с.
  • Булгаков С.А. Опыт лечения пациентов с H. pylori -ассоциированными заболеваниями // Медицинский совет. – 2015. – № 20. – С. 103-107.

Информация проверена экспертом

Как называется бактерия helicobacter pylori и ее роль в гастродуоденальной патологии?

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

  • 4562

    07 Октября

  • 4646

    07 Октября

  • 4004

    06 Октября

Вашему вниманию представляется тест нмо с ответами для медицинских работников (медсестры и врачи) по теме «Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии». Данный тест нмо с ответами для медицинского персонала среднего и высшего звена (медицинские сестры и врачи) по теме «Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии» позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.

1) относящиеся к 1-му типу;+2) обладающие островом патогенности cagPAI;+3) обладающие жгутиками;4) несущие аллель s1/m1 гена vacA;+5) продуцирующие вакуолизирующий токсин.

Жгутик Helicobacter pylori в отличие от жгутика иных бактерий обладает

1) экзоспориумом;2) флагеллином;3) капсульным слоем;4) колбовидным утолщением на свободном конце;+5) защитным чехлом

Периплазматическое пространство бактериальной клетки Helicobacter pylori располагается между

1) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой;2) наружной мембраной и пептидогликаном;3) цитоплазматической мембраной и пептидогликаном;4) цитоплазматической и наружной мембранами;+5) между отдельными нитями пептидогликана.

Развитие MALT-лимфомы желудка обусловлено

1) аномальной пролиферацией стволовых клеток эпителия желудка;2) аномальной пролиферацией клеток покровного эпителия желудка;3) аномальной пролиферацией париетальных клеток желез желудка;4) аномальной пролиферацией дендритных клеток эпителия желудка;5) аномальной пролиферацией лимфоцитов ассоциированной с эпителием лимфоидной ткани желудка

Желудочная слизь продуцируется

1) G-клетками желез желудка;2) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;+3) D-клетками желез желудка;4) париетальными клетками желез желудка;5) биоплёнкой Helicobacter pylori.

Хлористоводородная (соляная) кислота продуцируется в желудке

1) G-клетками;2) клетками эндотелия;3) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;4) париетальными клетками желез желудка;+5) D-клетками.

Helicobacter pylori инфицировано

1) исключительно население стран с экономикой переходного типа;2) две трети населения Земли;3) не менее половины человеческой популяции;+4) исключительно лица, старше 60 лет;5) исключительно население индустриально развитых стран.

Интерлейкин IL-17 продуцируют

1) нейтрофилы;2) макрофаги;3) Тreg-лимфоциты;4) ТН1-лимфоциты;5) ТН17-лимфоциты

Интерлейкины IL-1β и IL-18 направляют дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в

1) ТН1-лимфоциты;+2) ТН2-лимфициты;3) Тreg-лимфоциты;+4) ТН3-лимфоциты;5) ТН17-лимфоциты

Наиболее полное представление о строении генома Helicobacter pylori может быть получено посредством

1) полного геномного секвенирования;+2) протеомного анализа;3) секвенирования гена 16S РНК;4) мультилокусного секвенирования;5) рестрикционного анализа.

Helicobacter pylori является этиологическим фактором

1) дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка;2) хеликобактериоза;+3) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;4) MALT-лимфомы желудка;5) хронического гастрита.

В результате ферментативной активности уреазы образуется

1) углекислота;+2) аммиак;+3) хлористоводородная кислота;4) мочевина;5) муцин.

Оболочка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1) цитоплазматической мембраной;2) эндоплазматическим ретикулумом;3) клеточной стенкой;4) капсулой;5) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой

Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа отличаются от штаммов Helicobacter pylori второго типа

1) наличием острова патогенности;+2) способностью к природной трансформации;3) наличием в геноме динуклеотидных повторов;4) способностью к мутациям;5) отсутствием острова патогенности.

