Препараты цетуксимаб и панитумумаб при раке ободочной кишки не должны применяться с режимами
- количества полипов более 100;
- количества полипов менее 1
Препарат цетуксимаб при раке ободочной кишки может назначается в дозе
- 100%;
- 5%;
- 50%
Ослабленная форма семейного аденоматоза толстой кишки (САТК) обусловлена мутациями в гене
Если хотите проходить тесты быстрее и иметь полный доступ ко всем тестам с ответами по своей специальности, то пользуйтесь НМО тренажером: t.me/nmomed_bot
C предрасположенностью к колоректальному раку связаны синдромы
1) Ангельмана;2) Линча;+3) Марфана;4) Пейтца-Егерса.+
MutYH-ассоцированный полипоз клинически напоминает
1) классическую форму САТК;2) ослабленную форму САТК;+3) синдром Линча;4) синдром Пейтца–Егерса.
Алгоритм диагностики синдрома Линча включает в себя
1) исследование генов репарации неспаренных нуклеотидов в крови;+2) исследование микросателлитной нестабильности в опухоли;+3) поиск мутации в гене BRAF в крови;4) поиск мутации в гене BRAF в опухоли.+
В лабораторной диагностике синдрома Линча используют методы
1) иммуногистохимии;+2) кариотипировании;3) флуоресцентной гибридизации insitu (FISH);4) фрагментного анализа ДНК.+
В состав комплекса репарации неспаренных нуклеотидов входят белки
1) BRAF, KRAS;2) BRCA1, BRCA2;3) MLH1, PMS2;+4) MSH2, MSH6.+
Врожденная мутация в гене MLH1 приводит к развитию синдрома
1) Коудена;2) Линча;+3) Пейтца-Егерса;4) Хиппеля-Линдау.
Врожденная мутация в гене MSH2 приводит к развитию синдрома
1) Коудена;+2) Линча;3) Пейтца-Егерса;4) Хиппеля-Линдау.
Врожденная мутация в гене STK11 приводит к развитию синдрома
1) Коудена;2) Линча;3) Пейтца-Егерса;+4) Хиппеля-Линдау.
Высокий уровень микросателлитной нестабильности опухоли (MSI-H) характерен для
1) семейного аденоматоза толстой кишки;2) синдрома Линча;+3) синдрома Пейтца-Егерса;4) ювенильного полипоза.
Диагноз «классическая форма семейного аденоматоза толстой кишки (САТК)» ставится на основании
1) выявленной мутации в гене MYH;2) выявленной мутации в гене STK11;3) количества полипов более 100;+4) количества полипов менее 10.
Для синдрома Пейтца-Егерса характерны
1) 3 и более гамартомных полипа в тонкой кишке;+2) пигментация кожи и слизистых оболочек;+3) семейная история синдрома Пейтца-Егерса;+4) семейный аденоматоз толстой кишки.
К Амстердамским критериям первичного отбора пациентов с синдромом Линча относятся
1) возраст больного раком толстой кишки до 50 лет;+2) заболевание в нескольких поколениях;+3) семейный аденоматоз толстой кишки (САТК);4) три и более пораженных родственника.+
К гамартомным полипозным синдромам относятся
1) cиндром Cowden (синдром Коудена);+2) cиндром Peutz-Jeghers (Пейтца–Егерса);+3) juvenile polyposis (ювенильный полипоз);+4) семейный аденоматоз толстой кишки.
К критериям Бетезда первичного отбора пациентов с синдромом Линча относятся
1) возраст больного раком толстой кишки до 50 лет;+2) микросателлитная нестабильность;+3) семейный аденоматоз толстой кишки (САТК);4) три и более пораженных родственника.+
Локализация мутации в центральном регионе гена APC приводит к развитию
1) MutYH-ассоциированного полипоза;2) классической формы САТК;+3) ослабленной формы САТК;4) рака мочевого пузыря.
1) MutYH-ассоциированного полипоза;2) ослабленной формы САТК;3) рака мочевого пузыря;4) тяжелой формы САТК.+
Микросателлитная нестабильность при синдроме Линча обусловлена дефектами белков
1) межклеточных контактов;2) системы репарации двунитевых разрывов ДНК;3) системы репарации неспаренных оснований ДНК;+4) экстрацеллюлярного матрикса.
