Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия
Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.
Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.
Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.
Способы диагностики возрастной макулярной дегенерации. Тест Амслера.
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) –это хроническое прогрессирующее заболевание. Для него характерно поражение центральной зоны глазного дна – макулы или желтого пятна.
Возрастная макулярная дегенерация – это двустороннее заболевание сетчатки глаза. Примерно в 60% случаев поражаются оба глаза, однако, сетчатка глаза поражается и активно прогрессирует на одном глазу. Как правило пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.
Возрастная макулярная дегенерация поддается диагностике на ранних стадиях. Для людей, имеющих факторы риска (возраст 55-80 лет, пол (женщины болеют в два раза чаще), курение, наследственность, сердечно-сосудистые заболевания) обследование у офтальмолога 1-2 раза в год должна рассматриваться как норма. Диагностика ВМД основывается на данных анамнеза и специального обследования.
Первичными жалобами пациента при ВМД являются:
Некоторые признаки ВМД могут проявляться до момента непосредственного ухудшения зрения, но только предметное исследование глаза поможет выявить их своевременно.
Методы офтальмологического осмотра включают в себя:
Для дифференциальной и уточняющей диагностики больной может быть направлен в высокоспециализированные диагностические центры, где
проводится комплекс уточняющих методов исследования:
Наиболее простым способом определения наличия ВМД является тест Амслера. Решетка или сетка Амслера.
Сетка Амслера – лист бумаги, где на черном или белом фоне нарисован квадрат, расчерченный на 400 маленьких квадратов. В центре сетки имеется черная точка, на которой испытуемый фокусирует взгляд. Все линии сетки параллельные и ровные, а углы – прямые. Для удобства проведения процедуры больное может распечатать тест Амслера.
Условия проведения теста Амслера:
Как проверить зрение при помощи сетки Амслера:
Как оценить результат:
Если вы увидели совершенно четкое изображение, на котором все линии идут параллельно, квадраты одинаковые, а углы – прямые, то у вас нормальное зрение и признаки макулярной дистрофии отсутствуют. Если же изображение искажается, то необходимо в срочном порядке посетить кабинет офтальмолога
В связи с тем, что тест Амслера не отнимает много времени и материальных затрат, удобен и прост в использовании, настоятельно рекомендуем больным с ВМД регулярно использовать его в домашних условиях.
Раннее выявление и лечение ВМД для прекращения ухудшения зрения может сохранить пациентам качество жизни и независимость.
Публикация подготовлена при поддержке Фонда Президентских Грантов
Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)
Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом». В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.
Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА. С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».
Как понять, что пора на диагностику зрения?
Если вы заметили значительное снижение остроты зрения, трудности при чтении и письме, у вас появилась потребность делать освещение ярче, в глазах возникли темные непроходящие пятна, контуры предметов стали выглядеть искаженно, как можно скорее обратитесь к врачу-офтальмологу для диагностики.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.
ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.
Тест с ответами по теме «Классификация и клиническая картина возрастной макулярной дегенерации»
Если хотите проходить тесты быстрее и иметь полный доступ ко всем тестам с ответами по своей специальности, то пользуйтесь НМО тренажером: t.me/nmomed_bot
В настоящее время возрастная макулярная дегенерация считается
1) генетически детерминированным заболеванием;+2) идиопатическим заболеванием;3) инфекционным заболеванием;4) последствием других заболеваний глаз.
Влажная форма возрастной макулярной дегенерации представлена
1) изменениями пигментного эпителия сетчатки;2) сливными друзами;3) твердыми друзами;4) хориоидальной неоваскулряизацией.+
Возрастная макулярная дегенерация на начальном этапе проявляется
1) появлением диспигментации;2) появлением макулярного отека;3) появлением макулярных друз;+4) появлением сливных друз;5) появлением хориоидальной неоваскуляризации.
Географическая атрофия ведет к следующим изменениям
1) глубокой снижение зрения;+2) нарушению периферического зрения;3) снижение световой чувствительности сетчатки;+4) снижению темновой адаптации.+
Главной причиной потери зрения при географической атрофии является гибель
1) мембраны Бруха;2) пигментного эпителия сетчатки;3) фоторецепторов;+4) хориокапилляров.
Диспигментация макулы при возрастной макулярной дегенерации связана
1) с атрофией пигментного эпителия сетчатки;2) с миграцией меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство;+3) с накоплением в клетках пигментного эпителия сетчатки меланина;+4) с пролиферацией пигментного эпителия сетчатки.+
Для экссудативной стадии возрастной макулярной дегенерации наиболее характерным клиническим признаком является
1) искривление линий и искажение форма предметов;+2) нарушение цветоощущения;3) ухудшение центрального зрения;4) центральная скотома.
Исследование центрального поля зрения в пределах 10 градусах от точки фиксации проводят с помощью
1) линейки Поляка;2) протеза Комберга-Балтина;3) таблицы Снеллена;4) теста Амслера.+
Исходом неоваскулярной макулопатии является формирование
1) диспигментации макулы;2) макулярного разрыва;3) отслойки сетчатки;4) участка фиброза макула;+5) эпиретинальной мембраны.
Исходом прогрессирования возрастной макулярной дегенерации являются
1) географическая атрофия;+2) отслойка сетчатки;3) сливные друзы;4) субретинальное кровоизлияние;5) хориоидальная неоваскуляризация.+
Как анатомически располагаются друзы, представленные внеклеточными депозитами, при возрастной макулярной дегенерации?
1) интраретинально;2) между базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки и мебраной Бруха;+3) между пигментным эпителием сетчатки и фоторецепторными клетками;4) под пигментным эпителием сетчатки.
Классификация AREDS (Age-Related Eye Disease Study) включает
1) 2 категории заболевания;2) 3 категории заболевания;3) 4 категории заболевания;+4) 5 категорий заболевания;5) 6 категорий заболевания.
Классификация MPS (Macular Photocoagulation Study Research Group) используется для описания
1) изменений мембраны Бруха;2) изменений сетчатки по данным флюоресцентной ангиографии;3) поражения пигментного эпителия сетчатки;4) хориоидальной неоваскуляризации.+
Классификация MPS (Macular Photocoagulation Study Research Group) учитывает особенности хориоидальной неоваскуляризации по данным
1) В-сканирования;2) визометрии;3) оптической когерентной томографии;+4) офтальмоскопии;+5) флуоресцентной ангиографии.+
Классическая хориоидальная неоваскуляризация в зависимости от расположения может быть
1) субретинальной;2) субфовеолярной;+3) экстрафовеолярной;+4) юкстафовеолряной.+
Кровоизлияния из новообразованных сосудов, возникающие под пигментным эпителием сетчатки, в своем исходе приводят к образованию
1) макулярного отека;2) участков диспигментации;3) фиброзных рубцов;+4) хориоидальной неоваскуляризации.
Локальные субретинальные кровоизлияния между хориоидеей и пигментным эпителием сетчатки или между пигментным эпителием сетчатки и нейроэпителием сопровождаются
1) постепенным снижением зрения;2) резким падением зрения;+3) снижением световой чувствительности сетчатки;4) центральной скотомой.
Морфологические друзы принято разделять на
1) мягкие;+2) промежуточные;3) смешанные;4) твердые.+
Наличие кровоизлияний в макуле при возрастной макулярной дегенерации является верным признаком
1) окклюзии сосудов сетчатки;2) отслойки пигментного эпителия сетчатки;3) сливных друз;4) хориоидальной неоваскуляризации.+
Нахождение крови в премакулярном пространстве приводит к развитию
1) гемофтальма;2) гибели фоторецепторных клеток сетчатки;3) токсической макулопатии;+4) тракционной отслойке сетчатки.
Одним из основных триггеров развития хориоидальной неоваскуляризации является
1) дефицит питательных веществ;2) ишемия;+3) метаболические расстройства;4) отслойка пигментного эпителия сетчатки.
При возрастной макулярной дегенерации пациент отмечает нарушение
1) периферического зрения;2) периферического и центрального зрения;3) сумеречного зрения;4) цветоощения;5) центрального зрения.+
При возрастной макулярной дегенерации поражаются следующие отделы сетчатки
1) периферические;2) периферические и центральная ямка;3) периферические и центральные;4) центральные;+5) центральные и область «слепого пятна».
При проведении офтальмоскопии отслойка пигментного эпителия сетчатки выглядит как
1) желтовато-белое возвышение фиброзной ткани;2) проминирующий в стекловидное тело пузырь;+3) сероватое овальное плоское образование, лежащее на поверхности хориоидеи;4) участок диспигментации.
Проявление возрастной макулярной дегенерации начинается на уровне
1) биполярных клеток сетчатки;2) пигментного эпителия сетчатки;+3) фоторецепторов;4) фоторецепторов и мембраны Бруха;5) хориокапилляров и мембраны Бруха.+
Сколько этапов в развитии влажной макулярной дегенерации выделяют на основании исследований макулы?
1) 2;2) 3;3) 4;+4) 5.
Смешанная форма хориоидальной неоваскуляризации является преимущественно классической, если площадь классических поражений от площади хориоидальной неоваскуляризации составляет
1) более 25%;2) более 50%;+3) менее 35%.
Согласно клинической классификации возрастная макулярная дегенерация представлена
1) 2 формами;+2) 3 формами;3) 4 формами;4) 5 формами.
Согласно международной классификации болезней диагноз возрастной макулярной дегенерации ставится пациентам старше
1) 40 лет;2) 45 лет;3) 50 лет;+4) 60 лет;5) 65 лет.
Хориоидальная неоваскуляризация, выявляемая только на основании данных оптической когерентной томографии и флюоресцентной ангиографии называется
1) классическая;2) минимально классическая;+3) скрытая;4) смешанная.
Вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).
ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.
Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)
Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.
По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. « Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).
По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor — VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.
Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.
С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную». Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
«Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.
Симптомы «влажной» формы ВМД
Снижение контрастной чувствительности
Метаморфопсия — восприятие предметовв искаженном виде
Диагностика заболевания
Для сохранения мониторинга клинических изменений может проводиться фотографирование фундус-камерой.
В дальнейшем могут назначаться дополнительные методы диагностики:
План обследования составляется для каждого больного персонально и выбор методик зависит от стадии ВМД и общего состояния здоровья. При необходимости рекомендуются консультации профильных специалистов: кардиолога, эндокринолога и др.
Факторы риска
Макулярная дегенерация, сопровождающаяся хориоидальными неоваскуляризациями и разрушениями светочувствительных рецепторов, чаще развивается под влиянием следующих экзо- и эндогенных факторов:
Важно! Офтальмологическая практика показывает, что чаще всего в развитии возрастной макулярной дегенерации влажной формы «виновны» сразу несколько предрасполагающих факторов. Именно поэтому всем людям после 45-50 лет и пациентам с хроническими и другими патологиями из группы риска рекомендуются более частые профилактические осмотры не только у окулиста, но и у врачей других специализаций.
Тест с ответами по теме «Возрастная макулярная дегенерация. Сухая форма»
1) накоплением липофусцина в ретинальном пигментном эпителии;+2) отложением амилоида в друзах;3) отложением кальция в друзах;4) появлением эфиров холестерола в мембране Бруха.
В России заболеваемость ВМД на 1000 взрослого населения составляет
1) 10 человек;2) 15 человек;+3) 20 человек;4) 25 человек.
В восстановлении окисленного витамина Е в сетчатке ведущее значение имеют
1) витамин С;+2) макулярные пигменты;3) микроэлементы цинк и медь;4) омега-3 полинасыщенные жирные кислоты.
В нозологической структуре ВМД сухой формы встречается с частотой
1) 40-50%;2) 55-70%;3) 75-80%;4) 85-90%.+
В патогенетическом лечении сухой формы ВМД применяют
1) антиоксиданты;+2) пептидный биорегулятор – ретиналамин;+3) препараты, улучшающие региональный кровоток;+4) противоотечные средства.
В фотохимическом акте зрения непосредственно участвует
1) витамин C;2) витамин А;+3) микроэлемент Cu;4) микроэлемент Zn.
ВМД начинается с появления твердых друз и изменением пигментного эпителия сетчатки, важнейшими функциями которого являются
1) абсорбция коротковолновых частот синего цвета;2) реакции фагоцитоза, лизиса и удаления сбрасываемых дисков фоторецепторов;+3) синтез витамина А;+4) транспорт питательных веществ из хориокапилляров к фоторецепторам.+
ВМД чаще возникает у людей
1) азиатской национальности;2) белокожих;+3) имеющих генетически обусловленное снижение ПЭС;+4) кровных родственников.+
Важным симптомом в возможности развития хориоидальной неоваскуляризации при сухой форме ВМД является
1) мягкие друзы;+2) твердые друзы;3) уменьшение толщины мембраны Бруха;4) уменьшение толщины хориоидеи.
1) овощи;2) орехи (миндаль, арахис, фундук);+3) растительное масло (подсолнечниковое, кукурузное, хлопковое);+4) семечки.+
Географическая атрофия пигментного эпителия сетчатки при «сухой» форме ВМД является следствием
1) истончения мембраны Бруха;2) исчезновения мягких друз;+3) самостоятельного проявления возрастного макулярного дистрофического процесса;+4) уплощения фокусов отслойки пигментного эпителия сетчатки.+
Для ВМД категории 1 AREDS характерны
1) атрофия хориокапилляров;2) географическая атрофия пигментного эпителия, не затрагивающая центральной ямки;+3) множество друз среднего размера;+4) утолщение мембраны Бруха.
Для профилактики ВМД, особенно у лиц в возрасте 50 лет и старше, рекомендуют устранять такие факторы риска, как
1) курение;+2) низкая двигательная активность;+3) низкая освещенность при зрительной работе;4) употребление жирной пищи.+
Друзы – это очаговые отложения внеклеточного материала
1) в мембране Бруха;+2) в ретинальном пространстве;3) между ретинальным пигментом эпителия и мембраной Бруха;+4) над пигментным эпителием.
Из диагностических методов для самоконтроля за состоянием центрального поля зрения пациентам с ВМД рекомендуют использовать
1) визометрию;2) периметрию;3) тест Амслера;+4) фотостресс-тест.
Изменение слоя пигментного эпителия сетчатки в макуле при сухой форме ВМД клинически проявляются в виде
1) географической атрофии;+2) гиперпигментации;+3) гипопигментации;+4) серозной отслойки пигментного эпителия.
Инструментальными методами исследования, позволяющими проводить гистологическую детализацию сетчатки в макуле и хориоретинального кровотока при «сухой» форме ВМД являются
1) оптическая когерентная томография;+2) ультразвуковое β-сканирование;3) флюоресцентная ангиография;+4) цветовое стереофотографирование.
К основным морфологическим причинам, вызывающим ухудшение центрального зрения у пациентов с «сухой» формой ВМД относят появление в макулярной зоне сетчатки
1) атрофии хориокапилярного слоя;+2) вторичной атрофии фоторецепторов;+3) дефектов пигментного эпителия;4) мягких друз.
К ретинальным пигментам с антиоксидантной активностью и способностью активировать фильтр для голубого цвета на дорецепторном уровне относятся
1) зеаксатин;+2) липофусцин;3) лютеин;+4) меланин.
1) бобовые культуры;+2) растительные морепродукты;3) рыба;4) сливочное масло.
Клиническими проявлениями ранней стадии сухой формы ВМД (категория 2 AREDS) являются
1) географическая атрофия хориокапилляров;2) множественные мелкие друзы (диаметр < 63 микрон);+3) начальные изменения пигментного эпителия сетчатки;+4) небольшое число друз среднего размера (диаметр – от 63 до 124 микрон).+
Морфологические аспекты патогенеза ВМД характеризуются развитием дистрофического процесса
1) в мембране Бруха;+2) в пигментном эпителии сетчатки;+3) в хориокапиллярах;+4) во внутреннем слое сетчатки.
Морфологические изменения макулярной зоны сетчатки при сухой форме ВМД характеризуются
1) истончением мембраны Бруха;2) наличием друз;+3) перераспределением пигмента;+4) потерей фоторецепторов.+
На выбор оптимальной медикаментозной тактики при сухой форме ВМД влияет
1) возраст пациента;2) длительность заболевания;3) жалобы пациента;4) стадия заболевания.+
Основные этиологические теории происхождения ВМД
1) генетическая;+2) инфекционная;3) оксидативного повреждения;+4) сосудистая.+
Основополагающими факторами патогенеза ВМД являются
1) врожденный иммунодефицит;2) дефицит хориоидального микрокровотока;+3) оксидативный стресс;+4) первичные генетические дефекты.+
Препараты «первой» линии патогенетически ориентированной терапии при поздней стадии сухой формы ВМД
1) витамин В;2) гемостатик этамзилат;3) пептид ретиналамин;+4) фермент проурокиназа.
При «сухой» форме ВМД методами базовой диагностики на начальном этапе постановки диагноза являются
1) визометрия и периметрия;+2) офтальмоскопия и биомикроскопия глазного дна;+3) тонометрия и биомикроскопия переднего отдела глаза;+4) флюоресцентная ангиография.
При обследовании пациентов с ВМД гистологическую детализацию «поперечного среза» сетчатки в макуле позволяет получить метод
1) биомикроофтальмоскопии;2) оптической когерентной томографии;+3) офтальмоскопии;4) флюоресцентной ангиографии.
При поздней стадии сухой формы ВМД в макуле происходит
1) атрофия пигментного эпителия сетчатки;+2) атрофия хориокапилляров;+3) отслойка нейроэпителия сетчатки;4) потеря фоторецепторов.+
При появлении мягких друз в макуле пациентам с «сухой» формой ВМД рекомендуют
1) вести здоровый образ жизни;+2) избегать избыточной инсоляции;+3) проводить ежедневный самоконтроль зрения при помощи решетки Амслера;+4) уменьшая освещенность рабочего места.
Ранние клинические проявления сухой формы ВМД
1) атрофия хориокапилляров;2) изменения пигментного эпителия сетчатки;+3) снижение толщины мембраны Бруха;4) твердые друзы.+
Риск прогрессирования ранней стадии сухой формы ВМД могут уменьшать
1) витаминно-минеральные комплексы;+2) нестероидные противовоспалительные средства;3) омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты;+4) природные каротиноиды.+
С возрастом и при возникновении ВМД в цитоплазме ретинального пигментного эпителия увеличивается концентрация пигмента
1) зеаксантина;2) липофусцина;+3) лютеина;4) меланина.
Снижение зрения у пациентов с сухой ВМД указывает на потерю в сетчатке
1) биополярных клеток;2) ганглиозных клеток;3) клеток пигментного эпителия;4) фоторецепторных клеток.+
Способностью генерировать активные формы кислорода в макуле при воздействии света обладают гранулы пигмента
1) зеаксантина;2) липофусцина;3) лютеина;4) меланина.+
Среди нутрицевтиков для профилактики развития ВМД и дополнительно снятии вопроса онконастороженности у курильщиков используется
1) витрум – вижн +;2) лютеин форте;+3) окувайт;+4) ретинорм.+
Твердые друзы при прогрессирующей ВМД могут
1) мигрировать во внутренний слой сетчатки;2) трансформироваться в мягкие друзы;+3) увеличиваться в размерах.+
У пациентов в позднюю стадию ВМД (категория 4 AREDS) функциональные нарушения характеризуются
1) диффузной потерей поля зрения;2) понижением остроты зрения;+3) появлением в поле зрения центральных, парацентральных абсолютных и относительных скотом;+4) резким снижением амплитуды α- и β- волн ЭРГ.+
Учитывая факторы риска ВМД в процессе обследования пациентов для коррекции соматической патологии совместно с врачами других специальностей рекомендуют проводить биохимический анализ крови с определением
1) С-реактивного белка;2) липидного спектра;+3) показателей активности и концентрации печеночных ферментов;4) уровня сахара.+
Факторами риска развития ВМД могут являться
1) артериальная гипертензия;+2) высокий индекс массы тела;+3) курение;+4) употребление алкоголя.
Целью лечения пациентов с «сухой» формой ВМД являются
1) достижение стабилизации патологического процесса;+2) предупреждение выраженной потери зрения;+3) предупреждение осложнений (субретинальной неоваскуляризации);+4) улучшение остроты зрения.
Специальности для предварительного и итогового тестирования
Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.
Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения
Частота приема и дозировка
Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.
Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.
Препарат ВИЗКЬЮ вводят ежемесячно (один раз в месяц) на протяжении трех месяцев, далее в индивидуальном порядке лечащий доктор подбирает режим последующих инъекций: при отсутствии проявления активности заболевания и рецидива отека сетчатки, препарат вводят однократно каждые три месяца. При появлении признаков заболевания – инъекции осуществляются один раз в два месяца. Впоследствии, интервалы между введением препарата определяются и корректируются лечащим врачом.
Лечение заболеваний сетчатки
Периферическая профилактическая лазерная коагуляция (ППЛК) (на периферии сетчатки) (A22.26.009)
Периферическая профилактическая лазерная коагуляция (ППЛК) (категория сложности 1) (A22.26.029)
Периферическая профилактическая лазерная коагуляция (ППЛК) (категория сложности 2) (A22.26.029)
Панретинальная лазерная коагуляция (при диабетической ретинопатии, при окклюзии центральной вены сетчатки и её ветвей) (A22.26.010)
Фокальная лазерная коагуляция глазного дна (барраж макулярной области) (A22.26.009)
Интравитреальное введение лекарственного препарата Афлиберцепт (Эйлеа) (1 инъекция) (A16.26.086.001)
Интравитреальное введение лекарственного препарата Дексаметазон (имплантат для интравитреального введения Озурдекс) (1 инъекция) (A16.26.086.001)
Интравитреальное введение лекарственного препарата Афлиберцепт (Эйлеа) (1 инъекция, оперирующий врач-офтальмолог — доктор медицинских наук, профессор К. Б. Першин) (A16.26.086.001)
Интравитреальное введение лекарственного препарата Дексаметазон (имплантат для интравитреального введения Озурдекс) (1 инъекция, оперирующий врач-офтальмолог — доктор медицинских наук, профессор К. Б. Першин) (A16.26.086.001)
Локальное эписклеральное пломбирование (A16.26.081)
Круговое эпиклеральное пломбирование (A16.26.082)
Удаление эписклеральной пломбы (A16.26.116)
Витреоэктомия задняя субтотальная закрытая. Тампонада витреальной полости (категория сложности 1) (A16.26.089.002)
Витреоэктомия задняя субтотальная закрытая. Тампонада витреальной полости (категория сложности 2) (A16.26.089.002)
Витреоэктомия задняя субтотальная закрытая. Тампонада витреальной полости (категория сложности 3) (A16.26.089.002)
Витреоэктомия задняя субтотальная закрытая с мембранопилингом (A16.26.089.002)
Удаление силиконового масла из витреальной полости. Тампонада витреальной полости. Микроинвазивная ревизия витреальной полости (категория сложности 1) (A16.26.115)
Удаление силиконового масла из витреальной полости. Тампонада витреальной полости. Микроинвазивная ревизия витреальной полости (категория сложности 2) (A16.26.115)
Реконструкция задней камеры глаза. Ревизия витреальной полости. (после оперативного лечения, выполненного в других медицинских организациях) (A16.26.153)
Полный прайс лист
Москва, ул. Марксистская, д. 3, стр. 1
Выражаю благодарность офтальмохирургу Герасимовой Анастасии Юрьевне за профессионально проведенные операции по поводу сквозного макулярного разрыва сетчатки на двух глазах. В результате двух операций, проведенных с интервалом в три месяца, оба разрыва были закрыты, зрение значительно улучшилось, и я смогла вернуться к своему обычному образу жизни. Хотелось бы также отметить доброжелательное, интеллигентное и внимательное отношение Анастасии Юрьевны к пациентам. Большое спасибо!
Добрый день. От всего сердца хочу выразить огромную благодарность за профессионализм, терпение, доброту и неравнодушие замечательному доктору Землянухиной Юлии Александровне. На консультации доктор подробно рассказала о проблемах, связанных с нашим заболеванием, терпеливо и развернуто ответила на все мои вопросы. Более того, Юлия Александровна смогла объяснить необходимость дополнительного лечения не только мне, маме, но и дочери подростку( что не просто). Благодаря вовремя выявленным проблемам с дистрофией сетчатки, была выполнена процедура ППЛК, за что отдельное большое спасибо Плюховой О. А. Хочу отметить, что мне не страшно приходить на повторный приём, я не боюсь услышать плохие новости, так как уверена, что здоровье глаз моей дочери находится в надёжных и профессиональных руках Землянухиной Ю. А. Я бесконечно рада, что произошло наше знакомство с ней. Смело рекомендую этого доктора своим близким и друзьям. Юлия Александровна, огромное вам спасибо!!!
Сахарный диабет — достаточно распространенное заболевание. При сахарном диабете вследствие недостаточной выработки инсулина возникает нарушение обмена веществ, что оказывает негативное влияние и на зрительную систему. Одним из таких проявлений сахарного диабета является диабетическая ретинопатия. Почти в половине случаев диабетическая ретинопатия не диагностируется и нередко обнаруживается только после развившихся осложнений. При диабете происходит изменение кровеносных сосудов сетчатки, которое приводит к нарушению обеспечения сосудов сетчатки кислородом. На сетчатке происходят кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отёки сетчатки. Более поздние стадии характеризуются образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело, обуславливая кровоизлияния в нём и ухудшение зрения. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно, и даже выраженные ее стадии могут быть неощутимы для больного. Поэтому пациентам с диабетом, необходимо регулярно посещать врача-ретинолога и проходить обследование сетчатки.
В «группу риска» входят: люди со средней и высокой степенями близорукости; беременные женщины; пожилые люди с сахарным диабетом.
На сегодняшний день восстановить сетчатую оболочку терапевтическими методами невозможно. Единственный способ вернуть сетчатке целостность — хирургическое вмешательство.
Лицензии клиники
Вам была полезна страница?
/5 ( оценок)
Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степени близорукости. Дело в том, что обычно в этом случае увеличивается размер глазного яблока, и сетчатка, выстилающая его заднюю поверхность, растягивается, что ведет к дистрофии. Современное лечение такого состояния, а также других видов дистрофий (многие воспалительные и сосудистые заболевания сетчатки ведут к дистрофиям) происходит при помощи аргонового лазера. Основная цель этого лечения — укрепление, а в случае отслойки сетчатки — послеоперационное ограничение разрыва сетчатки.
Обследование сетчатки при помощи когерентного томографа, который разработан с максимальным учетом клинических потребностей и позволяет получать двух- и трехмерное изображение строения сетчатки и структур диска зрительного нерва, осуществляет контроль за состоянием макулы — области сетчатки, отвечающей за центральное зрение. Когерентный томограф делает возможным проведение ранней диагностики, когда еще нет никаких симптомов заболевания. Такой подход позволяет начать лечение на самом раннем сроке, что, в свою очередь, дает наилучший результат.
