НЕСТАБИЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ЧТО ЭТО ТАКОЕ ПРОСТЫМИ СЛОВАМИ

НЕСТАБИЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ЧТО ЭТО ТАКОЕ ПРОСТЫМИ СЛОВАМИ

Рабдомиолиз — синдром, представляющий собой крайнюю степень миопатии и характеризующийся разрушением клеток мышечной ткани, резким повышением уровня креатинкиназы и миоглобина, миоглобинурией, развитием острой почечной недостаточности.

Диурез — объём мочи, образуемой за определённый промежуток времени.

В нефрологической практике наиболее часто пользуются измерением суточного диуреза — объёма мочи, выделенного за 24 ч, и минутного диуреза, величину которого используют при исследовании функции почек методом клиренса.

Окклюзия периферической артерии верхней конечности является серьезным медицинским состоянием, возникающим вследствие заболевания артерий и приводящим к нарушению кровоснабжения. Одним из наиболее эффективных методов лечения этого состояния является операция по восстановлению проходимости артерии.

Основная цель операции при окклюзии периферической артерии верхней конечности — восстановить нормальное кровоснабжение и предотвратить развитие осложнений. В зависимости от характера и тяжести окклюзии, могут применяться различные методы хирургического вмешательства.

Наиболее распространенной операцией при окклюзии периферической артерии верхней конечности является шунтирование. В рамках этой процедуры создается новый путь для крови, обходящий заболевшую артерию. Шунтирование позволяет восстановить нормальное кровоснабжение и устранить симптомы окклюзии.

Операцию по восстановлению проходимости артерии обычно выполняют под местным обезболиванием. После процедуры пациенту требуется наблюдение и реабилитационное лечение, включающее физиотерапию и рациональный режим дня.

Операции при окклюзии периферической артерии верхней конечности являются эффективным методом лечения этого серьезного медицинского состояния. Однако, необходимо учесть, что результаты операции могут зависеть от индивидуальных особенностей каждого пациента, поэтому важно вовремя обратиться за медицинской помощью и получить профессиональную консультацию врача.

Рабдомиолиз – это клинический синдром, при котором разрушаются ткани скелетнаых мышц. Симптомы и признаки включают мышечную слабость, миалгию и красновато-коричневую мочу, хотя эта триада признаков присутствует менее чем у 10% пациентов. Диагноз рабдомиолиз устанавливается исходя из данных анамнеза и лабораторно подтвержденному повышению уровня креатинкиназы (КК), который, как правило, более чем в 5 раз больше верхнего предела нормы. Лечение состоит из поддерживающей инфузии внутривенными растворами, а также устранения причины заболевания и любых последующих осложнений.

Теоретически любая форма повреждения мышц может привести к рабдомиолизу. К наиболее распространенным причинам относятся

Менее распространенные причины включают следующее:

Классическая триада симптомов при рабдомиолизе – это мышечная боль, слабость и красновато-коричневая моча. Однако эта триада симптомов присутствует менее чем у 10% всех пациентов с рабдомиолизом.

Клинические проявления варьируют, и многие пациенты не сообщают ни о каких мышечных жалобах. При наличии боли в мышцах поражаются проксимальные группы мышц, такие как плечи, бедра, поясница и икры. При высокой концентрации, миоглобин, выделяемый с мочой, меняет её цвет на красный или коричневый и может быть обнаружен с помощью положительного результата на кровь (по причине миоглобинурии) с применением тест-полосок. Однако, из-за быстрой экскреции миоглобина, рабдомиолиз не может быть исключен при отсутствии миоглобинурии или обесцвечивании мочи.

Другие признаки и симптомы варьируются в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, и наличия осложнений (например, у пациентов с инфекцией повышается температура, а интоксикация может вызвать нарушение психического статуса).

Подозрение на рабдомиолиз основывается на анамнезе, клинических признаках и симптомах. Подтверждение осуществляется при помощи лабораторного оценивания повышенной КК. Хотя пороговое значение не установлено, для диагностики обычно требуется уровень креатинкиназы, более чем в 5 раз превышающий верхнюю границу нормы.

В целом, лечение является поддерживающим, наряду с этиологическим лечением и коррекцией любых возникающих осложнений.

Существует множество доказательств в пользу прон-позиции при тяжелой гипоксической дыхательной недостаточности и остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС). Наиболее убедительным в данной области исследованием является PROSEVA — большое многоцентровое проспективное рандомизированное контролируемое исследование. Результаты исследований ясно показывают, что пациенты в прон-позиции имели более низкую смертность на 28-й день (16% против 34%) и меньшее количество остановок сердца. При проведении данного исследования, пациентов укладывали в прон-позицию 4 раза в день, в среднем на 17 часов (±3 часа). По данным других исследований пациентов с ОРДС также был выявлен положительный эффект прон-позиции и снижение уровня смертности.

Тем не менее, пронация также связана с осложнениями, хотя их распространенность невелика (примерно 3 на 1000 пациентов в сутки). Давление на разные зоны и обструкция эндотрахеальной трубки — основные осложнения, связанные с прон-позицией. В исследовании PROSEVA частота осложнений, включая случайную экстубацию, у исследуемых групп существенно не отличалась. Частоту осложнений можно уменьшить с помощью протокольной системы лечения.

Поворот в прон-позицию требует значительно количества персонала и ресурсов. Прон-позиция может подвергать персонал повышенному риску. Тем не менее, этот риск можно свести к минимуму при помощи обучения персонала использованию СИЗ. Кроме того, следует отметить следующие три фактора: в помещении должно присутствовать минимум сотрудников, присутствие стороннего «наблюдателя» на протяжении всей процедуры и максимальная точность при выполнении действий.

Решение о применении прон-позиции должно быть принято как можно раньше (как правило в течение 12–24 часа) после начала механической вентиляции в отделении интенсивной терапии.

Показания к применению прон-позиции:

Относительные противопоказания — применять прон-позицию с осторожностью при:

Продолжительность и отмена прон-позиции

Пациенты должны находиться в прон-позиции в течение 16 часов в день (и 8 часов лежа на спине) до тех пор, пока не будут достигнуты параметры для прекращения пронирования. Не следует продолжать пронирование более 28 дней. Прон-позицию следует применять только когда это клинически целесообразно. Это может потребоваться сразу после поступления в ОРИТ при тяжелой гипоксической дыхательной недостаточности. Оптимальное время прон-позиции — 17.00–18.00 в одной позиции и 09.00–10.00 в другой позиции. Это позволяет выполнять рутинные процедуры, радиологические исследования и т.д. в течение дня, когда пациент лежит на спине, и обеспечивает укомплектованность персонала. Количество часов может быть скорректировано в связи с клинической необходимостью или штатным расписанием.

Пронирование следует прекратить в следующих случаях:

Категория:
Обзор мировой медицинской периодики 2018

Обзор


НЕСТАБИЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА ЧТО ЭТО ТАКОЕ ПРОСТЫМИ СЛОВАМИ

В журнале Critical Care Medicine 07 сентября 2018 г. опубликована статья: «Применение вазопрессоров повышает риск внутригоспитальной смертности при травматическом геморрагическом шоке».

Вазопрессоры могут применяться у пациентов с травматическим геморрагическим шоком для повышения АД и для снижения объема жидкостной инфузии. Европейские руководства, на основании ограниченных доказательств, рекомендуют применение вазопрессоров у пациентов с травматическим геморрагическим шоком только при наличии жизнеугрожающей гипотензии. Однако, в других клинических руководствах нет рекомендаций по раннему применению вазопрессоров у пациентов с травматическим геморрагическим шоком.

Польза от применения вазопрессоров у пациентов с травматическим геморрагическим шоком была показана в ограниченных экспериментальных данных, и только одно клиническое исследование показало, что применение вазопрессоров у пациентов с травмами было связано с повышенным риском смертности.

В представленном ретроспективном когортном исследовании, которое прошло в Японии, участвовали 3551 пациент старше 16 лет (средний возраст 59 лет, мужчины 64%) с травмами из 260 больниц страны, у которых при поступлении в стационар была систолическая гипотензия (< 90 мм рт ст) и которым потребовалось переливание крови в течение 24х часов после поступления в стационар. Пациенты с тупыми травмами составили 85%.

Из 3551 пациентов после поступления в стационар:

— 459 пациентов получили лечение вазопрессорами.

— 3092 пациента не получили вазопрессоры при лечении.

Первичным исходом исследования являлась внутригоспитальная смертность. Вторичным исходом являлась смертность в отделении неотложной помощи (Emergency Department mortality).

По результатам исследования:

— внутригоспитальная смертность составила 43% в группе с вазопрессорами и 16% в группе без них.

— смертность в отделении неотложной помощи составила 6,8% в группе с вазопрессорами и 2,5% в группе без них.

После проведения тщательного анализа с исключением других факторов (причина травмы и механизм травмы, данные жизненных показателей в отделении неотложной помощи, тяжесть травмы по шкале Injury Severity Score, догоспитальное применение внутривенных жидкостей, и объем трансфузий крови в первые 24 часа), авторы заключают, что применение вазопрессоров было связано более высокой смертностью.

Авторы отмечают, что результаты данного исследования показывают, что пациентам, которым применялись вазопрессоры в больнице, потребовались более большие объемы жидкостных инфузий, что потенциально привело данных пациентов к смерти в стационаре.

Авторы отмечают, что таким образом врачам советуется быстрее обеспечить остановку кровотечения без применения вазопрессоров.

Подробнее смотрите в прикрепленном файле.

Посмотреть другие обзоры

Автор обзоров мировой медицинской периодики на портале MedElement — врач общей практики, хирург Талант Иманалиевич Кадыров. Закончил Киргизский Государственный медицинский институт (красный диплом), в совершенстве владеет английским языком. Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику. Регулярное повышение квалификации: курсы Advanced Cardiac Life Support, International Trauma Life Support, Family Practice Review and Update Course (Англия, США, Канада).

Прикреплённые файлы

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Факторы риска, патологические процессы и заболевания, ассоциированные с сосудистыми событиями, сами по себе не объясняют внезапного обострения в течение болезни, которое может резко изменить всю клиническую ситуацию. Этот факт предполагает необходимость оценки финальных изменений гемодинамики, непосредственно связанных с мозговой катастрофой — гемодинамических кризов. Концепция гемодинамических кризов отвечает на ряд вопросов, изучение которых совершенно необходимо для повышения эффективности превентивных программ. Среди них наиболее важный: почему некоторые больные, отягощенные множеством факторов риска, в течение длительного времени не переносят сосудистых катастроф, а пациенты с меньшей степенью риска, при определенных обстоятельствах, подвергаются повторным мозговым и коронарным атакам? Без убедительных представлений о природе гемодинамических кризов, невозможен обоснованный индивидуальный прогноз заболевания, недостаточно конкретны и персонифицированы меры предупреждения сосудистых событий.

Очевидно, что для каждого больного характерен свой путь накопления последовательно и параллельно протекающих патологических процессов, создающих «критическую массу» органических и функциональных нарушений, которые под воздействием факторов дестабилизации, однажды, приводят к возникновению лавинообразно нарастающих сдвигов, затрагивающих всю систему кровообращения – к гемодинамическому кризу.

Большинство хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы протекают с периодами обострений. Но в некоторых случаях такое обострение носит характер обвала, криза (crisis — франц. – внезапная перемена в течении болезни). Криз отличается от обострения болезни двумя важнейшими признаками: скоротечностью развития событий и декомпенсацией кровообращения. Наиболее известный в клинической практике гемодинамический криз — гипертонический. В развитии гипертонического криза можно отметить главное – не просто повышение давления выше привычного для данного пациента уровня, но сочетание гипертонии с нарушениями местного кровообращения в каком-либо жизненно важном русле (сердце, мозг, почки, сетчатка глаза). Парадоксальная на первый взгляд комбинация (ишемия на фоне высокого системного давления) составляет ядро качественно нового патологического состояния, при котором ишемия, возникшая в результате гипертонии или по другим причинам стимулирует дальнейшее повышение АД посредством гормональных и рефлекторных механизмов. Способностью стимуляции системного кровообращения обладают все ткани, но в большей мере почки и головной мозг. Формула: ишемия + гипертония является универсальной характеристикой декомпенсации кровообращения на микроциркуляторном уровне в результате которой страдают главные потребители (сердце, мозг, почки).

Итак, первый важный постулат концепции гемодинамических кризов: ишемия органов, обладающих «правом» регуляции центральной гемодинамики, всегда приводит к артериальной гипертонии.

Существует два основных механизма повышения системного давления: 1. — увеличение работы сердца; 2 — увеличение периферического сопротивления сосудистого русла за счет повышения тонуса артериол. Первый путь имеет незначительные резервы, особенно у пожилых людей. Ударный объем сердца может быть увеличен на 10 — 20% на короткое время при сохранившейся диастолической функции. Второй путь реализуется посредством нейрогумональных механизмов и позволяет длительное время поддерживать высокое давление в системе посредством увеличения тонуса периферических артерий (гипер — ТОНИЯ) Однако, артериальная гипертония с высоким периферическим сопротивлением сосудистого русла снижает эффективную работу сердца, уменьшая ударный и минутный объем крови. Снижение насосной функции сердца усугубляет ишемию наиболее зависимых органов (гемодинамический механизм церебральной ишемии).

В результате многолетних наблюдений у врачей сложились достаточно полные представления о клинических проявлениях, по крайней мере, двух вариантов гемодинамических кризов: гипертонического (причина — повышение артериального давления) и сосудистого (связан с быстротечными сосудистыми реакциями, но необязательно причина — поваышение давления). Термин «гемодинамический криз», очевидно, шире, чем «сосудистый» или «гипертонический» криз. Ведь криз, по своим пусковым механизмам, может быть и не совсем «сосудистым», а в большей степени «сердечным» (например, связанным с нарушениями ритма сердца). В этом случае патокинез гемодинамического криза отличается лишь «пусковым механизмом». Эпизод аритмии, существенно снижая минутный объем крови, приводит к ишемии зависимых органов (сердце, мозг, почки), как следствие — повышению системного АД, периферическому вазоспазму, который в условиях недостаточно эффективной работы сердца усугубляет уже существующие нарушения микроциркуляции.

Итак, гемодинамический криз — это острое нарушения системной и региональной гемодинамики, протекающее с ишемией или повреждением зависимых органов.

В зависимости от способов инициации, кроме гипертонического и аритмического, можно выделить еще несколько вариантов гемодинамических кризов: гемореологический, нейроэндокринный, ангиодистонический, коронарный, гипотонический, обтурационный. Они отличаются лишь по механизму «запуска» патологического процесса при развитии которого всегда фигурируют четыре основных составляющих:

Очевидно, что любой гемодинамический криз является патологической системой, состоящей из процессов, развивающихся по механизмам взаимного отягощения. С точки зрения биодинамики такая патологическая система является новой сущностью, для которой характерны другие биофизические свойства. Одним из таких свойств следует считать новую резонансную частоту. Хорошо известно, что каждая ткань, каждый орган имеют собственные волновые характеристики, которые позволяют специфическим образом отвечать на ведущие частоты, где их «узнавание» происходит через резонансные механизмы. Основным «водителем ритма» в сложной биомеханической модели, которая называется организмом человека, является центральная нервная система (ствол мозга, ретикулярная формация). Её ритмическая деятельность и является «блоком зажигания», который определяет биодинамическую функцию организма, отдельных его систем и, что очень важно, сердечно-сосудистой системы. Биодинамика сердца наиболее демонстративна для понимания функционирования нормальной или патологической резонансной системы. Резонансная система содержит элементы, отвечающие «включением» на определенные ведущие частоты, достаточно малой амплитуды — триггеры. Для сердца роль триггера выполняет синусовый узел — наиболее чувствительная часть структурно-анатомического образования, обладающая собственным ритмом, но реагирующая на управляющие стимулы высших отделов нервной системы. В физическом смысле, сердечно-сосудистая система, выполняя свою насосную функцию, действует как стабильная резонансная система. При этом как волновая модель она может выходить далеко за пределы анатомических представлений об органе. Очень важно понимать, что нормальная, здоровая сердечно-сосудистая система «настроена» на ведущие частоты центральной нервной системы. Уплотненные стенки артерий, расширенные полости сердца с измененной геометрией, составляют не только новую морфологическую сущность, но и другую, патологическую резонансную систему. Патологическая резонансная система может «включаться» другими, самыми неожиданными влияниями внутренней и внешней природы. Она как смерч может притягивать любые близкие по частотам воздействия, которые будут поддерживать её энергию до истощения биодинамических возможностей сердца или разрушения (инсульт, инфаркт). Образно говоря, находясь в своей квартире, больной человек может одновременно пребывать на чужой частотно-волновой территории. Именно там могут включаться триггеры, запускающие приступ аритмии или гипертонический криз.

Триггером возбуждения устойчивой патологической системы могут стать внешние метеорологические изменения, стрессы, микроциркуляторные расстройства, связанные с изменениями самой крови, интоксикации и многие другие факторы, которые применительно к биорезонансной модели можно называть факторами дестабилизации.

Инсульт и инфаркт миокарда всегда являются результатом декомпенсации кровообращения на каком-либо уровне, поэтому представляется вполне обоснованным установить связь между гемодинамическими кризами и этими событиями.

Гемодинамические кризы являются свойством патологически измененной сердечно-сосудистой системы. Болезнь изменяет не только структуру клеток и тканей, геометрическую картину органов, но изменяет резонансные частоты, которые удерживают функцию органа в пределах нормальной резонансной системы. Так сердце отвечает аритмией на изменяющиеся метеорологические условия или на рефлекторный стимул, например, переедание. Вероятно, резонансный механизм и запускает патологический круг любого гемодинамического криза. В этом случае криз сам становится патологической резонансной системой и его энергия поддерживается любыми внешними воздействиями.

Концепция гемодинамических кризов является неотъемлемой частью теории сосудистых катастроф, которая проходит путь от элементарных представлений о факторах риска, связанных простейшими математическими корреляциями с сосудистыми событиями, к пониманию сложных и многогранных механизмов развития патологических процессов, которые завершаются инсультом или инфарктом. В некоторой степени, становится понятно, как далеко действительный сценарий сосудистой катастрофы находится от, казалось бы, самых надёжных и проверенных факторов риска, таких как повышение уровня холестерина в крови, гипертония, возраст и др. Становится объяснимой и низкая эффективность профилактических программ, построенных на выявлении и коррекции огромного количества «новых», «независимых», «модифицируемых» и других факторов, которые отражают лишь доступные нашим методам исследования отдельные звенья патологических процессов. Полноценная теория сосудистых катастроф ещё только зарождается, но наши представления о сердечно-сосудистых болезнях уже не так наивны. Концепция гемодинамических кризов не исчерпывает все сложные, многосторонние отношения, в которых находится человек и окружающий его мир. Но она затрагивает механизмы наиболее трагических, финальных, событий, которые завершают длинный путь развития болезни от патологического процесса до сосудистой катастрофы.

Подробнее о резонансной гипотезе сосудистых катастроф можно прочитать в книге:

Широков Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть: теория сосудистых катастроф. М.: Издательство КВОРУМ. — 2010. -238 с.   www.i-kvorum.ru

Симптомы и признаки почечной недостаточности аналогичны таковым при ОПН другой этиологии.

Важно дифференцировать причины окрашивания мочи в красный цвет:
Возможные причины окрашивания мочи:
1) миоглобинурия: рабдомиолиз;
2) гемоглобинурия: гемолиз (механическое повреждение, иммунологическое повреждение, структурная хрупкость эритроцитов, микроангиопатия);
3) гематурия: почечная патология, постренальная патология;
4) экзогенные факторы: употребление в пищу красной свеклы, лекарственные препараты (витамин B12, рифампицин, фенолфталеин, фенитоин), метаболиты (билирубин, порфирин).

Варианты оперативного лечения в случае окклюзии периферической артерии верхней конечности

В случае окклюзии периферической артерии верхней конечности, проводится оперативное лечение с целью восстановления нормального кровообращения и предотвращения осложнений. Существуют различные методы и варианты хирургического вмешательства, которые выбираются в зависимости от особенностей каждого конкретного случая.

Наиболее распространенными вариантами оперативного лечения являются:

Выбор метода оперативного лечения зависит от многих факторов, включая степень окклюзии артерии, общее состояние пациента, наличие сопутствующих заболеваний и другие факторы. Комплексное обследование и консультация врачей помогут определить наиболее эффективный вариант хирургического вмешательства и улучшить прогноз пациента.

Травма или инфекция, а также иные причины могут вызвать рабдомиолиз в любом возрасте. Заболеваемость зависит также и от этиологии острого некроза скелетных мышц. В более молодом возрасте к острому некрозу скелетных мышц ведут наследственные нарушения. Заболевание является результатом местных повреждений (например, травма мышц, отёк мышц, компрессия), а также системных эффектов многих биохимических токсинов и биоактивных веществ, медицинских препаратов, а также — гипоксии.

Роль гемодинамической оценки при операции при окклюзии периферической артерии верхней конечности

Гемодинамическая оценка включает в себя различные методы, такие как ультразвуковое исследование, ангиография и другие. С их помощью можно определить степень стеноза или окклюзии артерии, а также выявить возможные проблемы в сосудистой системе верхней конечности.

На основании гемодинамической оценки хирург может принять решение о выборе оптимального метода восстановления кровотока, такого как байпасс-операция или ангиопластика. Также гемодинамическая оценка позволяет оценить прогноз операции и возможность сохранения функций верхней конечности.

Операция при окклюзии периферической артерии верхней конечности является сложной и требует высокой квалификации хирурга. Гемодинамическая оценка способствует более точному планированию операции, что улучшает ее результаты и снижает риск осложнений.

Физическая активность — физическая нагрузка может привести к острому некрозу скелетных мышц, особенно у лиц с метаболическими миопатиями.
Диета — при ОПН необходимо ограничение в пище белков (для снижения уровня азота мочевины в крови) и калийсодержащих продуктов.

При остром некрозе скелетных мышц для предупреждения развития почечной недостаточности — увеличение выделения мочи до 150 мл/ч (3 мл/кг/ч)

При тяжёлой гиперкалиемии — см. Гиперкалиемия.

Предварительная диагностика окклюзии периферической артерии верхней конечности

Одним из методов предварительной диагностики является клиническое обследование пациента. Врач выявляет нарушения кровообращения, такие как изменение цвета кожи, отеки, холодность, онемение и болезненность в области пораженной артерии. Особое внимание уделяется пульсации артерии, которая может быть ослаблена или отсутствовать.

Для уточнения диагноза проводятся инструментальные исследования. Одним из таких методов является дуплексное сканирование, которое позволяет оценить состояние артерий верхней конечности и выявить наличие стеноза или окклюзии. Также проводится ангиография, при которой вводится контрастное вещество в артерию и делается серия рентгеновских снимков. Этот метод позволяет более подробно изучить состояние сосудов и определить местонахождение окклюзии.

Предварительная диагностика окклюзии периферической артерии верхней конечности включает также лабораторные исследования. Анализ крови может показать наличие воспаления или повышенные уровни холестерина, что может быть связано с окклюзией артерии.

Важно отметить, что предварительная диагностика окклюзии периферической артерии верхней конечности должна быть комплексной и включать различные методы исследования. Только при своевременном и точном диагнозе можно назначить оптимальное лечение и предотвратить развитие осложнений.

Пластика периферической артерии верхней конечности с использованием собственных сосудистых протезов

При нарушении кровоснабжения верхней конечности, вызванном стенозом или окклюзией периферической артерии, часто требуется проведение хирургической коррекции для восстановления нормального кровотока.

Одним из методов лечения является пластика периферической артерии верхней конечности с использованием собственных сосудистых протезов.

Для этой процедуры хирург использует сосудистый протез, который сделан из тканей самого пациента. Обычно в качестве сосудистого протеза используется собственная вена или артерия пациента. Такой подход позволяет более надежно восстановить кровоток и снизить риск возникновения осложнений.