Микросателлитную нестабильность в образце опухоли толстой кишки определяют методом
1) колоноскопии;2) компьютерной томографии;3) магнитно-резонансной томографии;4) фрагментного анализа ДНК.+
Мутация в гене APC от больного родителя передается ребенку с вероятностью
1) 25%;2) 50%;+3) девочке — 50%, мальчику — 25%;4) мальчику — 50%, девочке — 25%.
Наследственные синдромы рака толстого кишечника
1) аденоматозные синдромы;+2) гамартомные синдромы;+3) синдром Гиршпрунга;4) синдром Линча.+
1) APC;+2) MYH;3) PMS2;4) STK11.
От всех вновь выявленных случаев рака толстого кишечника синдром Линча составляет
1) 3%;+2) 30%;3) 50%;4) 90%.
Пигментация слизистых оболочек является характерным признаком синдрома
1) Коудена;2) Пейтца–Егерса;+3) семейного аденоматоза толстой кишки;4) ювенильного полипоза.
При классической форме САТК повышены риски развития рака
1) головного мозга;+2) двенадцатиперстной кишки;+3) шейки матки;4) щитовидной железы.+
При обнаружении микросателлитной нестабильности в опухоли пациента целесообразно исследование генов
1) BRAF;+2) BRCA1;3) MLH1;+4) MSH2.+
Причина синдрома Линча — наследственные мутации генов
1) BRCA1, BRCA2;2) MLH1, MSH2, MSH6, PMS2;+3) NBN, RAD51D, RAD50;4) NF1, NF2, TSC1, TSC2.
1) 10-12 лет;+2) 15-20 лет;3) 20-25 лет;4) 25-30 лет.
Проведение колоноскопии показано носителю мутации, обусловливающей ослабленную форму семейного аденоматоза толстой кишки (САТК), начиная с
1) 10-12 лет;2) 15-20 лет;3) 20-25 лет;+4) 25-30 лет.
Риск развития рака при семейном аденоматозе толстой кишки (САТК) составляет
1) 100%;+2) 25%;3) 5%;4) 50%.
Семейный аденоматоз толстой кишки (САТК) обусловлен мутацией в гене
1) APC;+2) BRCA1;3) PTEN;4) STK11.
Синдром Коудена обусловлен мутацией в гене
1) APC;2) BRCA1;3) PTEN;+4) STK11.
Синдром Линча характеризуется
1) высоким уровнем микросателлитной нестабильности опухоли (MSI-H);+2) наличием герминальной мутации в гене APC;3) наличием соматической мутации гена BRAF;4) низким уровнем микросателлитной нестабильности опухоли (MSI-L).
Синдром Пейтца-Егерса проявляется
1) аденоматозным полипозом;2) гамартомным полипозом;+3) неполипозным колоректальным раком;4) типичной пигментацией слизистых.+
Синдром Пейтца–Егерса обусловлен мутацией в гене
1) APC;2) BRCA1;3) PTEN;4) STK11.+
Тип наследования синдрома Коудена
1) Х-сцепленный доминантный;2) Х-сцепленный рецессивный;3) аутосомно-доминантный;+4) аутосомно-рецессивный.
Тип наследования синдрома Пейтца–Егерса
1) 1 на 1000 человек;2) 1 на 10000 человек;3) 1 на 1000000 человек;+4) 1 на 200 человек.
Частота встречаемости пациентов с синдромом Пейтца-Егерса среди европейцев составляет
1) 1 на 100-200 человек;2) 1 на 500-1000 человек;3) 1 на 5000-10000 человек;4) 1 на 50000-200000 человек.+
Частота случаев с наследственной предрасположенностью в структуре заболеваемости раком толстого кишечника
1) 30-40%;2) 40-50%;3) 5-10%;+4) 80-90%.
Специальности для предварительного и итогового тестирования
Генетика, Клиническая лабораторная диагностика, Колопроктология, Лабораторная генетика, Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Онкология, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета), Терапия, Хирургия, Эндоскопия.
