Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017 (Казахстан)
Категории МКБ:
Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B (B17.0), Острый гепатит b (B16), Острый гепатит c (B17.1)
Разделы медицины:
Инфекционные болезни у детей, Педиатрия
Общая информация
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «29» июня 2017 года
Протокол № 24
Острый гепатит В– заболевание человека, вызываемое ДНК-содержащим вирусом с парентеральным механизмом передачи возбудителя-вируса гепатита В (НВV), характеризующееся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита в различных клинико-морфологических вариантах, с наличием или отсутствием желтухи и возможностью развития хронического гепатита.
Острый гепатит С – инфекционное заболевание, вызываемое РНК – содержащим вирусом (HCV), с гемоконтактным механизмом передачи, протекающее преимущественно как хроническая инфекция с частым развитием цирроза печени и гепатокарциномы.
Дата пересмотра протокола: 2013/пересмотр 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
Пользователи протокола: ВОП,детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, фельдшера.
Категория пациентов: дети.
Шкала уровня доказательности:
Облачная МИС «МедЭлемент»
Классификация
По типу: типичная (желтушная) форма и атипичные формы (безжелтушная, стертая и субклиническая формы)
По течению:
· острое до 3 месяцев;
· затяжное до 6 месяцев;
· хроническое более 6 месяцев.
* Тяжесть болезни определяется в желтушный период, с появлением желтухи самочувствие ухудшается.
Критерии оценки тяжести печеночной энцефалопатии:
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Особенности клинических проявлений ОВГС: чаще заболевание протекает малосимптомно, поэтому не диагностируется. Если ОВГС имеет типичную форму болезни, то заболевание протекает волнообразно с периодами улучшения и обострения (нарастания интоксикации и желтухи).
Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D может привести к развитию острой ВГВ/ВГD-ко-инфекции, при этом отмечаются:
· более острое начало заболевания;
· лихорадка, сохраняющаяся на фоне желтухи;
· частое появление полиморфной сыпи, суставных болей;
· увеличение селезенки;
· двух волновое течение заболевания с клинико-ферментативным обострениями;
· преимущественно течение заболевания в среднетяжёлой и тяжёлой формах;
· активность АлАТ выше активности АсАТ, коэффициент де Ритиса более 1 (часто);
· наличие в сыворотке крови маркеров гепатита В и D (HBsAg, анти-HBcIgM в сочетании с анти-ВГD IgM, HBV ДНК,HDV РНК).
Примечание*: При гепатите С маркеры при ИФА исследовании появляются поздно, нередко через 3-5 месяцев от начала заболевания: aнти-HCVIgM, IgG (cor,. + NS3-5), поэтому диагностика основывается на ПЦР методе исследования.
Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов – по показаниям.
Дифференциальный диагноз
При ВГВ детям с 1 года применяется препарат Интерферон α2b-человеческий в виде суппозиторий или в виде инъекций п/к (по показаниям, до 2-х лет).
Немедикаментозное лечение:
· Режим: постельный для среднетяжелой, тяжелой форм и полупостельный для легкой степени тяжести;
— Диета: диета — стол 5а, 5 — с сохранением количества белков, жиров, углеводов в возрастных нормативах, их соотношение 1:1:4-5; разгрузочная диета при тяжелой форме от 2 до 3-х дней, а при злокачественной форме до выхода из комы в виде исключения жиров, белков;
дезинтоксикационная терапия – энтерально для легких и среднетяжелых форм гепатита: вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода.
Этиотропную терапию ОВГ В и С назначают при безжелтушной форме:
при ВГВ детям с 1 года применяется препарат Интерферон α2b-человеческий (в виде суппозиторий или в виде инъекций п/к – 3 млн МЕм2 три раза в неделю в течение первой недели лечения с последующим повышением дозы до 6 млн МЕм2 –х 3 раза в неделю, продолжительность курса лечения 6 мес),(до 2-х лет,по показаниям);
При ВГС детям от 3 лет и старше применяют пегилированный интерферон α2b – 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю п/к в сочетании с рибавирином – 13-15 мг/кг ежедневно, разделяя эту дозу на утреннюю и вечернюю, длительность курса лечения при ОВГС составляет при 2 и 3 генотипе, 24 недели и 48 недель при 1,4,5,6 генотипах. Вирусологический мониторниг, эффективность терапии – см. протокол лечения хронических вирусных гепатитов В и С у детей.