В ходе операции производится доступ к пораженной артерии и ее разрезание. Затем сосудистый протез вставляется на место разрезанного участка артерии. Протез обеспечивает новый путь для кровотока и улучшает приток кислорода и питательных веществ к тканям верхней конечности.

Восстановление кровотока в периферической артерии верхней конечности с помощью собственных сосудистых протезов является эффективным методом лечения и позволяет избежать нарушения функции руки и других осложнений.

Неблагоприятный, смерть часто наступает вследствие гиперкалиемии или почечной недостаточности. Прогноз улучшается при проведении диализа и заместительной терапии.

Диурез у человека

Действие антидиуретического гормона

Диурез водный — выделение гипоосмолярной мочи. При водном диурезе блокировано выделение антидиуретического гормона (АДГ), дистальные канальцы и собирательные трубочки непроницаемы для воды, осмолярность интерстиция почки невелика. Отношение концентрации осмотически активных веществ в моче к концентрации их в крови менее 1.

У здоровых лиц водный диурез развивается после потребления большого количества жидкости; отмечается при переходе от обычной двигательной активности к строгому постельному режиму, к состоянию невесомости. Наблюдается у больных при истинном и почечном несахарном диабете, гипокалиемии, гиперкальциемии, хроническом алкоголизме, при первичной, психогенной или постэнцефалитической полидипсии. В нефрологической клинике может наблюдаться у больных в фазу схождения отёков, в терминальной стадии ХПН, при ОПН.

Диурез осмотический — выделение большого объёма мочи в результате повышенной экскреции осмотически активных веществ. Развивается осмотический диурез в результате чрезмерной загрузки проксимального отдела нефрона осмотически активными веществами эндогенного (глюкоза, мочевина, бикарбонат) или экзогенного происхождения (маннит, простые сахара и другие). Наличие в просвете проксимальных канальцев эндогенных осмотически активных веществ в концентрациях, превышающих максимальную способность к их реабсорбции, или экзогенных нереабсорбируемых осмотически активных веществ приводит к снижению проксимальной реабсорбции воды. В результате в петлю нефрона и дистальные канальцы поступает большой объём жидкости. Ускоренный ток жидкости через нефрон препятствует созданию высокого осмотического градиента интерстиция, следствием чего является снижение реабсорбции воды в собирательных трубочках. В итоге выделяется большой объём жидкости с высоким содержанием осмотически активных веществ в ней. Концентрация натрия в моче колеблется в пределах .

Осмотический диурез развивается при сахарном диабете, хронической болезни почек (ХПН), в ответ на применение осмотических диуретиков.

Преимущества и возможные осложнения операции при окклюзии периферической артерии верхней конечности

В целом, операция при окклюзии периферической артерии верхней конечности является эффективным методом восстановления кровоснабжения и функциональности поврежденной артерии. Однако, возможность осложнений необходимо учитывать при принятии решения об оперативном лечении и обсуждать с пациентом.

Результаты операции при окклюзии периферической артерии верхней конечности

Одним из главных показателей успеха операции является восстановление кровоснабжения в пораженной артерии и возвращение нормального кровотока к конечности. После операции пациенты отмечают снижение болевых ощущений, улучшение чувствительности и возможность обычной жизни без ограничений.

Исследования показывают, что операция успешна у большинства пациентов. Восстановление кровоснабжения и функции конечности удается достичь в большинстве случаев. Однако, результаты могут различаться и зависят от многих факторов, включая возраст, наличие сопутствующих заболеваний и степень окклюзии артерии.

Операция при окклюзии периферической артерии верхней конечности считается безопасной и эффективной процедурой. Компликации редко возникают, и в большинстве случаев операция полностью решает проблему окклюзии артерии и дает положительный результат.

Однако, важно отметить, что результаты операции могут быть индивидуальными и зависят от каждого отдельного случая и специфических обстоятельств. Пациентам рекомендуется обсудить возможные преимущества и риски операции со своим хирургом для принятия информированного решения.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: