Описаны патофизиологические механизмы, подходы к диагностике и лечению клинических вариантов кардиоренальных синдромов.
Инструментальные и визуализирующие методы в диагностике КРС
Перспективным представляется использование метода биоимпедансного векторного анализа в сочетании с определением некоторых биомаркеров, прежде всего NGAL и НУП, что позволит более точно определять степень гидратации и контролировать ее при проведении диуретической терапии.
Введение
Кардиоренальные взаимодействия давно привлекают внимание ученых и клиницистов: R. Bright еще в 1836 г. указывал на вероятную связь развития артериальной гипертонии (АГ) и гипертрофии левого желудочка сердца (ГЛЖ) с поражением почек при нефритах, Е. М. Тареев в монографиях “Гипертоническая болезнь” (1948) и “Нефриты” (1958) также обсуждал роль почечной дисфункции в генезе АГ, ГЛЖ и развитие “застойной почки” при сердечной недостаточности.
В то же время отсутствие точного определения и согласованных представлений о клинических проявлениях и патофизиологических механизмах кардиоренальных взаимодействий создают трудности для своевременной диагностики и лечения.
Таким образом, при лечении КРС-2 клиницистам иногда приходиться выбирать между конкурирующими терапевтическими подходами, быть лимитированными в выборе препаратов. Необходимы дальнейшие исследования по уточнению факторов риска и улучшению выживаемости у больных КРС-2.
Наличие КРС в настоящее время является мультидисциплинарной проблемой, требующей усилий клиницистов разных специальностей. Наличие почечного повреждения служит предиктором неблагоприятного прогноза, нередко лимитирует проведение необходимой терапии (вследствие изменения фармакодинамики, возникновения побочных эффектов). Изучение причин и механизмов формирования подтипов КРС, раннее выявление биомаркеров повреждения и факторов риска поможет определить оптимальные методы коррекции КРС с целью улучшения выживаемости и повышения качества жизни пациентов.
Т. Е. Руденко, кандидат медицинских наук
И. М. Кутырина, доктор медицинских наук, профессор
М. Ю. Швецов, кандидат медицинских наук
Е. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор
М. С. Новикова, кандидат медицинских наук
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, НИИ уронефрологии и репродуктивного здоровья человека, Москва
В настоящее время КРС – это патологические взаимообусловленные состояния с вовлечением сердца и почек, развивающиеся вследствие острой или хронической дисфункции одного из органов с последующей острой или хронической дисфункцией другого.
Патогенез КРС зависит от типа синдрома. При КРС 1-го типа ОПП возникает в результате снижения сердечного выброса, что приводит к нарушению перфузии почек. Достаточно часто развивается резистентность к диуретической терапии. Попытки купировать отёчный синдром или ОПП путём увеличения дозы или комбинацией диуретических препаратов может являться дополнительным фактором прогрессирования ОПП.
В основе патогенеза КРС 2-го типа лежит длительная гипоперфузия почек и активация вазоконстрикторов, таких как адреналин, ангиотензин и эндотелин.
При КРС 3-го типа в результате ОПП возникает гипергидротация, которая может приводить к отёку лёгких и гиперкалиемия, способствующая возникновению аритмии и остановки сердца.
Ранняя диагностика КРС позволяет своевременно начать лечение, предупредить развитие осложнений и снизить летальность. В настоящее время большое значение отводится определению биомаркеров заболевания. Биомаркер должен выявляться на ранних стадиях заболевания, указывать на время и тяжесть повреждения, обладать высокой чувствительностью, специфичностью и позволять прогнозировать течение заболевания.
Терапия КРС включает в себя следующие мероприятия: назначение диуретиков, ингибиторов АПФ, нитратов и сердечных гликозидов.
КРС в последние годы встречается достаточно часто. Это связано с прогрессивным увеличением сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета, ожирения и увеличения продолжительности жизни населения. Развитие КРС при ХСН усложняет лечение и значительно ухудшает прогноз течения заболевания. Вероятно, что ухудшение функции почек является ключевым фактором, приводящим к декомпенсации ХСН. На определённом этапе прогрессирования ХСН почки становятся даже более важным органом мишенью, чем сердце. Таким образом, главным направлением лечебной стратегии ХСН и КРС является создание нефропротективной терапии, которая позволит замедлить прогрессирование патологии, увеличить продолжительность и качество жизни пациентов ХСН.
20 июля 2015 г.
Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
ГБУЗ Самарской области «Самарская городская поликлиника №4 Кировского района»;ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
Эпидемиология и патогенез кардиоренального синдрома у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. ( Обзор литературы)
Первышин Н. А., Булгакова С. В., Галкин Р. А., Овчинникова А. А.
Первышин Н. А., Булгакова С. В., Галкин Р. А., Овчинникова А. А. Эпидемиология и патогенез кардиоренального синдрома у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. ( Обзор литературы). Профилактическая медицина.