Дезинтоксикационная терапия:
· при среднетяжелой форме: энтеральный путь введения жидкостей (кипяченая вода, натуральные соки, компоты, морсы, щелочная минеральная вода, 5% раствор декстрозы);
· при тяжелой степени тяжести: внутривенная дезинтоксикационная терапия-введение глюкозо — солевых растворов (10% раствор декстрозы, 0,9% раствор натрия хлорида) в объеме 30- 50 мл/кг в сутки.
· при злокачественной форме – в/в введение жидкостей до 100 мл/кг/сутки под контролем диуреза. Назначение сиропа лактулозы: детям в возрасте: от 6 недель до 1 года – по 5 мл, 1-7 лет – по 5-10 мл, 7-14 лет – по 10-15 мл *1- 3 раза в сутки. Для лечения нарушений показателей свертываемости крови применяется СЗП. Для снижения повышенного уровня аммиака в крови назначают L-орнит-L-аспартатот 5 до 20 грамм в сутки в зависимости от возраста. Для предотвращения развития отека головного мозга при ненарушенной функции почек — в/в ведение маннитола из расчета – 0,5- 1,5 грамм/кг в сутки с фуросемидом – суточная доза 1-3 мг/кг/сутки. При судорогах и возбуждении примененяют противосудорожные препараты: Натрия оксибат-20% р-р, разовая доза 50-150 мг/кг; или диазепам 0,5% раствор- 0,1мл/кг – разовая доза;
деконтаминация кишечника при злокачественной форме – высокие очистительные клизмы, повторные промывания желудка. Антихолестатические средства –урсодезоксихолевая кислота – 10-15 мг/кг/сутки в 2 приема. Антибактериальную терапию проводят с целью профилактики бактериальных осложнений при злокачественной формой гепатита.
NB! *по показаниям, до 2-х лет
Хирургическое вмешательство: нет
Индикаторы эффективности лечения:
· купирование интоксикации и желтухи;
· купирование цитолиза;
· при тяжелых формах купирование клинических проявлений ОПН;
· снижение процента хронизации при гепатите С;
· полное выздоровлении.
Госпитализация
Показания для плановой госпитализации:
· Легкие и атипичные формы ВГВ и ВГС.
Показания для экстренной госпитализации:
· дети до 1 года;
· наличие общих признаков опасностей у детей до 5 лет (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· тяжелые и злокачественные формы ВГ.
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола:
1) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
2) Эфендиев Имдат Муса оглы кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей».
3) Баешева Динагуль Аяпбековна доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
4) Умешева Кумускуль Абдуллаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова»
5) Девдариан иХатуна Георгиевна –кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
6) Жумагалиева Галина Даутовна –кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
7) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна – кандидат медицинских наук, и.о.профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Рецензенты:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней, главный внештатный инфекционист МЗ РК.
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.
Прикреплённые файлы
Мобильное приложение «MedElement»
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
Список сокращений
АлТ – Аланинаминотрансфераза
АсТ – Аспартатаминотрансфераза
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ВГВ – Вирусный гепатит В
ГГТП – Гаммаглютаминтранспептидаза
ДВС – Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДНК – Дезоксирибонуклеиновая кислота
ДЖВП – Дискинезия желчевыводящих путей
ЖВП — Желчевыводящие пути
ИТШ – Инфекционно-токсический шок
ИВЛ — Искусственная вентиляция легких
ИФА — Иммуноферментный анализ
МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации
МКБ-10 – Международная классификация болезней, травм, и состояний,
влияющих на здоровье 10-го пересмотра
ОАК – Общий анализ крови
ОАМ – Общий анализ мочи
ОКОНХ – Общероссийский классификатор отраслей народного хозяйства
ОК ПМУ – Отраслевой классификатор «Простые медицинские услуги»
ОМС – Обязательное медицинское страхование граждан
ПМУ – Простая медицинская услуга
ПЦР – Полимеразная цепная реакция
РИФ – Реакция иммунофлюоресценции
РНГА – Реакция непрямой гемагглютинации
ССД – Средняя суточная доза
СКД – Средняя курсовая доза
ФЗ – Федеральный закон
ХГВ – Хронический гепатит В
ЩФ – Щелочная фосфатаза
НВV – Вирус гепатита В
HBсAg – Ядерный антиген вируса гепатита В
Анти-НВс – Антитела к ядерному антигену вируса гепатита В
HBsAg – Поверхностный антиген вируса гепатита В
Анти-HBs – Антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В
HВeAg – Конформационно измененный ядерный антиген вируса гепатита В
Анти- HВe – Антитела к Hbe-антигену
НDV – Вирус гепатита D
Анти-НDV – Антитела к вирусу гепатита D
Ig M, G – Иммуноглобулины класса М, G
Термины и определения
Заболевание – возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма.
Инструментальная диагностика – диагностика с использованием для обследования больного различных приборов, аппаратов и инструментов.
Исходы заболеваний – медицинские и биологические последствия заболевания.
Качество медицинской помощи – совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.
Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям – нормативны документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.
Клиническая ситуация – случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.
Лабораторная диагностика – совокупность методов, направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специального оборудования.
Медицинское вмешательство – выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.
Медицинская услуга – медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.
Нозологическая форма – совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.
Осложнение заболевания – присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; — нарушение целостности органа или его стенки; — кровотечение; — резвившаяся острая или хроническая недостаточность функции органа или системы органов.
Основное заболевание – заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.
Пациент – физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.
Последствия (результаты) – исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.
Симптом – любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.
Синдром – состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.
Состояние – изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.
Сопутствующее заболевание – заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.
Тяжесть заболевания или состояния – критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.
Уровень достоверности доказательств – отражает степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным.
Функция органа, ткани, клетки или группы клеток – составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.
1 Определение
Острый вирусный гепатит В (ВГВ) – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV), с преимущественно парентеральным механизмом передачи, характеризующееся в клинически выраженных случаях симптомами острого поражения печени и интоксикацией (с желтухой и без нее) и протекающее с выраженным полиморфизмом клинических проявлений болезни и исходов от выздоровления до возможности развития хронического гепатита В, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
ВГВ относится к заболеваниям, представляющим потенциальную угрозу для жизни, и является одной из основных проблем здравоохранения во всем мире.
2 Этиология и патогенез
Этиология. Возбудителем ВГВ является вирус гепатита В (HBV), относящийся к семейству Hepadnaviridae. Диаметр вириона 42-45 нм. Ядро его состоит из нуклеокапсида, включающего ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько белков: ядерный антиген (HBcAg), его секретируемая растворимая часть (HВeAg) и антиген, роль которого до конца еще не ясна (HBxAg). Наружная оболочка представлена поверхностным антигеном (HBsAg). В геноме ДНК НВV выделяют несколько ключевых доменов (регуляторных участков ДНК), ответственных за синтез структурных белков и репликацию вируса (ген S, ген С, ген Х и др.). Мутации, происходящие в отдельных участках генов, особенно ответственных за pre-S — pre-S1 и pre-C зоны, приводят к образованию новых мутантных штаммов вируса.
Патогенез. HBV гематогенно проникает в печень. Он обладает выраженным тропизмом к гепатоцитам благодаря наличию на их мембране зон белка, соответствующих pre-S1 рецепторам наружной оболочки. В гепатоцитах происходит высвобождение ДНК-генетической матрицы вируса, репликация отдельных его компонентов (в ядре – HBsAg и HВeAg, в цитоплазме – HBsAg) и полная сборка вириона. Избыток синтезированных HBsAg и HВeAg поступает в кровь, а сборка вируса заканчивается презентацией HBcAg и HВeAg на мембране гепатоцита, где происходит «узнавание» их иммуноцитами. В результате взаимодействия вируса и иммунной системы макроорганизма происходит активация различных звеньев этой системы (Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, цитокинов, где ведущая роль принадлежит Т-клеточному ответу).
Течение и исход болезни зависит от многих факторов, в том числе и от характера и степени выраженности иммунного ответа, генетической детерминированности, особенностей самого вируса.
HBV не цитопатогенен. Цитолиз инфицированных гепатоцитов иммуноопосредован и осуществляется цитотоксическими Т-лимфоцитами с момента распознавания вирусных антигенов. Основной мишенью является HBcAg, иммуногенность которого в 100 раз выше остальных антигенов. Присутствие в гепатоцитах только HBsAg не ведет к лизису клеток, а секретируемый в кровь HВeAg подавляет антителообразование и продукцию интерферона, индуцируя иммунотолерантность.
Гуморальный ответ заключается в накоплении специфических антител (анти-HBc, анти-HВe, анти-HBs) и связывании ими соответствующих антигенов, в результате свободная циркуляция антигенов в крови прекращается. Образующиеся при этом иммунные комплексы, состоящие из антител, антигенов, фрагмента С3 комплемента, фагоцитируются макрофагами и выводятся из организма. Избыток их может способствовать развитию аутоиммунного компонента патологического процесса. Самопрогрессирующий аутоиммунный процесс усугубляет аутоиммунный цитолиз гепатоцитов, способствуя дальнейшему распространению некроза печени, развитию фульминантного гепатита и хронизации. Аутоиммунные процессы развиваются, как правило, при гипериммунном ответе. При слабом иммунном ответе регистрируется затяжное и хроническое течение заболевания со скудной клинической симптоматикой и длительной персистенцией вируса.
Иммунный ответ генетически детерминирован и связан с антигенами гистосовместимости (HLА). У больных с гипериммунным ответом в крови чаще всего выявляются антигены В8, А1-В8, а при замедленном или ослабленном – В7, В18, В35.
Доказана возможность внепеченочной репликации вируса в клетках крови, костного мозга, селезенки, лимфатических узлов. Это позволяет HBV «ускользать» от иммунного надзора, т.к. лимфоциты и моноциты не контролируются иммуноцитами. Другими путями «ускользания» являются способность вируса интегрировать свой генетический аппарат в геном гепатоцита и способность мутациям. Недосягаемость вируса – одна из причин хронического течения инфекции. Мутантные «вакцинускользающие» штаммы вируса — одна из основных причин заболеваемости ВГВ в группе привитых детей.
3 Эпидемиология
Путь передачи — парентеральный. Заражение происходит при контакте с кровью, ее продуктами, спермой, вагинальными выделениям от лиц с выраженными и невыраженными формами острого и хронического гепатита В, носителей HBsAg. Возможно инфицирование через поврежденную кожу и слизистые оболочки при внутривенном введении наркотиков, татуаже, пирсинге, лечебно-диагностических манипуляциях, при бытовых микротравмах (маникюр, причесывание у парикмахера острыми гребешками, бритье чужим бритвенным прибором и т. п.), при половых контактах. Возможно инфицирование плода и новорожденного во время беременности и родов. Женское молоко никогда не бывает заразным.
Эпидемическую опасность представляют больные острым ВГВ с конца инкубации и до полного периода выздоровления, а при хроническом течении этот срок не ограничен.
В структуре всех острых гепатитов доля детей, больных острым ВГВ, в России составляет 1%. Среди них преобладают больные с безжелтушными формами ВГВ, соотношение желтушных и безжелтушных форм в детском возрасте составляет 1:10-15. Это в полной мере относится и к новорожденным, инфицированным ВГВ перинатально. В 90-95% случаев заболевание в раннем детском возрасте протекает в безжелтушной, субклинической и инаппарантной формах. Затяжной процесс может возникать на любом этапе и в желтушном, и в восстановительном периоде.
Тяжелые, фульминантные формы болезни регистрируются в 0,5-1,0% случаев, летальность при них 0,2-0,4% и обусловлена развитием тяжелых осложнений – отеком, набуханием мозга (25,2%), желудочно-кишечными кровотечениями (19,7%), острой почечной недостаточностью (16,8%) и вторичной генерализованной инфекцией (8,4%).
В восстановительный период могут возникать рецидивы и обострения. Чаще наблюдаются 1-2 повторные волны гиперферментемии, которые связаны с нарушением режима, диеты, обострением сопутствующих заболеваний.
4 Кодирование по МКБ-10
B16.0 – Острый гепатит B с D-агентом (коинфекция) и печеночной комой;
B16.1 – Острый гепатит B с D-агентом (коинфекция) без печеночной комы;
B16.2 – Острый гепатит B без D-агента с печеночной комой;
B16.9 – Острый гепатит B без D-агента и без печеночной комы.
5 Классификация
Клиническая классификация «Острого вирусного гепатита В»:
По клинической форме:
По степени тяжести:
4 . Крайне тяжелая (фульминантная).
По длительности течения:
1. Острое циклическое — до 3 мес.;
2. Острое затяжное (прогредиентное) — 3-6 мес.;
3. Хроническое — более 6 мес.
Желтушная цитолитическая форма с холестатическим синдромом на фоне выраженного цитолиза (высокой активности аминотрансфераз, диспротеинемии, низком протромбиновом индексе) в разгар желтухи прогрессируют признаки холестаза (зуд кожи, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение ЩФ, ГГТП, холестерина). У детей она регистрируется реже, чем у взрослых и, главным образом, в подростковом периоде.
Желтушная холестатическая (атипичная) форма характеризуется наличием симптомов холестаза и нормальными или минимально измененными показателями аминотрансфераз.
Безжелтушная форма характеризуется симптомами интоксикации, диспептическими расстройствами. Возможно появление на коже сыпи различного характера и других симптомов, свойственных типичной форме, кроме желтухи. Увеличение печени может быть минимальным, но и гепатомегалия, и гиперферментемия – обязательные симптомы данной формы. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, но носит затяжной, прогредиентный характер.
Бессимптомные формы диагностируются при проведении иммунобиохимических исследований в очагах, плановых обследованиях отдельных категорий (доноров, медицинского персонала, работников общественного питания, военнослужащих и других). У больных с субклинической формой выявляется умеренная гиперферментемия. Наблюдается гепатомегалия. При инаппарантной форме клинико-биохимические симптомы отсутствуют. Подтверждением диагноза служат серологические маркеры репликативной активности вируса.
Фульминантный гепатит – это остро развившееся заболевание, проявляется симптомами нарастающей печеночной недостаточности, субмассивного и массивного некроза печени в сочетании с гепатоцеребральной недостаточностью, приводящей к развитию печеночной комы. Возникновение этой формы часто связывают с высокой инфицирующей дозой вируса, а также с одновременным действием нескольких вирусов, особенно сочетанием HBV и HDV. Продромальный период короткий, 1-2 дня, у грудных детей он может быть не замечен. Начало острое, на фоне гипертермии появляются срыгивания, рвота, нарушается сон, изменяется поведение (вялость сменяется беспокойством и возбуждением), отмечается тремор рук, подбородка, снижается аппетит и нарастает желтуха. Важной характеристикой является развитие коагулопатии, проявляющаяся геморрагическим синдромом (сыпью на коже и слизистых, кровоточивостью десен и из мест инъекций, рвотой «кофейной гущей»). Объективно определяется тахикардия, приглушенность тонов сердца, сначала увеличение, а затем уменьшение размеров печени и ее болезненность при пальпации, спленомегалия, тенденция к олигоурии. Этот период называется периодом нарастания интоксикации и соответствует прекоме 1 у взрослых. Сознание ребенка еще сохранено, но концентрация внимания, фиксация взгляда периодически отсутствуют, может появляться икота. Старшие дети жалуются на появление спонтанных болей в правом подреберье.
Степень желтухи может быть различна от полного отсутствия до интенсивного окрашивания кожи. Субъективно у маленьких детей она воспринимается менее выраженной, чем истинные нарушения пигментного обмена, подтверждаемые биохимическими показателями.
Высокая активность трансфераз, снижение показателей белка, альбуминов, протромбина и других прокоагулянтов, замедленное СОЭ – свидетельствуют о нарастании печеночной недостаточности. Дальнейшее прогрессирование болезни ведет к развитию осложнений – прекомы, комы 1 и комы 2, проявляющихся нарушением белковосинтетической функции, острой печеночной недостаточностью, печеночной энцефалопатией, портальной гипертензией, отечно-асцитическим синдромом и ДВС синдром.
Осложнениями острого ВГВ также могут быть отек и набухание мозга, кровотечения ЖКТ различного уровня, асептический перитонит, острая почечная недостаточность, острые воспалительные заболевания желчевыводящих путей и поджелудочной железы, вторичная генерализованная инфекция.
2.1 Жалобы и анамнез
Для острого ВГВ характерно острое начало с симптомами острого поражения печени с желтухой и без нее, интоксикацией, оно может протекать с выраженным полиморфизмом клинических проявлений болезни.
Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3).
2 Физикальное обследование
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2).
3 Лабораторная диагностика
Лабораторные методы исследования с исследованием биохимических и гематологических показателей позволяют диагностировать острую фазу заболевания и степень тяжести; этиологическая верификация гепатита осуществляется только серологическими и молекулярно-генетическими методами.
Наличие в моче уробилина и желчных пигментов характерны для начала желтушного периода гепатита и указывают на первые признаки нарушения пигментного обмена и внутрипеченочного холестаз. Безусловным подтверждением дальнейшего нарушения билирубинового обмена (конъюгации и в большей степени экскреции) и холестаза являются нарастание уровней общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, ЩФ, ГГТП и холестерина.
Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств – 1+).
Критерии оценки стадии заболевания по результатам серологической диагностики представлены в Приложении Г-1.
Критерии лабораторного подтверждения диагноза представлены в Приложении Г-2.
Критерии оценки степени тяжести заболевания по результатам лабораторной диагностики представлены в Приложении Г-3.
4 Инструментальная диагностика
Критерии оценки степени тяжести по результатам инструментальной диагностики при остром вирусном гепатите В не определены.
2.5 Иная диагностика
При остром ВГВ не проводится
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика ВГВ проводится с заболеваниями, которые проявляются сходными синдромами в преджелтушный и желтушный периоды.
Для кишечных инфекций характерны длительно сохраняющийся диспептический синдром и патологические примеси в кале, для псевдотуберкулеза — стойкая лихорадка, сыпи, полилимфаденит. Решающими в диагностике являются данные серологического и бактериологического обследования.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2+).
Печеночные или паренхиматозные желтухи (при инфекционных, в том числе герпесвирусных, паразитарных, глистных заболеваниях, токсических, лекарственных и аутоиммунных поражениях печени) — опорные симптомы кроме цитолиза, симптомы поражения других органов и систем, выраженные изменениями гемограммы, положительные результаты специфических серологических, бактериологически и вирусологических показателей. Воспалительные заболевания органов брюшной полости (гастрит, холецистит, панкреатит) также могут сопровождаться реактивным гепатитом с высоким уровнем трансфераз, но ведущими признаками будут симптомы острого живота, лейкоцитоз со сдвигом влево и высокое СОЭ. Также дифференциальная диагностика проводится с вирусными гепатитами А и С (Приложение Г-4) и с поражениями печени, обусловленными болезнями обмена (болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит альфа1-антитрипсина, гликогенозы, миопатии) и другими наследственными заболеваниями;
Лечение
Лечение острого ВГВ необходимо проводить всем больным в условиях стационара, из-за возможности развития тяжелых форм и осложнений, высокой частоты хронического течения в детском возрасте, а также сложности проведения исследований в амбулаторных условиях.
Принципы лечения больных с острым ВГВ предусматривают одновременное решение нескольких задач:
На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факторы:
3.1 Консервативное лечение
Терапия больных острым ВГВ является комплексной и включает:
Патогенетическая терапия
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2+).
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3).
