Особенности кальций фосфорного обмена гиперпаратиреоз остеопороз тесты с ответами нмо ответы на тест

Гиперпаратиреоз — симптомы и лечение

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. , эндокринолога со стажем в 28 лет.

Эндокринолог, стаж 28 лет

Над статьей доктора

Курашова О. работали

литературный редактор
Маргарита Тихонова,

научный редактор
Сергей Федосов

Дата публикации 1 марта 2019

Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

• солитарная аденома — до 80-85% случаев;
• гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев;
• рак — до 1-5% случаев;
• спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться при других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпаратиреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую «аденому».

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

• длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах;
• эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
• частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом);
• прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы;
• неуверенность и шаткость при ходьбе;
• повышенную потливость всего тела и конечностей;
• периодические сердцебиения днём и ночью;
• искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями рук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

• давно диагностированными нарушениями опорно-двигательного аппарата;
• хроническими заболеваниями почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках);
• нарушениями желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальцинат поджелудочной железы);
• выраженными, ранее нелеченными нейрокогнитивными и психическими расстройствами;
• артериальной гипертензиейв сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением проводимости и ритма сердца — зависят от уровня паратгормона.

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

• тошнотой, периодическими желудочными болями, рвотой, метеоризмом, снижением аппетита, резким падением веса;
• возникновением пептических язв с кровотечениями;
• поражением поджелудочной железы и желчного пузыря;
• на поздних стадиях — нефрокальцинозом, признаками прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (крайне опасным отравлением организма).

Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

• активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать;
• снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией);

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

• субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови;
• клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ);
• острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

• нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев);
• мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови;
• манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

• гиперпаратиреозформация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена;
• висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов:
• почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности;
• желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений.

Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, на поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

• разрушение дистальных или концевых фаланг конечностей;
• сужение дистального отдела ключиц;
• очаги разрушения костей черепа;
• бурые опухоли длинных костей.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

СтепеньгиперкальциемииУровеньобщего кальцияУровеньионизированногокальцияРискгиперкальциемическогокризалёгкаядо 3,0 ммоль/лдо 1,5 ммоль/лнизкийумеренная3,0-3,5 ммоль/л1,5-1,8 ммоль/лсреднийтяжёлаяот 3,5 ммоль/лот 1,8 ммоль/лвысокий

Также стоит отметить, что гиперпаратиреоз является дополнительным фактором развития ожирения, выраженных нарушений липидного состава крови и вторичной гиперурикемии (избытка мочевой кислоты в крови). Также он может стать причиной осложнения сахарного диабета II типа из-за ухудшения инсулинорезистентности.

Диагностика гиперпаратиреоза

Диагностика гиперпаратиреоза предполагает:

• активный опрос пациента с выявлением клинических признаков;
• обязательные лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика

Пациентам, имеющим несколько типичных распространённых жалоб и симптомов гиперпаратиреоза, проводится анализ крови на уровень общего и ионизированного кальция. Если его показатели завышены, проводится дифференциальная диагностика для определения причины, вызвавшей это увеличение:

• первичный гиперпаратиреоз (в большинстве случаев именно он является причиной высокого уровня кальция — в два раза чаще, чем остальные перечисленные ниже нарушения);
• семейная гипокальциурическая гиперкальциемия — редкое наследственное заболевание (проводится определение уровня кальция и креатинина в суточной моче);
• приём препаратов лития;
• паратгормон-независимая гиперкальциемия:
• паранеопластическая гиперкальциемия — реакция эндокринной системы на злокачественную опухоль лёгких, почек и других органов;
• заболевания с локальным разрушением костей;
• передозировка препаратами, содержащими витамин D (если уровень витамина выше 150 нг/мл);
• саркоидоз или туберкулёз;
• тиреотоксикоз;
• надпочечниковая недостаточность;
• острая и хроническая почечная недостаточность;
• иммобилизация (фиксация конечности при переломе);
• метафизарная хондродисплазия Янсена (отличается сниженным уровнем паратгормона);
• избыточный приём витамина А или тиазидных мочегонных препаратов.

Признакинормокальциемической формыпервичного гиперпаратиреоза Признаки мягкой формыпервичного гиперпаратиреоза⠀• уровень общего и ионизированного кальция⠀⠀в норме на протяжении всего наблюдения⠀⠀(2 раза через 3-6 месяцев);⠀• уровень паратгормона повышен⠀⠀на протяжении всего наблюдения. ⠀• уровень общего кальция в крови⠀⠀увеличен на 0,25 ммоль/л⠀• отсутствие переломов и признаков⠀⠀нарушения внутренних органов

Для уточнения нормокальциемической формы первичного гиперпаратиреоза нужно исключить следующие состояния:

• дефицит витамина D;
• реакцию организма на препараты, влияющие на кальциевый обмен;

Часто для дообследования характера гиперпаратиреоза показано проведение специальных стационарных функциональных проб.

Инструментальная диагностика

УЗИ околощитовидных желёз проводится обязательно. Оно необходимо для выявления возможных патологических изменений в этих железах. Если их не удалось обнаружить или были выявлены небольшие образования (до 1 см), то необходимо пройти дополнительное обследование.

Рентген-исследование позволит установить наличие патологических переломов, иных костных нарушений и их степень тяжести. Например, возможно проведение такого рентген-исследования, как денситометрии. Она предназначена для оценки минеральной плотности костей при первичном гиперпаратиреозе.

Лечение гиперпаратиреоза

Консервативное лечение (особенно при мягкой форме первичного гиперпаратиреоза) проходит под контролем таких важных показателей, как:

• уровень кальция в крови — 2-4 раза в год;
• уровень креатинина в крови — 1 раз в 6 месяцев;
• уровень паратгормона — 1 раз в 6 месяцев;
• суточное выделение кальция с мочой — 1 раз в 6 месяцев;
• состояние почек — УЗИ 1 раз в год;
• минеральная плотность костей — 1 раз в год;
• состояние позвоночника — рентгенограмма 1 раз в год.

Медикаментозная терапия манифестного первичного гиперпаратиреоза, как правило, проводится при отказе пациента от операции и тяжёлых сопутствующих заболеваниях.

При необходимости консервативного лечения обычно назначаются антирезорбтивные препараты, которые не дают разрушаться костной ткани, и/или кальцимиметики, увеличивающие чувствительность к кальцию и снижающие уровень паратгормона.

Лечение костного первичного гиперпаратиреоза будет эффективным только при снижении уровня кальция до 2,8 ммоль/л и ниже. При необходимости проводится коррекция осложнений.

Хирургическое лечение

• повышение нормы уровня общего кальция на 0,25 ммоль/л;
• нарушения внутренних органов;
• выделение более 400 мг (10 ммоль) кальция в сутки;
• снижение минеральной плотности костей (особенно лучевых, бедренных костей или позвоночника);
• наличие низкотравматичных переломов;
• возраст пациента (старше 50 лет).

Сама операция заключается в удалении поражённой железы, которая является причиной повышения уровня паратгормона, и уточнения её доброкачественности или злокачественности. Если причиной гиперпаратиреоза стал рак, то помимо поражённой железы удаляются окружающие ткани, возможно назначение последующей лучевой терапии. Удаление осуществляется при помощи эндоскопа, что ускоряет срок реабилитации после операции.

Хирургическое лечение проводится в плановом порядке после подтверждения диагноза. Экстренным показанием может стать только развитие гиперкальциемического криза.

Прогноз. Профилактика

Трудоспособность пациента после хирургического лечения обычно восстанавливается через 3-4 месяца. В тяжёлых случаях трудоспособность возвращается через 1-2 года.

Если гиперпаратиреоз протекает с почечными нарушениями, то прогноз становится менее благоприятным и зависит от степени поражения почек. Пациентам с хронической почечной недостаточностью рекомендуется индивидуальная медикаментозная профилактика развития вторичного гиперпаратиреоза.

При возникновении гиперкальциемического криза возможен летальный исход (случается в 32% случаев), однако прогноз зависит от своевременности и адекватности лечения.

Мер профилактики, которые бы позволили создать иммунитет к данному заболеванию, не существует. Для того, чтобы снизить вероятность возникновения гиперпаратиреоза, рекомендуется вести здоровый образ жизни.

Людям с дефицитом D для устранения риска развития патологии стоит регулярно гулять на свежем воздухе, употреблять продукты и витаминно-минеральные комплексы, содержащие недостающий витамин.

Остеопороз — симптомы и лечение

Что такое остеопороз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Веретюк В. , терапевта со стажем в 19 лет.

Терапевт, стаж 19 лет

Над статьей доктора

Веретюк В. работали

литературный редактор
Маргарита Тихонова,

научный редактор
Сергей Федосов

Дата публикации 9 апреля 2019

В России каждая третья женщина и каждый пятый мужчина в возрасте 50 лет и старше больны остеопорозом, что составляет 14 миллионов человек.

Переломы при остеопорозе

Первичный остеопороз возникает в 85% случаев. Его разделяют на четыре типа.

ТипХарактеристикиПостменопаузальный⠀• возникает у женщин с эстрогенной недостаточностью;⠀• характеризуется фазой ускоренной утраты костной массы,⠀⠀прежде всего из трабекулярной кости;⠀• характерны переломы костей дистального предплечья⠀⠀и тел звонковСенильный(старческий)⠀• возникает у женщин и мужчин в связи с потерей костной массы⠀⠀с возрастом;⠀• появляются переломы кортикальной и трабекулярной кости;⠀• характерны переломы костей дистального предплечья,⠀⠀тел позвонков и шейки бедраЮвенильный⠀• возникает у детей или молодых людей обоих полов⠀⠀с нормальной функцией половых желёз;⠀• начинается в 8-14 лет;⠀• характерна резкая боль и/или перелом после травмыИдиопатический(возникающийсамостоятельно)⠀• причины развития неизвестны

Вторичный остеопороз встречается реже — в 15% случаев. Можно выделить девять причин его возникновения:

Симптомы остеопороза

Заболевание на начальных этапах не сопровождается какими-либо проявлениями, поэтому чаще всего пациент с этим заболеванием обращается к врачу только после перелома при минимальной травме, который и становится первым признаком остеопороза.

Типичными местами переломов при остеопорозе являются:

• шейка бедра — 20%;
• плечо и предплечье — 15%;
• остальные локализации — 19%.

Другие симптомы остеопороза проявляются, как правило, уже после множественных компрессионных переломов в телах позвонков. Они включают в себя следующие проявления:

• снижение роста;
• выступающий вперёд живот;
• рефлюксная болезнь (боли за грудиной, изжога);
• раннее насыщение при еде;
• снижение веса;
• ограничение движений;
• боли в спине и тазобедренных суставах;
• увеличение расстояния от стены до затылка, перерастяжение шеи, согбенность;
• соприкосновение рёбер с тазом.

Скелет человека при остеопорозе:

Факторы риска

В организме взрослого человека существует два типа костной ткани:

• плотный кортикальный — внешняя часть костных структур;
• губчатый (трабекулярный) — внутренний, основной слой костных структур.

Они отличаются по своей архитектуре, но сходны по молекулярному составу: оба типа костей состоят из клеток и внеклеточного костного вещества (матрикса). Матрикс представлен минералами (в основном, солями кальция) и неминеральными компонентами (20% коллагена и 8% воды).

Механические свойства кости зависят от состава и архитектуры внеклеточного вещества. Сила кости определяется белком коллагеном (эластичность, прочность при сгибании и скручивании) и минеральными составляющими (прочность при сжатии). Чем больше концентрация кальция, тем больше устойчивость кости к сжатию.

В костной ткани содержится четыре вида клеток:

• остеоциты;
• остеобласты;
• остеогенные клетки;
• остеокласты.

Остеокласты отвечают за резорбцию кости, то есть за ее разрушение, в то время как остеобласты отвечают за формирование костной ткани. Оба эти вида клеток связаны друг с другом в процессе ремоделирования костной ткани.

Остеобласты не только образуют костную ткань и отвечают за её минерализацию, но и контролируют резорбцию костной ткани, проводимую остеокластами.

Остеоциты — это клетки, которые являются конечной формой дифференцировки остеобластов и занимаются минерализацией костной ткани после завершения ремоделирования кости.

При остеопорозе взаимосвязь между остеокластами и остеобластами нарушается, и утрачивается способность непрерывного восстановления трабекулярной кости в ответ на продолжающиеся микротравмы. В итоге остеокласты рассасывают кость в течение недель, в то время как остеобластам требуются месяцы для производства новой костной ткани. Таким образом, любое состояние, которое повышает скорость ремоделирования костей, вызывает потерю костной массы.

Пик костной массы приходится на третью декаду жизни человека. С возрастом её показатель постепенно снижается. Поэтому неспособность накопления оптимальной костной массы в молодости является основным фактором, способствующим появлению остеопороза. Вот почему у некоторых женщин в постменопаузе обнаруживается небольшое снижение плотности костной ткани, а у других — остеопороз.

Классификация и стадии развития остеопороза

Постменопаузальный остеопороз различают по причинам, вызвавшим его:

• остеопороз, возникший после удаления яичников (M80.1, M81.1);
• остеопороз, вызванный обездвиженностью (M80.2, M81.2);
• остеопороз, спровоцированный нарушением всасывания в кишечнике (M80.3) и оперативным вмешательством (M81.3);
• лекарственный остеопороз (M80.4, M81.4);
• идиопатический остеопороз (M80.5, M81.5);
• другой остеопороз с патологическим переломом (M80.8) и без него (M81.8);
• неуточнённый остеопороз с патологическим переломом (M80.9) и без (M81.9).

Помимо прочего возможно развитие остеопороза смешанного характера, к примеру, у женщины в постменопаузе на фоне длительного приёма глюкокортикоидов по поводу лечения серьёзного заболевания, которое само по себе может привести к возникновению вторичного остеопороза.

Остеопороз может быть равномерным и очаговым (его ещё называют локализованным, или пятнистым). Второй тип остеопороза чаще встречается не как самостоятельное заболевание, а как последствие иммобилизации, после травм или хирургических вмешательств.

Частота остеопоротических переломов по локализации:

• шейка бедренной кости – 20 %;
• плечо и предплечье – 15 %;
• остальные локализации – 19 %.

Степени остеопороза

Стадии изменения плотности костной ткани:

• Норма — при исследовании минеральной плотности костной ткани с помощью двухэнергетической рентгеновской денситометрии (DXA) Т-критерий выше 1,0 SD.
• Остеопения — это начальное снижение плотности костной ткани (T-критерий между 1,0 и 2,5 SD). Остеопения не всегда переходит в остеопороз, однако при её выявлении рекомендовано предпринять меры, направленные на снижение риска развития остеопороза и связанных с ним переломов.
• Остеопороз (Т-критерий равен или ниже 2,5 SD).

В некоторых источниках встречается классификация остеопороза по поражению суставов, например остеопороз коленного или тазобедренного сустава. Врачи такую классификацию не используют, к тому же остеопороз поражает не суставы, а кости.

Осложнения остеопороза

Осложнения остеопороза связаны, прежде всего, с последствиями переломов.

Компрессионные переломы позвонков часто возникают при минимальном напряжении, например, при кашле, подъёме или сгибании. Чаще всего страдают позвонки среднего и нижнего грудного и верхнего поясничного отделов позвоночника. У многих пациентов перелом позвонка может возникать постепенно и не сопровождаться симптомами.

Все переломы могут повлечь за собой дальнейшие осложнения, включая хроническую боль от компрессионных переломов позвоночника и увеличение заболеваемости и смертности. Пациенты с множественными переломами страдают от сильных болей, которые приводят к ограничению возможностей и низкому качеству жизни. Они также подвержены риску осложнений, связанных с обездвиженностью после перелома: тромбоз глубоких вен и пролежни.

У пациентов с множественными переломами позвонков, которые приводят к тяжёлой деформации грудной клетки, развивается хроническое нарушение функции дыхания.

Диагностика остеопороза

При диагностике необходимо обратить внимание на несколько моментов:

• Остеопороз может развиваться у людей с отсутствием или немногочисленными факторами риска этого заболевания.
• Важно выявлять остеопороз до появления симптомов, то есть до развития его осложнений.
• Даже если перед нами женщина в постменопаузе или пожилой пациент, требуется исключить причины вторичного остеопороза.

В связи с этим скрининг населения, входящего в группы риска развития остеопороза, играет очень большую роль.

Как проверить наличие остеопороза

• Измерение роста и массы тела с расчётом индекса массы тела.
• Клинический осмотр для выявления заболеваний, которые могут привести к развитию остеопороза, а также признаков компрессионных переломов позвонков.
• Инструментальная диагностика:
• рентгенография грудного и поясничного отделов позвоночника (Th4 — L5) — проводится в левой боковой проекции с целью обнаружения компрессионных переломов тел позвонков.
• двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA или DEXA, предпочтительнее использование термина DXA) — низкодозовая рентгенография костей скелета для измерения минеральной плотности костной ткани. Используется как для диагностики остеопороза, так и для контроля лечения.
• Лабораторная диагностика — рекомендуется всем пациентам с остеопорозом, которые установлен впервые, а также в случае неэффективного лечения, проводимого ранее.

Как проверить, есть ли остеопороз с помощью денситометрии

Методика двухэнергетической рентгеновской денситометрии сочетает высокую чувствительность, специфичность и точность со сверхмалой дозой облучения.

Проведение денситометрии показано:

• женщинам старше 65 лет;
• женщинам до 65 лет при наступлении менопаузы;
• женщинам, имеющим факторы риска — остеопороз в семейном анамнезе, низкий индекс массы тела, употребление табака и/или приём препаратов с высоким риском потери костной ткани (например, глюкокортикоидов);
• пациенты, у которых по данным предыдущих исследований зарегистрирована пониженная плотность костной ткани или случайно обнаружены бессимптомные компрессионные переломы позвоночника;

Направление на денситометрию выписывает лечащий врач. Процедура безболезненная и занимает 15-20 минут. Для получения чёткого изображения пациент во время исследования должен сохранять неподвижность.

Лабораторная диагностика предполагает различные исследования. К базовым относятся:

• клинический анализ крови;
• биохимический анализ крови — общий белок, мочевина, креатинин, подсчет СКФ, печёночные пробы (билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТП, щелочная фосфатаза), кальций, фосфор, магний;
• ТТГ (тиреотропный гормон);
• 25-гидроксивитамин D .

Дополнительные исследования направлены на выявление вторичного остеопороза. Они проводятся при наличии характерных симптомов и у отдельных групп пациентов по назначению врача и включают в себя определение следующих показателей:

• кальций суточной мочи ;
• паратиреоидный гормон;
• тестостерон и гонадотропины;
• свободный кортизол в моче;
• СРБ, ревматоидный фактор;
• электрофорез белков в сыворотке крови;
• биопсия костного мозга;
• антитела к тканевой трансглутаминазе;
• гомоцистеин;
• пролактин;
• гистамин в моче и т. д.

Биохимические маркеры костного обмена определяют исходно и спустя три месяца от начала лечения. Для этого достаточно оценить один из двух маркеров, но только одним и тем же лабораторным набором:

• маркеры костеобразования (костноспецифическая щелочная фосфатаза, остеокальцин, N-концевой проколлаген 1 типа);
• маркеры костной резорбции (пиридин и дезоксипиридинолин, C- и N-концевые телопептиды коллагена 1 типа).

Пациент с подозрением на остеопороз, а также с установленным диагнозом и получающий лечение находится под наблюдением врача терапевта и должен быть консультирован ревматологом и/или эндокринологом. Эти специалисты помогут провести необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы исключить причины вторичного остеопороза.

Пациенты с неконтролируемой болью, которые не отвечают на стандартную терапию, должны быть консультированы специалистом по лечению боли. В случае вопроса о необходимости коррекции после переломов может понадобиться консультация хирурга или ортопеда.

Таким образом, диагноз остеопороза ставится только на основании низкотравматического перелома, снижения минеральной плотности костной ткани или совокупности факторов риска (инструмент FRAX), а лабораторные исследования служат для исключения других заболеваний скелета, приводящих к вторичному остеопорозу.

Лечение остеопороза

• предотвращение или снижение количества переломов;
• повышение плотности костной ткани;
• улучшение показателей маркеров костного ремоделирования.

• увеличение массы и выполнение упражнений для укрепления мышц и улучшения равновесия;
• обеспечение оптимального потребления кальция и витамина D в качестве дополнения к активной терапии.

Медикаментозное лечение

• перелом бедра или позвонка;
• результаты обследования DXA — Т-критерий равен или меньше –2,5 SD для шейки бедра или позвонков после исключения причин вторичного остеопороза;
• низкая костная масса (T-критерий между –1,0 и –2,5 SD для шейки бедра или позвоночника) и 10-летняя вероятность по шкале FRAX 3% или более для перелома бедра или 20% и более для крупного остеопоротического перелома).

• антирезорбтивных препаратов — направлены на подавление костной резорбции, действуя на остеокласты (бисфосфонаты, деносумаб);
• анаболических препаратов — направлены на усиление костеобразования (терипаратид).

БИСФОСФОНАТЫ

Эти препараты нарушают работу остеокластов, препятствуя разрушению кости. Накапливаясь в костной ткани, они оказывают отсроченное влияние с сохранением эффекта в течение месяцев после отмены лечения.

Нежелательные явления. При применении бисфосфонатов внутрь возможны неблагоприятные явления со стороны ЖКТ — трудности при глотании, эзофагит и гастрит. При внутривенном введении бисфосфонатов может возникнуть гриппоподобная реакция — повышение температуры тела, боли в суставах и мышцах, слабость и т. Выраженность таких симптомов значительно уменьшается после повторных внутривенных введений, а их полное исчезновение наступает через 2-3 дня. Облегчить течение гриппоподобной реакции можно с помощью нестероидных противовоспалительных средств. В редких случаях на фоне длительного применения бисфосфонатов (более пяти лет) возникали случаи остеонекроза челюсти.

Противопоказания и ограничения:

• гипокальциемия;
• тяжёлые нарушения функции почек (клиренс креатинина менее 35 мл/мин);
• нарушение минерального обмена (дефицит витамина D, остеомаляция, гипофосфатазия, гипофосфатемия);
• грудное вскармливание;
• дети и подростки до 18 лет.

Приём бисфосфонатов внутрь противопоказан при заболеваниях пищевода, нарушающих его проходимость, неспособности человека находиться в вертикальном положении в течение 30 минут. Эти препараты с осторожностью используются при заболеваниях ЖКТ в фазе обострения.

Применение. Все препараты бисфосфонатов в форме таблеток (алендронат, ризендронат, ибандронат) принимаются утром натощак за 30 минут до еды. Таблетка запивается стаканом воды, после чего необходимо находиться в вертикальном положении около 30-40 минут, не принимая пищу или жидкость, кроме воды.

Препараты для внутривенного введения применяют раз в три месяца (ибандронат) или раз в год (золедронат).

ДЕНОСУМАБ

Этот препарат разработан для блокирования процесса привлечения активных остеокластов. В отличие от бисфосфонатов, деносумаб снижает выработку остеокластов, но при этом функция зрелых клеток не нарушается. Препарат не накапливается в костной ткани, его действие прекращается после лечения. Он безопасен при нарушении функции почек.

Деносумаб выпускается в виде шприц-ручки, вводится подкожно раз в шесть месяцев.

Возможные нежелательные явления:

• кожные реакции;
• вздутие;
• гипокальциемия.

• гипокальциемия;
• повышенная чувствительность к препарату;
• беременность или лактация.

ТЕРИПАРАТИД

Данный препарат оказывает преимущественное действие на остеобласты, повышая продолжительность их жизни. Таким образом он усиливает костеобразование и активирует моделирование в отдельных участках скелета. Рекомендован для использования пациентами с тяжёлой формой остеопороза и при неэффективности лечения другими препаратами.

Терипаратид применяется подкожно по 20 мг один раз в сутки ежедневно, хранится в холодильнике.

Нежелательные явления: головокружение, судороги в ногах.

• гиперкальциемия;
• гиперпаратиреоз;
• остеогенная саркома;
• незакрытые зоны роста;
• облучение скелета в анамнезе;
• беременность или лактация;
• злокачественное образование костной ткани или метастазы в кости;
• аллергическая реакция к препарату.

КАЛЬЦИЙ И ВИТАМИН D

Все препараты, направленные на борьбу с остеопорозом, принимать в сочетании с препаратами кальция (500-1000 мг/сут) и витамина D (800-1000 МЕ/сут), так как эффективность такой комбинации подтверждена клинически.

Кроме того, проводится лечение потенциально устранимых причин вторичного остеопороза в случае их обнаружения.

АНАЛЬГЕТИКИ

Хороший эффект в лечении остеопороза даёт механическая поддержка позвоночника и, в некоторых случаях, ортезы для грудного отдела позвоночника (ортопедические корсеты). Они выполняют опорную функцию, снимая часть осевой нагрузки с грудного и поясничного отделов позвоночника, и ограничивают движения в позвоночнике. Рекомендуется надевать ортез, если пациент намеревается ходить или стоять более часа, но при этом важно ограничивать время ношения, поскольку длительная иммобилизация способствует деминерализации костей.

Хирургическое лечение применяется при переломе шейки бедра, а также при выраженных деформациях грудной клетки, возникших на фоне множественных компрессионных переломов позвонков.

• Смертность от остеопоротических переломов в первый год составляет 45-52%.
• При этом в первые три месяца после перелома погибает каждый третий пациент.
• Из выживших 33% остаются прикованными к постели, 42% — ограниченно активными, и только 15% выходят из дома.
• К прежнему уровню активности, который был до перелома, возвращается лишь 9% пациентов.

В связи с этим, при остеопорозе с высоким риском переломов рекомендуется ограничить длительные нагрузки на опорно-двигательный аппарат для уменьшения риска компрессионных переломов позвонков, а также ограничить виды деятельности, которые могут привести к падениям, чтобы уменьшить риск переломов дистального предплечья и бедра.

Можно ли вылечить остеопороз

Остеопороз — это хроническое заболевание костей скелета, поэтому вылечить его полностью нельзя. Однако меры профилактики могут замедлить снижение плотности костной ткани.

Профилактика остеопороза

В среднем возрасте профилактика остеопороза заключается в поддержании костной массы, а в старшем возрасте она направлена ещё и на предупреждение падений и раннее выявление и лечение остеопороза с целью профилактики переломов.

Пять шагов к профилактике остеопороза:

• Принимайте рекомендованное количество кальция и витамина D каждый день.
• Поддерживайте физическую активность, улучшайте мышечную силу и равновесие.
• Избегайте курения и употребления алкоголя.
• Обратитесь к врачу, чтобы определить свой уровень риска.
• Определите плотность костной ткани.

Возрастные группыПотребностьв кальцииПотребностьв витамине D3Подростки с 12 лет1200-1500 мг200-400 МЕБеременные и кормящие женщины1200-1500 мг200-400 МЕЖенщины 25-50 лет1000 мг200-400 МЕЖенщины после менопаузы(старше 50 лет)1000-1500 мг800 МЕПожилые люди1500 мг800-2000 МЕ

Молочные продукты:молоко 3% — 100 мгмолоко 1 % — 120 мгтворог — 95 мгплавленый сыр — 300 мгтвёрдый сыр — 600 мгсметана — 100 мгкозий сыр — 300 мгйогурт — 120 мгФрукты и орехи:апельсины — 51 мгсушёные яблоки — 45 мгинжир — 57 мгкурага — 170 мгизюм — 56 мгминдаль — 254 мгарахис — 70 мгкунжут — 1150 мгОвощи зеленые:семена подсолнечника — 100 мгсалат — 83 мгкапуста — 60 мгсельдерей — 240 мглук — 60 мгфасоль — 40 мголивки — 77 мгРыба, мясо и хлеб:вяленая рыба с костями — 3000 мгсардина с костями — 350 мгрыба отварная — 20-30 мгговядина — 10-30 мгржаной хлеб— 60 мгпшеничный хлеб — 30 мг

ИсточникСодержание витамина Dв 100 гЛосось дикий700-800 МЕ D3Лосось искусственно выращенный100-250 МЕ D2 или D3Лосось консервированный300-600 МЕ D3Консервированные сардины300 МЕ D3Рыбий жир из трески (одна чайная ложка)400-1000 МЕ D3Яичный желток20 МЕ D2 или D3

Вторичная профилактика — это комплекс мер, которые применяются, когда заболевание уже установлено. Они направлены на борьбу с его осложнениями, т. на предотвращение переломов, и включают в себя:

• Обучение — это важный шаг в контроле своего заболевания.
• Физическая активность — помогает улучшить координацию, мышечную силу, увеличить плотность костной ткани.
• Диета и правила питания — разнообразие рациона, достаточное употребление белка, обогащение питания кальцием и витамином D.
• Отказ от вредных привычек — избегать курения и употребления алкоголя.

Гипопаратиреоз — это заболевание, возникающее из-за недостаточной секреции паращитовидными железами паратиреоидного гормона или нечувствительностью тканей организма к его действию. Патология сопровождается снижением содержания кальция в крови, что проявляется судорогами, болями в костях, мышцах и нарушениями сердечного ритма.

• ПТГ — 15-65 пг/мл или 1,5-7,6 пмоль/л;
• общий кальций — 2,2-2,6 ммоль/л;
• ионизированный кальций — 1,1-1,3 ммоль/л;
• фосфор неорганический — 0,74-1,65 ммоль/л.

Гипокальциемия — стойкое снижение содержания общего кальция в крови ниже 2,2 ммоль/л, ионизированного кальция ниже 1,1 ммоль/л.

Наиболее частые причины гипопаратиреоза:

• операции на органах шеи (чаще всего из-за заболеваний щитовидной железы), при которых возможно повреждение паращитовидных желёз или нарушение их кровоснабжения;
• аутоиммунный процесс (например, аутоиммунный гипопаратиреоз и аутоиммунный сахарный диабет), вызывающий агрессию организма против клеток паращитовидных желёз и приводящий к снижению или потере их функции;
• редкие генетические нарушения развития паращитовидных желёз или выработки паратгормона, которые могут встречаться изолированно или входить в состав синдромов с недостаточностью нескольких эндокринных желёз (аутоиммунный полигландулярный синдром первого или второго типа).

Симптомы гипопаратиреоза

К основным симптомам гипопаратиреоза относятся:

Кроме того, при заболевании отмечаются боли в костях, головные боли, снижение зрения и двоение в глазах.

Патогенез гипопаратиреоза

Концентрация внеклеточного кальция регулируется в узких пределах основными факторами:

• паратгормоном;
• Д-гормоном (витамином Д);

Паращитовидные железы в зависимости от концентрации ионизированного кальция крови выделяют определённое количество паратиреоидного гормона. При низкой концентрации ионов кальция в крови секреция паратиреоидного гормона увеличивается. И наоборот, высокая концентрация кальция подавляет секрецию паратгормона. При первичном поражении паращитовидных желёз (операция, травма), в результате их недоразвития, при нарушении действия паратгормона или чувствительности к нему паратиреоидный гормон перестаёт регулировать фосфорно-кальциевый обмен. В результате возникает синдром гипокальциемии.