2023;26
:107‑113. Pervyshin NA, Bulgakova SV, Galkin RA, Ovchinnikova AA. Epidemiology and pathogenesis of cardiorenal syndrome in patients with type 2 diabetes mellitus. ( Literature review). Profilakticheskaya Meditsina. 2023;26
:107‑113. ( In Russ.)
https://doi.org/10.17116/profmed202326081107
Рекомендуем статьи по данной теме:
Реферативный обзор отечественной и зарубежной литературы посвящен актуальной проблеме изучения развития кардиоренального синдрома (КРС) у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа. По данным ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, в 2021 г. терминальная хроническая почечная недостаточность стала причиной летальных исходов у 2,0% пациентов с СД 2-го типа, в то время как атеросклеротические сердечно-сосудистых заболевания (АССЗ) привели к летальному исходу в 52,0% случаев. При этом само заболевание СД 2-го типа является достоверным фактором риска развития АССЗ, прогрессирование которых приводит к повышению вероятности появления хронической сердечной недостаточности (ХСН) в 2 раза у мужчин и в 5 раз у женщин. Тесная патогенетическая взаимосвязь патологических изменений сердечно-сосудистой и почечной систем при СД 2-го типа позволяет рассматривать эти осложнения в рамках концепции кардиоренального континуума. Отдельное внимание в обзоре уделено результатам исследований патогенетических факторов прогрессирования КРС, сопутствующих метаболических и гемодинамических нарушений, окислительного стресса, поражения микроциркуляторного русла. Материалы, приведенные в настоящей работе, позволяют расширить представления врача о развитии КРС у пациентов с СД 2-го типа, создать комплексную картину прогрессирования патологического процесса на ранних и поздних стадиях, достоверно оценить риски и их влияние на прогноз в конкретной клинической ситуации.
Дата принятия в печать:
Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями
использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании
файлов cookie, нажмите здесь.
Баландина А. О.
Филатова Т. А.
Лопина Е. А.
Либис Р. А.
ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России
хроническая сердечная недостаточность
хроническая болезнь почек
скорость клубочковой фильтрации
2. McMurray J. J. V, Adamopoulos S., Anker S. D., Auricchio A., Böhm M., Dickstein K., Falk V., Filippatos G., Fonseca C., Gomez-Sanchez M. A., Jaarsma T., Køber L., Lip G. Y. H, Maggioni A. P., Parkhomenko A., Pieske B. M., Popescu B. A., Rønnevik P. K., Rutten F. H., Schwitter J. E SC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J. 2012. vol. 14. no 33. Р. 1787-1847.
3. Chen J., Normand S. L., Wang Y., Krumholz H. M. National and regional trends in heart failure hospitalization and mortality rates for Medicare beneficiaries, 1998-2008. J AMA. 2011. vol. 306. no 15. Р. 1669-1678. D OI: 10.1001/jama.2011.1474.
4. Моисеев B. C., Мухин Н. А., Смирнов А. В., Кобалава Ж. Д., Бобкова И. Н., Виллевальде С. В., Ефремовцева М. А., Козловская Л. В., Швецов М. Ю., Шестаков М. В. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции // Российский кардиологический журнал. 2014. № 8. С. 7-37.
5. Шутов А. М., Серов В. А. Кардиоренальный и ренокардиальный синдромы // Нефрология. 2009. № 4. С. 59-63.
6. Бугаенко В. В. Коморбидные состояния: ишемическая болезнь сердца и кардиоренальный синдром // Украинский кардиологический журнал. 2012. № 5. С. 111-114.
7. Мареев В. Ю., Фомин И. В., Агеев Ф. Т., Беграмбекова Ю. Л., Васюк Ю. А., Гарганеева А. А., Гендлин Г. Е., Глезер М. Г., Готье С. В., Довженко Т. В., Кобалава Ж. Д., Козиолова Н. А., Коротеев А. В., Мареев Ю. В., Овчинников А. Г., Перепеч Н. Б., Тарловская Е. И., Чесникова А. И., Шевченко А. О., Арутюнов Г. П., Беленков Ю. Н., Галявич А. С., Гиляревский С. Р., Драпкина О. М., Дупляков Д. В., Лопатин Ю. М., Ситникова М. Ю., Скибицкий В. В., Шляхто Е. В. Клинические рекомендации ОССН – РКО – РНМОТ. Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН) и острая декомпенсированная (ОДСН). Диагностика, профилактика и лечение // Кардиология. 2018. № 6. C. 8-158.
8. Моисеев B. C., Мухин Н. А., Смирнов А. В., Кобалава Ж. Д., Бобкова И. Н., Виллевальде С. В., Ефремовцева М. А., Козловская Л. В., Швецов М. Ю., Шестаков М. В. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции // Российский кардиологический журнал. 2014. № 8. C. 7-37.
9. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. М.: Медиа Сфера, 2006. 305 с.
10. Веснина Ж. В., Пекарская М. В., Павлюкова Е. Н., Лишманов Ю. Б. Радионуклидные методы в оценке взаимосвязи нарушений центральной гемодинамики и функциональной активности почек у больных с недостаточностью кровообращения // Сердечная недостаточность. 2007. № 4. C. 170-174.
11. McAlister F. A., Ezekowitz J., Tonelli M., Armstrong P. W. Renal insufficiency and heart failure. Circulation. 2004. vol. 109. P. 1004-1009.
12. Mentz R. J., Kelly J. P., Fiuzat M., O’Connor C. M., Von Lueder T. G., Atar D., Voors A. A., Lam C. S. P., Cowie M. R., Kjeldsen K., Jankowska E. A., Butler J., Zannad F., Pitt B. Noncardiac comorbidities in heart failure with reduced versus preserved ejection fraction. Journal of the American College of Cardiology. 2014. vol. 64. no 21. P. 2281-2293.
13. Добронравов В. А. Ишемия миокарда у больных на программном гемодиализе // Нефрология. 2013. № 17. С. 49-59.
14. Smilde T. D., Hillege H. L., Navis G. Impaired renal function in patients with ischemic and nonischemic chronic heart failure: association with neurohormonal activation and survival. Am. Heart Journal. 2004. vol. 148. P. 165-172.
15. Дадошова Г. М. Гендерные особенности ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности // Теоретическая и клиническая медицина. 2014. № 3 (95). С. 362-366.
Высокий уровень заболеваемости органов сердечно-сосудистой системы с каждым годом привлекает все большее внимание как практикующих врачей, так и научных работников. Насущность обсуждаемой проблемы обусловлена значительным уровнем инвалидизации и смертности данной когорты пациентов.
Хронической сердечной недостаточности (ХСН) принадлежит первостепенное место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Основными этиологическими факторами развития ХСН в Российской Федерации (РФ) являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.
Имеется тесная взаимосвязь между прогрессированием ХСН и ухудшением функционального состояния почек. Именно эта взаимосвязь легла в основу кардиоренального синдрома (КРС).
На сегодняшний день кардиоренальная взаимосвязь является предметом пристального изучения у больных ХСН.
Изучить функциональную активность сердца и почек у мужчин и женщин с ранними стадиями хронической сердечной недостаточности.
Материал и методы исследования
В исследование был включен 71 пациент с ХСН I–II Б стадией и I–III ФК в возрасте от 44 до 79 лет. Субстратом развития ХСН явилось сочетание артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца.
Критериями исключения из исследования были: низкая ФВ ЛЖ (<45%); перенесенный инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия в течение последних 3 месяцев до включения в исследование; наличие гемодинамически значимых клапанных пороков сердца; ХСН III–IV ФК; тяжелая степень печеночной недостаточности, наличие в анамнезе подтвержденных заболеваний почек.
Наличие ХБП подтверждали уровнем СКФ, рассчитанной по формулам CKD-EPI, также определяли уровень мочевины и креатинина в сыворотке крови.
Всем лицам проводилось эхокардиографическое обследование (ЭхоКГ с двумерным и допплеровским режимами на аппарате SonoScape 8000 (Корея)). Из параметров, характеризующих структурно-функциональные особенности миокарда, определяли размеры правого предсердия (ПП), правого желудочка (ПЖ), левого предсердия (ЛП), толщину межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки (ЗС) ЛЖ, конечно-систолический (КСР) и конечно-диастолический (КДР) размер ЛЖ, определяли фракцию выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ).
Результаты исследования и их обсуждение
По гендерному признаку пациенты были разделены на 2 группы.
В первую группу вошли 33 мужчины (46%), вторая группа состояла из 38 женщин (54%). Антропометрическая характеристика пациентов представлена в таблице 1.
Примечание: *р – значение достоверности различий между визитами, определенное согласно t-критерию Стьюдента (* – р<0,05)
Согласно данным, приведенным в таблице 1, пациенты статистически значимо отличались друг от друга по возрасту и росту.
Для определения типа ХСН и структурно-функциональных особенностей миокарда всем пациентам выполнялось ЭхоКГ с расчетом стандартных показателей.
Структурно-функциональные показатели миокарда в зависимости от групповой принадлежности
Примечание: *р – значение достоверности различий между визитами, определенное согласно t-критерию Стьюдента и U-критерию Манна–Уитни (* – р<0,05)
Как видно из таблицы 2, ФВ ЛЖ у пациентов обоих полов выше 50%, что свидетельствует о том, что наблюдаемые пациенты страдали ХСН – СФВ ЛЖ. Стоит отметить, что размер ЛП значительно увеличен как у мужчин, так и у женщин, показатель, отражающий способность ЛЖ к расслаблению (КДР), превышает верхнюю границу нормы в группе мужчин, ТМЖП увеличена у пациентов обеих групп, но ее увеличение более значимо у женщин. Помимо этого, на основании результатов ЭхоКГ можно диагностировать, что все пациенты страдали умеренной легочной гипертензией.
При проведении многофакторного дисперсионного анализа пациенты статистически значимо отличались между собой по размеру ЛП, уровню КСР и КДР, а также толщине МЖП.
Изучение функции почек основывалось на определении уровня креатинина в сыворотке крови с дальнейшим расчетом СКФ.
Результаты биохимического исследования сыворотки крови у наблюдаемых пациентов представлены в таблице 3.
Исходя из полученных данных уровень мочевины повышен у пациентов обеих групп. Опираясь на средний уровень СКФ, можно сказать, что и у мужчин, и у женщин выявлено снижение функции почек, однако у женщин обнаружены более выраженные нарушения.
Показатели функциональной активности почек
При проведении однофакторного дисперсионного анализа группы статистически значимо отличаются друг от друга по уровням креатинина в сыворотке крови и СКФ.
В проведенном нами наблюдении мы попытались выявить взаимосвязь между функциями сердца и почек.
Согласно результатам ЭхоКГ у пациентов, вошедших в наше исследование, ФВ ЛЖ превышала порог в 50%, а также были изменены показатели, свидетельствующие о развитии ХСН – СФВ ЛЖ.
В начале исследования у пациентов обеих групп были диагностированы признаки нарушения функции почек в виде снижения уровня СКФ.
Все пациенты, принимавшие участие в нашем наблюдении, страдали ХСН – СФВ ЛЖ, однако в ходе изучения полученных данных было выявлено, что у женщин произошло более значимое снижение функциональной способности почек, чем у мужчин.
У пациентов обеих групп выявлены нарушения структурно-функциональных параметров сердца и снижение функции почек.
В группе женщин диагностированы более значимые изменения показателей миокарда, которые косвенно свидетельствуют о прогрессировании ХСН.
Несмотря на то что функциональная активность почек страдает как в группе мужчин, так и в группе женщин, у женщин произошло более значимое снижение уровня СКФ.
Библиографическая ссылка
Баландина А. О., Филатова Т. А., Лопина Е. А., Либис Р. А. К АРДИОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ У ПАЦИЕНТОВ С РАННИМИ СТАДИЯМИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ // Современные проблемы науки и образования. – 2019. – № 3.
;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=28829 (дата обращения: 13.10.2023).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Определение, классификация
Определение. Кардиоренальный синдром (КРС) – это патофизиологическое расстройство сердца и почек, при котором острая или хроническая дисфункция одного из этих органов ведет к острой или хронической дисфункции другого. Таким образом, КРС включает различные острые и хроническиерасстройства, при которых первично пораженным органом может быть как сердце, так и почка.
Острый кардиоренальный синдром (крс 1-го типа)
При тяжелом ОПП, требующем заместительной почечной терапии, может развиться нестабильность гемодинамических показателей в виде гипотонии, нарушений ритма и проводимости, миокардиальной ишемии, обусловленная быстрым перемещением жидкости и электролитов при диализе.
Хронический ренокардиальный синдром (крс 4-го типа)
Вторичный кардиоренальный синдром характеризуется наличием сочетанной почечной и кардиальной патологии вследствие острых или хронических системных расстройств, при этом нарушение функции одного органа влияет на функциональное состояние другого и наоборот. Примерами таких заболеваний являются сепсис, диабет, амилоидоз, системная красная волчанка, саркоидоз. Данные о распространенности 5-го типа КРС весьма скудны вследствие большого количества острых и хронических предрасполагающих состояний.
Развитие функциональной депрессии миокарда и неадекватный сердечный выброс способствуют дальнейшему ухудшению функционального состояния почек как при 1-м типе КРС, а ОПП влияет на функциональное состояние сердца как при КРС 3-го типа, в результате чего возникает порочный круг,неблагоприятно влияющий на состояние обоих органов.
При лечении этой патологии применяются те же принципы, что и при КРС 1-го и 3-го типов. Предварительные данные по применению интенсивной заместительной почечной терапии среди пациентов с сепсисом показали, что очищение крови может играть большую роль в улучшении функционального состояния миокарда при обеспечении оптимального клиренса, однако в настоящее время не разработаны оптимальные схемы профилактики и лечения ОПП у пациентов в критическомсостоянии.
Диагностика кардиоренальных синдромов
Ранняя диагностика ОПП при КРС 1-го и 3-го типов остается сложной задачей, поскольку повышение сывороточного креатинина, которое в настоящее время является критерием диагноза ОПП, наблюдается на фоне уже развившегося повреждения почек.
По современным представлениям, идеальный биомаркер КРС должен появляться на ранних стадиях заболевания, указывать на время повреждения и тяжесть процесса, обладать прогностической силой, высокой чувствительностью и специфичностью, а также желательна возможность его использования для стратификации риска, классификации КРС и мониторирования эффективности терапии, а возможно, и в качестве терапевтических целей. Кроме того, такой маркер должен быть экономически доступным для применения в клинической практике.
Цистатин С превосходит креатинин в диагностике почечной дисфункции, коррелирует с длительностью и тяжестью ОПП, потребностью в ЗПТ и госпитальной летальностью при операциях на сердце, при этом повышение уровня цистатина С в сыворотке крови является маркером снижения СКФ, а в моче указывает на канальцевую дисфункцию.
Ранними маркерами почечного повреждения при 2-м типе КРС являются появление, а также нарастание МАУ и протеинурии, СРБ, повышенные уровни НУП, ГЛЖ, снижение ФВЛЖ и СКФ – другими словами, появление и персистирование факторов риска развития и прогрессирования хроническойсердечной и почечной дисфункций.
Внимание! Статья адресована врачам-специалистам
Republican Research and Practical Center «Cardiology», Minsk, Belarus
Cardiorenal syndrome: the main problems of diagnosis and treatment
Взаимосвязь почечной и кардиальной патологии ассоциируется с высокой общей и сердечно-сосудистой смертностью. Развитие кардиоренального синдрома (КРС) ухудшает прогноз и качество жизни пациентов. В статье рассматриваются особенности диагностики и лечения КРС. Анализ исследований показал возрастание сложностей в диагностике коронарного заболевания, снижение эффективности медикаментозного и инвазивного лечения. Приведенные в работе данные научных исследований могут позволить практикующим кардиологам эффективнее и безопаснее проводить лечение сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с дисфункцией почек.
кардиоренальный синдром, дисфункция почек, хроническая болезнь почек, сердечно-сосудистые заболевания.
. – 2018. – №3. –
The relationship between renal and cardiac pathology is associated with high overall and cardiovascular mortality. The development of cardiovascular syndrome (CRS) worsens the prognosis and quality of life of patients. The article examines the features of diagnosis and treatment of cattle. The analysis of the studies showed an increase in difficulties in the diagnosis of coronary disease, a decrease in the effectiveness of drug and invasive treatment. The research data provided in this work may allow practicing cardiologists to more effectively and safely treat cardiovascular diseases in patients with renal dysfunction.
cardiorenal syndrome, renal dysfunction, chronic kidney disease, cardiovascular diseases.
Meditsinskie novosti. – 2018. – N3. – P. 60–65
и почечной патологии
Определение и классификация
Диагностика нарушения функции почек
Ранние стадии ХБП протекают скрыто, но могут быть выявлены с помощью простых клинических и лабораторных тестов. В современных рекомендациях определено, что протеинурия и СКФ являются независимыми факторами риска развития ССЗ и диагностическими маркерами нарушения функции почек. Сегодня определение микроальбуминурии и СКФ почек – наиболее доступные методы диагностики дисфункции почек в клинической практике для скрининговых исследований.
Примечание: для женщин результат умножается на 0,85
В норме СКФ у женщин составляет 80–130 мл/мин, у мужчин – 100–150 мл/мин.
В качестве альтернативного маркера для оценки функционального состояния почек и сердечно-сосудистого риска в последние годы рассматривается цистатин С, уровень которого, в отличие от креатинина, не зависит от мышечной массы, что позволяет более точно определять СКФ у людей с нестандартным телосложением, дефицитом или избыточным развитием мышечной массы, детей, пожилых, лиц с СД, ожирением, беременных. Уровень цистатина С в сыворотке крови более динамично меняется по сравнению с креатинином при остром нарушении функции почек, что дает большие преимущества в ранней диагностике ОПП. Однако высокая стоимость данного исследования в настоя-щее время ограничивает его широкое применение.
Разработаны формулы для расчета СКФ на основании цистатина С (мл/мин):
СКФ=(–4,32+80,35) ´ (цистатин С)
– СКФ более 90 – нормальный показатель (
– СКФ равное 60–89 мл/мин/1,73 м2 – легкое снижение клубочковой фильтрации.
– СКФ равное 30–59 мл/мин/1,73 м2 – умеренное снижение клубочковой фильтрации.
– СКФ равное 15–29 мл/мин/1,73 м2 – тяжелое снижение клубочковой фильтрации.
– СКФ менее 15 мл/мин/1,73 м2 – крайне тяжелое снижение клубочковой фильтрации.
На основании СКФ определяется стадия ХБП и выставляется клинический диагноз (таблица).
Основные подходы к лечению КРС
В современных международных рекомендациях сформулированы основные принципы терапевтической стратегии при нарушении функции почек. У пациентов с дисфункцией почек независимо от наличия сахарного диабета необходимо достигать следующих целей лечения: предотвращения сердечно-сосудистых событий (наиболее частого осложнения ХБП) и предотвращения или, по крайней мере, замедления дальнейшего ухудшения функции почек. Крайне важно, что у нефропротективного и кардиопротективного эффектов имеются ряд общих механизмов реализации и целевых показателей: снижение протеинурии, нормализация артериального давления (АД), дислипидемии, анемии, фосфорно-кальциевого обмена, инсулинорезистентности, гиперсимпатикотонии, гиперурикемии.
Таким образом, важнейшим положением, определяющим тактику ведения пациентов с ССЗ и ХБП, является признание ХБП независимым фактором риска развития ССЗ. Больных с ХБП относят к группе высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска, они должны получать лечение по поводу сердечно-сосудистой патологии в полном объеме в соответствии с национальными и международными рекомендациями. В клинической практике у пациентов с сердечно-сосудистой патологией необходимо определять функциональное состояние почек с расчетом СКФ и альбуминурии, что позволит диагностировать дисфункцию почек на ранних стадиях, оптимизировать проводимое лечение и улучшить прогноз.
Л И Т Е Р А Т У Р А
3. Foley R. N., Parfrey P. S., Sarnak M. J. // Am. J. Kidney. Dis. – 1998. – Vol.32. – P.112–119.
4. Prevalence of low glomerular filtration rate in nondiabetic Americans: Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) // J. Am. Soc. Nephrol. – 2002. – Vol.133, N5. – P.1338–1349.
6. Heywood J. T. // Heart Fail Rev. – 2004. – Vol.9. – P.195–201.
10. National Kidney Foundation. // Am. J. Kidney. Dis. – 2002. – Vol.39, N2. – S1–S266.
. – 2011. – №12. –
12. Мухин Н. А., Моисеев В. С. // Вестник РАМН. – 2003. – №11. – С.50–55.
15. Ledoux P. // Avenir. Med. – 1951. – Vol.48, N8. – P.149–153.
16. Palaniappan L., Carnethon M., Formann S. P. // Am. J. Hypertens. – 2003. – Vol.16, N11. – P.952–958.
17. Silverberg D. S. // Nephrol. Dial. Transplant. – 2003. – Vol.18, N2. –
18. Dzau V. // J. Hypertens. – 2005. – Vol.23, Suppl.1. – S9–S17.
19. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. – doi: 10.1093/eurheartj/eht151
21. Забаровская З. В., Черенкевич С. А. // Медицинские новости. – 2012. – №4. – С.67–69.
22. Тонелли М., Риелла М. // Клиническая нефрология. – 2014.–
23. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) // Eur. Heart J. – 2012 – Vol.33. – P.1635–1701.
24. Abd El-Aziz A., Eman Wagdy // JMRI. – 2008. – Vol.29, N2. – P.170–176.
26. Levin A. // Nephrol. Dial. Transplant. – 2007. – Vol.22. – P.309–312.
30. Пристром А. М., Пырочкин А. В., Черноглаз П. Ф. и др. // Медицинские новости. – 2016. – №1. – С.1–4.
Медицинские новости. – 2018. – №3. – С. 60-65.
Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.
Взаимосвязь хронической болезни почек с сердечно-сосудистыми заболеваниями»
Если хотите проходить тесты быстрее и иметь полный доступ ко всем тестам с ответами по своей специальности, то пользуйтесь НМО тренажером: t.me/nmomed_bot
В каком году был опубликован согласительный документ по кардиоренальным взаимоотношениям
1) 2006;2) 2008;3) 2010;+4) 2012.
Дайте определение «концепция ХБП»
1) единый подход к диагностике ХБП;2) замена термина ХПН на ХБП;3) унификация подходов как в профилактике, так и к диагностике (в т.ч. ранней) и лечение нефропатий разной природы;+4) это классификация ХБП на основе расчета СКФ и определения уровня альбуминурии.
К маркерам хронического повреждения почек относят
1) изменение почек по данным инструментальных методов исследования;+2) наличие альбуминурии/протеинурии;+3) признаки дисфункции почечных канальцев;+4) стойкие изменения мочевого осадка.+
1) изменения электролитного состава крови и мочи;+2) патоморфологические изменения, выявленные при биопсии;+3) снижение уровня гемоглобина;+4) стойкое повышение креатинина и снижение СКФ.+
Беременность; 2. дислипопротеинемия; 3. табакокурение; 3. повышенное потребление белка и соли; 5. плохой метаболический контроль СД
1) если правильны ответы 1,2,3;2) если правильны ответы 1,2,3,4,5;+3) если правильны ответы 1,3,5;4) если правильны ответы 1,5.
Пожилой возраст; 2. мужской пол; 3. исходно низкое число нефронов; 4. расовые и этнические особенности
1) если правильны ответы 1,2,3;2) если правильны ответы 1,2,3,4;+3) если правильны ответы 1,3;4) если правильны ответы 2,4.
Какие категории пациентов попадаю в группу риска развития ХБП
1) пациенты регулярно потребляющие НПВП, анальгетики, высокие дозы белка;+2) пациенты с системными заболеваниями;+3) пациенты с эпизодами протенурии/гематурии ранее;+4) пациенты, имеющие случаи тХПН в наследственности.+
Какие категории пациентов попадают в группу риска развития ХБП
1) ССЗ (например, ИБС, ХСН);+2) артериальная гипертензия;+3) сахарный диабет.+
Какие методы обследования обязательно выполняются при скрининге
1) антропометрия пациента;+2) биопсия почек;3) измерение АД;+4) общий анализ мочи.+
Какие показатели лежат в основе определения стадии ХБП
1) лейкоцитурия, протеинурия, креатинин крови;2) мочевина, калий, уровень креатинина крови;3) размер почечной паренхимы по данным УЗИ, креатинин крови;4) суточная альбуминурия, уровень креатинина крови.+
Какое место в эпидемиологии неинфекционных заболеваний занимает ХБП
1) 1-е место;2) 3- е место;3) 5-е место;+4) делит 4-е место наряду с ССЗ.
Какой стадии ХБП соответствует альбуминурия равная 200 мг/сут
1) А1;2) А2;+3) А3;4) С1А2.
Какой стадии ХБП соответствует скорость клубочковой фильтрации равная 10 мл/мин/1,73м2
1) С3а;2) С3б;3) С4;4) С5.+
Какой стадии ХБП соответствует скорость клубочковой фильтрации равная 28 мл/мин/1,73м 2 и альбуминурия равная 18 мг/сут
1) С1А2;2) С3бА2;3) С4А1;+4) С4А2.
Какой стадии ХБП соответствует скорость клубочковой фильтрации равная 36 мл/мин/1,73м2
1) С2;2) С3а;3) С3б;+4) С4.
Кардиоренальный синдром это
1) патофизиологическое расстройство сердца и почек, при котором острая или хроническая дисфункция одного из этих органов ведете к дисфункции другого;+2) поражение почек в следствии гипертонической болезни;3) развитие ССЗ при поражении почек;4) снижение систолической функции ЛЖ при формировании гипертонического нефроангиосклероза.
Под хронической болезнью почек понимают
1) поражение почек диагностируемое по УЗИ и общему анализу мочи;2) поражение почек любой этиологии длительностью более трех месяцев, которое проявляется нарушением их функции и/или структуры;+3) поражение почек любой этиологии длительностью более трех месяцев, которое проявляется нарушением функции;4) поражение почек любой этиологии, сопровождающееся снижением СКФ.
Сколько типов кардиоренального синдрома выделяют
1) 2;2) 3;3) 4;4) 5.+
16% пациентов без ССЗ; 2. 26% пациентов с ССЗ; 3. 36% лиц старше 60 лет; 4. 17% лиц в общей популяции; 5. 60 % лиц старше 75 лет
1) если правильны ответы 1,2;2) если правильны ответы 1,2,3;+3) если правильны ответы 1,2,3,4,5;4) если правильный ответ 5.
Укажите в каком % стран используются международные клинические рекомендации по диагностики и ведению пациентов с ХБП
1) 27%;2) 36%;3) 52%;+4) 64%.
Укажите в каком % стран разработаны национальные рекомендации по диагностике и ведению пациентов с ХБП
1) 27%;+2) 36%;3) 52%;4) 64%.
Укажите в каком % стран реализуется программа для выявления пациентов с ХБП
1) 24%;+2) 36%;3) 64%;4) 8%.
Факторы, связанные с повышенной проницаемостью почечных мембран; 2. активация РААС; 3. почечная артериальная гипертензия; 4. накопление токсических метаболитов и уремических токсинов
1) 1,2;2) 1,2,3;3) 1,2,3,4;+4) 3.
Врожденные/наследственные нефропатии; 2. вирусные и бактериальные заболевания; 3. обструктивные заболевания мочевых путей; 4. нефропатия беременных; 5. перенесенные операции на почках
1) 1,2;2) 1,2,3;3) 1,2,3,4,5;+4) 5.
Гломерулонефрит; 2. пиелонефрит; 3. аутоиммунные заболевания; 4. злокачественные опухоли почек и МВС; 5. перенесенная ОПН в анамнезе
1) анемия;+2) высокие уровни системного давления, протеинурии;+3) нарушение Ca-P обмена;+4) ожирение/метаболический синдром.+
Укажите не модифицированные факторы риска развития ХБП
1) аплазия/гипоплазия почек;+2) нарушение внутриутробного развития;+3) принадлежность к этническим меньшинствам.+
1) возраст старше 50 лет;+2) мужской пол;+3) низкий социальный и образовательный уровень.+
Потеря ВВП вследствие преждевременной смертности/утраты трудоспособности; 2. выплата пенсий по инвалидности; 3. затраты на лечение ХБП III-IV стадии, согласно протоколам; 4. затраты на подготовку к проведению ЗПТ; 5. затраты на проведение ЗПТ
1) если правильны ответы 1,2;+2) если правильны ответы 1,2,3,4;3) если правильны ответы 1,2,3,4,5;4) если правильный ответ 5.
Гипергидратация; 2. анемия; 3. нарушение фосфорно-кальциевого обмена; 4. системное воспаление; 5. гиперкоагуляция
1) более динамично меняется на ранних стадиях ОПП;+2) зависит от возраста пациента;3) зависит от диеты пациента;4) не зависит от мышечной массы.+
Затраты на коррекцию осложнений ХБП; 2. затраты на подготовку к ЗПТ; 3. затраты на проведение ЗПТ; 4. затраты на коррекцию осложнений ЗПТ; 5. выплата пенсий по инвалидности
1) если правильны ответы 1,2,3,4;+2) если правильны ответы 1,2,3,4,5;3) если правильны ответы 1,3,4,5;4) если правильный ответ 5.
Укажите ситуации при которых использованием рСКФ не приемлемо
1) беременность;+2) быстрое снижение функции почек;+3) выраженное истощение или ожирение;+4) при решении вопроса о начале ЗПТ.+
Табакокурение/алкоголь/наркотики; 2. злоупотребление белковой пищей; 3. злоупотребление обезболивающими препаратами, пищевыми добавками; 4. профессиональный контакт с токсинами; 5. гиподинамия
1) 1,2;2) 1,2,3;3) 1,2,3,4,5;+4) 1,4,5.
Укажите факторы риска развития ХБП
1) болезни почек и мочевыводящей системы;+2) метаболический синдром;+3) образ жизни и вредные привычки.+
Укажите формула расчета СКФ, применяемую в классификации
1) CKD-EPI;+2) MDRD;3) Кокрофта-Гаулта;4) по цистатину С.
1) если правильны ответы 1,2;2) если правильны ответы 1,2,3,4;3) если правильны ответы 1,2,3,4,5;+4) если правильный ответ 5.
Структурные и морфологические изменения почки; 2. изменение осадка мочи; 3. трансплантация почки в анамнезе; 4. электролитные нарушения; 5. альбуминурия/протеинурия
1) если правильны ответы 1,2,3;2) если правильны ответы 1,2,3,4,5;+3) если правильны ответы 1,3,4,5;4) если правильны ответы 2,5.
Имеет широкое распространение; 2. кандидат на 5-е место болезней-«убийц»; 3. Х БП — летальное заболевание; 4. Х БП можно лечить
1) если правильны 1,3,4;2) если правильны ответы 1,2,3,4;+3) если правильны ответы 1,3;4) если правильный ответ 4.
Что дает специалисту деление ХБП на стадии, согласно классификации
1) возможность количественно оценить риск СС катастроф;+2) возможность количественно оценить риск прогрессии ХБП;+3) добавлен новый фактор повреждения почек — альбуминурия.+
Специальности для предварительного и итогового тестирования
Кардиология, Лечебное дело, Нефрология, Общая врачебная практика (семейная медицина), Терапия.
Вносите свой посильный вклад в общее дело пожертвованиями и финансовой помощью. Чем больше у нас будет ресурсов, тем больше мы сделаем вместе для медицинских работников (Ваших коллег).
Не следует забывать и о возможных ятрогенных причинах развития КРС. Неконтролируемое увеличение диуреза на фоне диуретической терапии может привести к гиповолемии и уменьшению преднагрузки, а применение вазодилататоров вызывает гипотонию. Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты, циклоспорин, иАПФ и АРА II также могу вызывать снижение перфузии почек.
Заключение
Сочетанное поражение сердца и почек встречается в последние годы все чаще, что объясняется прогрессивно увеличивающейся распространенностью в мире сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета, ожирения, увеличением продолжительности жизни больных при этих заболеваниях и все более частым применением интервенционных методов обследования и лечения, прежде всего в кардиологии. Поскольку пациенты, имеющие нарушение функции почек, часто исключаются из крупных исследований, посвященных сердечно-сосудистым заболеваниям, наши знания о клинике, патофизиологии и особенностях лечения кардиоренальных синдромов недостаточны.
До недавнего времени отсутствовали общепринятые критерии и рекомендации по лечению кардиоренального синдрома, отсутствовало даже его определение; каждый, кто пользовался этим терминов, имел собственное понимание этой патологии.
Предложенная C. Ronco et al. концепция КРС синдромов безусловно несколько прояснила ситуацию, однако это только первые шаги по пути изучения этой сложной и достаточно часто встречающейся патологии. Классификация КРС имеет свои ограничения и недостатки: часто, особенно при хронических синдромах, трудно, а иногда и невозможно выяснить хронологический порядок вовлечения органов в порочный круг кардиоренальных взаимодействий. Даже в рамках одногоклинического случая в различные временные периоды заболевания возможна взаимная транформация синдромов (например, между 1-м и 2-м типами КРС), затруднение вызывает дифференциальный диагноз 1-го (острый кардиоренальный синдром) и 3-го (острый ренокардиальный синдром) типов приОПП, ассоциированном прежде всего с кардиохирургическими вмешательствами. Неоднозначно может быть оценено и место АГ в системе кардиоренальных отношений, развивающаяся дисфункция сердца и почек, в зависимости от ситуации может быть отнесена к пятому (при эссенциальной АГ), четвертому(олигонефрония) или второму (клапанные пороки сердца) типам КРС. Один из основных нерешенных вопросов является диагностика КРС на доклинической стадии, которая позволила бы предотвратить, уменьшить степень органного повреждения или по крайней мере замедлить прогрессированиекардиально-почечной дисфункции и состояний с высоким риском ее развития.
Кардиоренальные синдромы – это проблема не только кардиологов и нефрологов, для ее решения необходимо объединение усилий специалистов различного профиля, а также проведение масштабных, хорошо спланированных исследований, которые позволят понять патофизиологические механизмы, оценить чувствительность и специфичность методов ранней диагностики и разработать принципы эффективной профилактики и терапии этих тяжелых состояний.