К числу провоспалительных цитокинов, продуцирующихся фагоцитировавшими бактериальные клетки Helicobacter pylori макрофагами, относятся

1) интерлейкин IL-1β;+2) интерлейкин IL-12;+3) фактор некроза опухоли TNF-α;+4) интерлейкин IL-10;5) интерлейкин IL-6

Возникновение, развитие и исход хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и MALT-лимфомы желудка определяются

1) генетическими особенностями инфицированного субъекта;+2) биологическими ритмами инфицированного субъекта;3) наличием естественного иммунитета к Helicobacter pylori;4) особенностями образа жизни инфицированного субъекта;+5) биологическими особенностями штамма Helicobacter pylori

Мощным индуктором апоптоза эпителиоцитов желудка и ТН1-лимфоцитов является

1) липополисахарид;2) CagA-белок;3) пептидогликан;4) вакуолизирующий токсин;+5) матрикс биоплёнки.

В эпителии слизистой оболочки желудка представлены

1) купферовы клетки;2) глиальные клетки;3) клетки столбчатого эпителия;+4) G-клетки;+5) париетальные клетки

Секреторные противохеликобактерные иммуноглобулины относятся к классу

1) IgA;+2) IgG;3) IgD;4) IgE;5) IgM.

Уреаза Helicobacter pylori является

1) ферментом;+2) белком;+3) токсином;4) липидом;5) полисахаридом.

Оксидоредуктаза Helicobacter pylori способствует

1) образованию нитритов;2) образованию аммиака;3) образованию нитратов;4) образованию активных форм кислорода;+5) образованию каталазы.

К путям передачи Helicobacter pylori относятся

1) гастро-оральный;+2) фекально-оральный;+3) воздушно-капельный;4) контактно-бытовой;5) орально-оральный;+6) гастро-гастральный

К числу морфологических вариантов формы Helicobacter pylori относятся

1) почковидная;+2) палочковидная;+3) S-образная;+4) U-образная;+5) извитая.

Проникшие в собственную пластинку слизистой оболочки желудка бактериальные клетки Helicobacter pylori фагоцитируются

1) тучными клетками;2) макрофагами;+3) эндотелиоцитами;4) нейтрофилами;+5) моноцитами

В качестве источников углерода Helicobacter pylori использует

1) глюкозу;+2) органические кислоты;+3) аминокислоты;+4) мочевину;5) липиды.

Продвижению бактериальных клеток Helicobacter pylori в направлении эпителиального пласта способствует

1) гель-динамическая форма бактериальной клетки;+2) хемокины, продуцируемые клетками эпителия;+3) CagA-белок;4) вращение пучка жгутиков;+5) липополисахарид наружной мембраны.

Формы бактериальной клетки Helicobacter pylori с дефектной клеточной стенкой имеют

1) нитевидную конфигурацию;2) палочковидную конфигурацию;3) S-образную конфигурацию;4) сферическую конфигурацию;+5) U-образную конфигурацию.

Клеточная стенка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована

1) слоем пептидогликана;+2) цитоплазматической мембраной;3) периплазматическим пространством;4) наружной мембраной;+5) секреторными иммуноглобулинами.

ТН1-лимфоциты продуцируют провоспалительные цитокины

1) интерлейкин IL-10;2) фактор некроза опухоли TNF-α;+3) интерлейкин IL-2;+4) интерферон IFNγ;+5) интерлейкин IL-6.

Важнейшим источником противовоспалительного интерлейкина IL-10 являются

1) нейтрофилы;2) ТН17-лимфоциты;3) Тreg-лимфоциты;+4) ТН1-лимфоциты;5) дендритные клетки.

Наиболее сильным иммуногеном Helicobacter pylori является

1) пептидогликан;2) уреаза;3) вакуолизирующий токсин;4) CagA-белок;+5) флагеллин.

Перекрёстная реакция противохеликобактерных антител с антигенами апикальных мембран эпителиоцитов способствует

1) атрофическим изменениям эпителиоцитов;+2) вакуолизации цитоплазмы эпителиоцитов;3) усилению секреции провоспалительных цитокинов эпителиоцитами;4) формированию язвенного дефекта слизистой оболочки желудка;5) слущиванию эпителиоцитов.

В качестве адгезинов Helicobacter pylori выступают

1) пептидогликан;2) липопротеин;3) уреаза;4) липополисахарид;+5) белки наружной мембраны

Уреаза Helicobacter pylori катализирует

1) протеолиз муцина;2) гидролиз сахарозы;3) синтез пептидогликана;4) гидролиз аммиака;5) гидролиз мочевины

Нейтрофил-активирующий протеин Helicobacter pylori способствует

1) деструкции плотных межэпителиальных контактов;2) интенсификации окислительного взрыва нейтрофилов;+3) формированию биоплёнки на поверхности эпителиального пласта;4) формированию пор в цитоплазме эпителиоцита;5) формированию вакуолей в цитоплазме эпителиоцита.

Инфицирование Helicobacter pylori фекально-оральным путём в естественных условиях происходит

1) в условиях стационара;2) в детском возрасте;+3) при использовании необработанной гастроэндоскопической аппаратуры;4) в возрасте старше 60 лет;5) при поглощении пищи, контаминированной Helicobacter pylori.

Персистерам Helicobacter pylori свойственна

1) резистентность к действию комплемента;+2) отсутствие резистентности к фагоцитозу;3) сниженная способность ко взаимодействию с рецепторами врождённого иммунитета;+4) резистентность к действию антибактериальных антител;+5) резистентность к фагоцитозу;+6) резистентность к антибиотикам

Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori в клетках эпителия инициирует

1) разрушение биоплёнки;2) активацию продукции вакуолизирующего токсина;+3) формирование биоплёнки;+4) размножение бактериальных клеток;+5) образование микроколоний;+6) квазифагоцитоз бактериальных клеток клетками эпителия

Остров патогенности cagPAI приобретён Helicobacter pylori в результате

1) коньюгации плазмиды;2) точечной мутации в геноме;3) трансдукции бактериофагом;4) генно-инженерной манипуляции с целью конструирования вакцинного препарата;5) природной трансформации

“Молекулярный шприц” обеспечивает

1) транслокацию CagA-белка из цитоплазмы бактериальной клетки Helicobacter pylori в цитоплазму эпителиоцита;+2) адгезию бактериальных клеток Helicobacter pylori к эпителиоцитам;3) резистентность бактериальных клеток Helicobacter pylori к фагоцитозу;4) взаимодействие паттернов патогенности бактериальных клеток Helicobacter pylori с рецепторами врождённого иммунитета;5) активацию комплемента.

Helicobacter pylori открыт

1) Александром Флемингом;2) Говардом Стиром;3) Уорреном и Маршаллом;+4) Луи Пастером;5) Бойлем и Мариоттом.

Аттрактантами фагоцитирующих клеток в собственную пластинку слизистой оболочки желудка при хеликобактерном инфицировании являются

1) вакуолизирующий токсин;2) уреаза Helicobacter pylori;+3) интерлейкин IL-8;+4) белки наружной мембраны Helicobacter pylori;+5) липополисахарид (ЛПС) Helicobacter pylori

По типу дыхания и отношению к кислороду Helicobacter pylori является

1) облигатным анаэробом;2) факультативным анаэробом;3) капнофилом;4) микроаэробом;+5) облигатным аэробом.

CagA-белок

1) индуцирует высокий уровень выхода интерлейкина IL-8;+2) угнетает внутриклеточные киназы эпителиоцита;3) способствует реаранжировке цитоскелета эпителиоцита;+4) активирует внутриклеточные киназы эпителиоцита;+5) способствует формированию фенотипа “колибри” эпителиоцитов;+6) способствует реаранжировке Е-кадгерина эпителиоцитов

Противовоспалительная фаза инфекционного процесса обеспечивается интенсивной продукцией

1) интерлейкина IL-17;2) интерлейкина IL-12;3) интерлейкина IL-1β;4) интерлейкина IL-10;+5) интерлейкина IL-6.

Последовательность событий, приводящих к развитию дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка, складывается из

1) кишечная метаплазия –– хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – дисплазия – аденокарцинома;2) хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома;+3) кишечная метаплазия – дисплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;4) дисплазия – кишечная метаплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;5) хронический атрофический гастрит – хронический активный гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома.

С рецепторами врождённого иммунитета взаимодействуют следующие паттерны патогенности Helicobacter pylori

1) мочевина;2) флагеллин;+3) уреаза;4) пептидогликан;+5) липополисахарид

Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа достоверно чаще, нежели штаммы 2-го типа, ассоциируются с

1) язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки;+2) MALT-лимфомой желудка;+3) хроническим гастритом;4) дистальной (некардиальной) аденокарциномой желудка;+5) язвенной болезнью желудка

Липополисахарид наружной мембраны Helicobacter pylori мимикрирует под

1) пептидогликан;2) Lewisb-антиген клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка;+3) флагеллин;4) липопротеин;5) фосфолипид цитоплазматической мембраны.

1) эукариотическим организмом;2) грамнегативной бактерией;+3) прокариотическим организмом;+4) грампозитивной бактерией.

Важнейшим естественным резервуаром Helicobacter pylori является

1) птицы;2) домашние животные;3) пищевые продукты;4) медицинский инструментарий;5) человек

Гидроксил-ионы образуются вследствие

1) диссоциации аммиака в одной среде;+2) секреции париетальными клетками;3) окислительного взрыва нейтрофилов;4) секреции клетками покровного эпителия;5) разложения хлористоводородной кислоты.

Вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori

1) участвует в формировании “молекулярного шприца”;2) способствует адгезии бактериальных клеток к эпителиоциту;3) вызывает деструкцию плотных межэпителиальных контактов;4) вызывает образование вакуолей в цитоплазме эпителиоцита;+5) участвует в формировании биоплёнки.

Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивается

1) взаимодействием уреазы и мочевины;2) взаимодействием паттернов патогенности с рецепторами врождённого иммунитета;3) белками системы секреции 4-го типа;4) действием вакуолизирующего токсина;5) взаимодействием адгезинов с рецепторами апикальных мембран эпителиоцитов

Способность Helicobacter pylori к персистенции реализуется в виде

1) способности к образованию спор;2) способности к проникновению в цитоплазму эпителиальной клетки;+3) способности к трансформации в протопласты;+4) способности к образованию форм с утолщенной клеточной стенкой;5) способности к образованию биоплёнки

К антигенам Helicobacter pylori образуются антитела всех классов, кроме

1) IgD;+2) IgE;3) IgG;4) IgA;5) IgM.

Усилению секреции хлористоводородной кислоты париетальными клетками желез желудка способствует

1) образование вакуолей под действуем вакуолизирующего токсина;2) интерлейкин IL-17;3) гидролиз мочевины уреазой;4) транслокация в цитоплазму CagA-белка;5) выброс гастрина G-клетками

Факторы патогенности Helicobacter pylori подразделяются на

1) факторы инвазивности;2) факторы агрессии;3) факторы реализации инфекционного процесса;+4) факторы колонизации;+5) факторы персистенции

К числу факторов патогенности Helicobacter pylori относятся

1) гамма-глутамилтранспептидаза;+2) плазмокоагулаза;3) холестерол-гликозилтрансфераза;+4) аргиназа;+5) уреаза

В патогенезе канцерогенеза принимают участие

1) CagA-белок;+2) вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori;3) уреаза Helicobacter pylori;4) фактор некроза опухоли TNF-α;5) активные формы кислорода, генерируемые Helicobacter pylori и фагоцитировавшими его нейтрофилами

К числу факторов колонизации Helicobacter pylori относятся

1) хеморецепторы;+2) капсула;3) уреаза;+4) жгутики;+5) адгезины

В комплекс наружной мембраны бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1) пептидогликан;2) фосфолипид;+3) поверхностные белки;+4) липопротеин;+5) липополисахарид

В состав липополисахарида бактериальной клетки Helicobacter pylori входят

1) олигосахариды;+2) липид А;+3) фосфоенолпируват;4) полисахариды;+5) моносахариды

Квазифагосома эпителиальной клетки защищает бактериальные клетки Helicobacter pylori от

1) действия хлористоводородной кислоты;2) действия антибиотиков;+3) фагоцитоза нейтрофилами;+4) действия комплемента;+5) действия антител

Перепрограммированию дендритных клеток к продукции противовоспалительного цитокина IL-10 способствует

1) эндоцитоз уреазы;2) транслокация CagA-белка;3) эндоцитоз гамма-глутамилтранспептидазы;+4) адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori;5) эндоцитоз вакуолизирующего токсина

Субстратом для уреазы Helicobacter pylori является

1) муцин слизи желудка;2) мочевина содержимого желудка;+3) фосфолипиды апикальных мембран эпителиоцитов желудка;4) матрикс биоплёнки Helicobacter pylori;5) хлористоводородная кислота содержимого желудка.

Ацидопротекцию бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивают

1) аммиак, образующийся в результате гидролиза мочевины;2) чехол жгутика;+3) ионы аммония, образующиеся в результате гидролиза мочевины;4) углекислота, образующаяся в результате гидролиза мочевины;5) гидроксил-ион, образующийся в результате гидролиза мочевины

Презентацию процессированных антигенов Helicobacter pylori ТН1-лимфоцитам осуществляют

1) нейтрофилы;2) В-лимфоциты;+3) дендритные клетки;+4) макрофаги;+5) тучные клетки.

К деструкции эпителиального пласта приводят

1) формирование биоплёнки;2) перфорационный эффект активного комплемента;+3) токсическое действие ионов аммония;+4) трансэпителиальный захват бактериальных клеток Helicobacter pylori дендритными клетками;5) вакуолизация эпителиоцитов

Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к

1) снижению уровня продукции слизи клетками покровного эпителия;+2) усилению апоптоза эпителиоцитов и ТН1-лимфоцитов;3) повышению проницаемости эпителиального барьера;+4) снижению уровня продукции интерлейкина IL-17 ТН17-лимфоцитами;5) снижению уровня продукции хлористоводородной кислоты париетальными клетками

Специальности для предварительного и итогового тестирования

Бактериология, Гастроэнтерология, Клиническая лабораторная диагностика, Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Патологическая анатомия, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета), Терапия, Хирургия, Эндоскопия, Эпидемиология.

В это непростое время мы делаем все, чтобы сохранить ваше время и силы. Если хотите сказать автору Спасибо,то можете отправить ДОНАТ. Если при отправке донатавыходит ошибка, напишите автору.

Спасибо, что вы с нами!

Опубликовано в журнале:
« Инфекционные болезни » 2008, Том 6, №3. Конаныхина1, О. Сердюк2, И. Степанова2, М. Касторина3

1 НИИ вакцин и сывороток им. Мечникова РАМН, Москва; 2 Институт диагностики и профилактики социально значимых заболеваний, Москва; 3 Университет города Павиа, Италия

Обследованы 67 больных с хроническими воспалительными заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ассоциированными с H. рylori (гистологическое исследование биоптатов и иммунохроматографическое исследование проб фекалий). Пациенты в течение 10 дней получали омепразол (0,5 мг/кг/сут; 40 мг/сут — дети и взрослые соответственно), амоксициллин (30 мг/кг/сут; 2г/сут) и нифурател (30 мг/кг/сут; 800 мг/сут). У всех пациентов отмечалась положительная динамика клинических симптомов и эпителизация эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки. Эрадикация достигнута у 93,8% детей (30 из 32 пациентов) и у 88,6% взрослых (31 из 35 пациентов) по результатам гистологического исследования биоптатов и иммунохроматографического исследования проб фекалий. Совпадение результатов отмечалось начиная с 6-й недели после проведения эрадикации (р > 0,05). Таким образом, схема на основе нифуратела в комбинации с ингибитором протонной помпы (ИПП) и амоксициллином является эффективной и безопасной для эрадикации H. рylori-инфекции у детей и взрослых. Неинвазивный иммунохроматографический экспресс-тест на основе моноклональных антител для определения НР-антигенов в пробах фекалий может быть использован для диагностики H. рylori-инфекции и оценки эффективности проводимой терапии.

Ключевые слова: Helicobacter pylori, диагностика, гистология, антиген H. pylori в пробах фекалий, эрадикация, нифурател, омепразол, амоксициллин

Целью исследования было изучить эффективность и безопасность трехкомпонентной терапии на основе ингибитора протонной помпы (омепразола), амоксициллина и нифуратела у детей и взрослых с хроническими НP-ассоциированны-ми заболеваниями по результатам определения НP-антиге-на в копрофильтратах.

Первоначальный скрининг включал обследование 184 пациентов в возрасте от 12 до 58 лет с хронической гастродуоденальной патологией. При обследовании пациентов использовался комплекс стандартных методов диагностики, включающий:

  • общеклинические методы исследования;
  • лабораторные методы исследования (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи);
  • инструментальное обследование (эзофагогастродуодено-скопия и гистологическое исследование биоптатов из тела и антрального отдела желудка; УЗИ органов брюшной полости);
  • определение НР-антигена в образцах фекалий методом иммунохроматографического анализа.

Критерии исключения: применение антибиотиков, препаратов, угнетающих секрецию (ИПП, Н2-гистаминоблокаторы, антациды, препараты висмута) в течение 4 нед до исследования, наличие аллергии к одному из применяемых препаратов, тяжелые заболевания печени и почек, диарея.

Эзофагогастродуоденоскопия проводилась с помощью гибких эндоскопов «Pentax» с визуальной оценкой верхних отделов пищеварительного тракта и прицельной биопсией.

Гистологическое исследование биоптатов включало оценку изменений слизистой оболочки желудка, выявление НР путем модифицированной окраски срезов реактивом Гимзы или стандартной окраски гематоксилином и эозином.

Определение антигена Helicobacter pylori в пробах фекалий проводили методом иммунохроматографического анализа (ИХА) с использованием моноклональных антител к антигенам Н. pylori. Моноклональные антитела к антигенам Н. pylori. были получены в ходе иммунизации мышей саникатом коккоидных форм Н. pylori (лаборатория клинической микробиологии НИ-ИВС им. Мечникова, научный сотрудник, к. Вартанова Н. ) и гибридизации. Антитела тестировали с отрицательными и положительными клиническими образцами фекалий, подтвержденными также с помощью исследования в ИФА-наборе (ImmunoLISA H. pylori Antigen, Orgenics, Израиль). Моноклональные антитела были использованы в создании иммуно-хроматографических экспресс-тестов для определения антигенов Н. pylori в копрофильтратах. Диагностическая ценность разработанного теста была определена в сравнении с результатами гистологического исследования биоптатов, а также в ИФА-наборе (ImmunoLISA H. pylori Antigen, Orgenics).

В результате проведения гистологического исследования HР выявлен у 67 из 184 пациентов, тогда как НР-антиген в копрофильтратах выявлен ИХА у 65 пациентов, то есть чувствительность составила 97%. У 117 пациентов результаты гистологического исследования были отрицательными, и в 114 случаях копроантиген не выявлен, следовательно, специфичность равна 97,4%.

В дальнейшее исследование были включены 67 пациентов (в том числе 32 ребенка в возрасте от 12 до 16 лет и 35 взрослых в возрасте от 26 до 58 лет) с подтвержденной НР-инфекцией.

Длительность заболевания у всех пациентов превышала 1 год. Пациенты получали 10-дневную схему эра-дикационной терапии, включающую: омепразол (ультоп, KRKA, Словения, дети — 0,5 мг/кг/сут; взрослые — 40мг/сут), амоксициллин (флемоксин солютаб, Yamanouchi, Нидерланды, дети — 30 мг/кг/сут, не более 1 г/сут; взрослые — 2 г/сут) и нифурател (макмирор, Polichem, Италия, дети — 30 мг/кг/сут; взрослые — 800 мг/сут). Прием препаратов осуществляли 2 раза в сутки. Дополнительно назначались средства, нормализующие микрофлору кишечника. Выбор режима терапии был обоснован согласно общим рекомендациям Российской группы по диагностике и лечению инфекции Н. pylori. Получены информированное согласие пациентов (или их родителей) и разрешение этического комитета.

Разработанный иммунохроматографический экспресс-тест был также использован для оценки эффективности эрадикации Н. pylori у данных больных. Пробы фекалий собирали через 3 дня после эндоскопии перед началом терапии и на 4, 6, 8 и 12-й нед после окончания курса лечения. Пробы хранили при температуре -20°С. Дополнительно эффективность эрадикации оценивали через 4-6 нед после курса лечения по результатам эндоскопического обследования и гистологического исследования биоптатов. Критерием эрадикации НР-инфекции являлось отсутствие НР в биоптатах при повторной биопсии, подтвержденное гистологически, и НР-антигена в образцах фекалий.

Статистическая обработка полученных данных включала определение достоверности различий средних значений количественных данных по критерию Стьюдента и коэффициенты корреляций (Сергиенко В. , 2001).

Исследуемая группа детей включала 32 ребенка в возрасте от 12 до 16 лет (14 девочек и 18 мальчиков, средний возраст 13,16 ± 1,3). Дети предъявляли жалобы на голодные и ночные боли в животе (98%), изжогу (45%), отрыжку (38%), утомляемость, слабость.

Болезненность при пальпации в эпигастральной области отмечалась у 78%, пилородуоденальной области — у 36% детей. По данным эзофагогастродуоденоскопии у 12 (37,5%) детей диагностирован хронический эрозивный гастродуоденит, у 19 (59, 4%) — хронический гастродуоденит, у 1 (3,1%) ребенка — язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. Наличие НР у всех детей было подтверждено результатами гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки и ИХА проб фекалий.

По данным УЗИ, у 21 ребенка (65,6%) выявлены изменения поджелудочной железы в виде увеличения размеров и неоднородности паренхимы, у 24 (75%) — дискенезия желчевыводящих путей.

На фоне проводимой терапии у всех детей к 3 дню отмечалась положительная динамика основных клинических симптомов. При проведении повторной эндоскопии через 4 нед отмечена полная эпителизация эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки, у 3 (9,3%) пациентов сохранялись умеренные воспалительные изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Эрадикация была успешной у 30 из 32 пациентов и составила 93,8% по результатам гистологического исследования биоптатов и у 29 из 32 , то есть 90,6% по результатам ИХА проб фекалий. Совпадение результатов гистологического исследования биоптатов и ИХА отмечалось, начиная с 6-й нед после проведения эрадикации (р > 0,05) (см. таблицу).

Используемая схема лечения показала хорошую переносимость: только у 2 пациентов (6,3%) отмечались тошнота и жидкий стул.

Во второй группе находилось под наблюдением 35 взрослых в возрасте от 26 до 58 лет (16 женщин и 19 мужчин, средний возраст 38,34 ± 6,91) с хронической гастроэнтерологической патологией, ассоциированной с HP-инфекцией. На основании результатов эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта у 16 (45,7%) пациентов диагностирован хронический эрозивный гастрит, у 12 (34,3%) — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у 7 (20%) -язвенная болезнь желудка.

Наличие НР было подтверждено результатами гистологического исследования биоптатов и ИХА проб фекалий. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика основных клинических симптомов, к контрольному сроку — полная эпителизация эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки.

Эффективность эрадикации составила 88,6% (31 из 35 пациентов) по результатам гистологического исследования биоптатов и ИХА проб фекалий. Совпадение результатов отмечалось, начиная с 6-й недели после проведения эрадикации (р > 0,05) (см. таблицу).

Таблица. Результаты гистологического исследования биоптатов и ИХА проб фекалий в группе детей до и после лечения

Длительность наблюдения, нед. Дети Взрослые гистологическое исследование биоптатов ИХА антиген-НР гистологическое исследование биоптатов ИХА антиген-НР До лечения 100% (32/32) 100% (32/32) 100% (35/35) 100% (35/35) После лечения 4 нед 93,8% (30/32) 90,6% (29/32) 88,6%(31/35) 82,9% (29/35) 6 нед 93,8% (30/32) 88,6% (31/35) 8 нед 93,8% (30/32) 88,6% (31/35) 12 нед 93,8% (30/32) 88,6% (31/35)

Переносимость схемы лечения взрослыми также была хорошей и сопоставимой с таковой в 1-й группе. В 8,6% случаев отмечали жидкий стул.

В настоящем исследовании схема лечения с нифурателом показала высокий уровень эрадикации Helicobacter pylori в группе детей (93,8%) и в группе взрослых (88,6%) по результатам гистологического исследования биоптатов и ИХА проб фекалий.

Хорошая переносимость нифуратела, низкая частота побочных эффектов и отсутствие резистентности к нему микроорганизмов позволяет рекомендовать его в схемах лечения НР-инфекции у детей и взрослых.

Использование простого неиавазивного метода позволяет не только проводить диагностику Н. pylory-инфекции, но и осуществлять контроль эрадикации, для определения эффективности применяемых схем лечения. Результаты проведенного исследования подтверждают, что трехкомпонентная схема на основе ИПП (омепразола), амоксициллина и нифуратела является высокоэффективной и может рассматриваться как терапия первой линии для лечения детей и взрослых с воспалительными заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с Н. pylory-инфекцией. Высокая чувствительность и специфичность разработанного иммунохроматографического теста на основе моноклональных антител для определения НР-антигена в пробах фекалий позволяет рекомендовать его как неинвазивный метод диагностики Н. pylory- инфекции и оценки эффективности проводимой терапии у детей и взрослых.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector