Протестируйте nmo с помощью соответствующих ответов

Протестируйте nmo с помощью соответствующих ответов
Каковы основные причины возникновения ОСН?
На чем основана классификация ОСН?
Каков алгоритм терапии на догоспитальном этапе?

Протестируйте nmo с помощью соответствующих ответов

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Основные причины возникновения и патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

  • при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;
  • при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
  • при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
  • при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

  • С застойным типом гемодинамики:
    • правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
    • левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).
  • С гипокинетическим1 типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
    • аритмический шок;
    • рефлекторный шок;
    • истинный шок.

Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, в таблице приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании.

Возможные осложнения

Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность — вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, — при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, в этом случае необходима дифференциальная диагностика, поскольку данное состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.

Диагностические критерии

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

  • При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:
    набухание шейных вен и печени; симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе); интенсивные боли в правом подреберье; ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
  • набухание шейных вен и печени;
  • симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
  • интенсивные боли в правом подреберье;
  • ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
  • Острая застойная левожелудочковая недостаточность выявляется на основании следующих признаков:
    одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья; приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа; положение ортопноэ; наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
  • одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;
  • приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;
  • положение ортопноэ;
  • наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
  • Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:
    падения систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией); уменьшения пульсового давления — менее 25-20 мм рт. ст.; признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.
  • падения систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией);
  • уменьшения пульсового давления — менее 25-20 мм рт. ст.;
  • признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.

Рисунок 1. Алгоритм действий купирования отека легких на догоспитальном этапе

Рисунок 2. Алгоритм действий купирования кардиогенного шока на догоспитальном этапе

Лечение острой сердечной недостаточности

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма.

Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

  • Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
  • Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
  • Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
  • Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
  • Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
  • При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства — внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.
  • Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств — пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л/мин.
  • Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
  • При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия — 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 — 1000 МЕ/ч.
  • При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
  • Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию.
  • Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
  • При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение.
  • Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену:
    допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин — положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена; при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза — 16 мкг/мин). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.
  • допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин — положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена;
  • при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза — 16 мкг/мин). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.
  • При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров — нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин).
  • При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке, показано назначение гепарина — 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 — 1 тыс. МЕ/ч.
  • При отсутствии эффекта от адекватно проводимой терапии показано применение внутриаортальной баллонной контрпульсации, цель которой — добиться временной стабилизации гемодинамики до того, как появится возможность более радикального вмешательства (внутрикоронарной баллонной ангиопластики и др.)

Показания к госпитализации

После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение.

Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. Городецкий, кандидат медицинских наук
О. Талибов, кандидат медицинских наук

1 Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемическом типе гемодинамики: на фоне предшествовавшей инфаркту активной диуретической терапии, профузных поносов и др.

Расстройства вегетативной нервной системыРЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013Разделы медицины:
Неврология

Общая информация

протоколом заседания Экспертной комиссиипо вопросам развития здравоохранения МЗ РК№23 от «12» декабря 2013 годаРасстройства вегетативной нервной системы очень широкое и разнообразное клиническое понятие, объединяющее, с одной стороны, яркие вегетативные кризы, длительные субфебрилитеты, нейрогенные обмороки, с другой стороны сосудисто-трофические локальные синдромы, ортостатическую гипотензию, ангидроз, нейрогенный мочевой пузырь (Вейн A. , «Вегетативные расстройства», 2001 г. )Название протокола: Расстройства вегетативной нервной системыG90. 0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатияG90. 1 Семейная дизавтономияG90. 2 Синдром ГорнераG90. 3 Полисистемная дегенерацияАД – Артериальное давлениеЖКТ – желудочно-кишечный трактЛФК – лечебная физкультураОАК – общий анализ кровиПНС – перифирическая нервная системаРЭГ – реоэнцефалографияСВД – синдром вегетативной дистонииСОЭ – скорость оседания эритроцитовССС – сердечно-сосудистая системаЦНС – центральная нервная системаЭКГ – электрокардиографияЭЭГ – эхоэнцефалографияДата разработки протокола: 2013 годКатегория пациентов: взрослые с расстройством вегетативной нервной системыПользователи протокола: врач общей практики, врач-невропатолог, врач-терапевт

Облачная МИС «МедЭлемент»

Протестируйте nmo с помощью соответствующих ответов

Протестируйте nmo с помощью соответствующих ответов

Надсегментарные (церебральные),3. Сочетанные надсегментарные и сегментарные;1. Психовегетативный синдром. Синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. Синдром вегетативно-сосудисто-трофический;По клиническому течению (типы):Вегетативные нарушения могут быть генерализованными или локальными. (Вейн A. «Вегетативные расстройства», 1998 г

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятийПеречень основных диагностических мероприятий:Перечень дополнительных диагностических мероприятий:- консультация кардиологаСиндром вегетативной дистонии (СВД) включает проявление всех форм нарушения вегетативной регуляции. Вегетативную дистонию называют синдромом потому, что, как правило, вегетативные расстройства — это вторичные проявления самых различных форм патологии. Можно выделить три формы СВД:- психовегетативный синдром;- синдром периферической вегетативной недостаточности;- ангиотрофоалгический синдром. Психовегетативный синдром. Проявляется перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями (панические атаки, некоторые формы обмороков), обусловленными дисфункцией надсегментарного отдела вегетативной нервной системы. В этиологии этого синдрома основная роль отводится психогенным факторам. Синдром периферической вегетативной недостаточности. Обусловлен органическим поражением сегментарных вегетативных аппаратов, т. специфических симпатических и парасимпатических ядер, узлов, периферических преганглионарных и постганглионарных вегетативных волокон. Характерными клиническими проявлениями являются ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое и ригидный пульс, гипогидроз, атония мочевого пузыря и недержание мочи, запоры, диарея, импотенция. Синдром встречается главным образом при заболеваниях, поражающих ПНС (сахарный диабет, алкоголизм, амилоидоз и др. ), но также и при заболеваниях ЦНС (мультисистемные атрофии). Ангиотрофалгический синдром. Клиническая картина синдрома складывается из характерных сочетаний вазомоторных, трофических и болевых проявлений (акроэритрозы, эритромелалгия, синдром Рейно, комплексный регионарный болевой синдром). В основе синдрома лежит поражение смешанных нервов, сплетений и корешков, иннервирующих руки и ноги. Но он может быть частью и психо-вегетативного синдрома (болезнь Рейно). Анализируя СВД, необходимо учитывать ряд факторов:1) характер вегетативных нарушений;2) перманентность и пароксизмальность;3) поли или моносистемный характер расстройств;4) генерализованные системные и локальные нарушения. Ряд факторов, вызывают вегетативные нарушения, к ним относятся:- Конституциональные особенности. СВД конституциональной природы обычно проявляется с раннего детства и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрой сменой окраски кожи, потливостью, колебанием частоты сердечных сокращений и артериального давления, болью и дискинезией в желудочно-кишечном тракте, склонностью к субфебрилитету, тошнотой, плохой переносимостью физического и умственного напряжения, метеотропностью. Нередко эти расстройства носят наследственный характер. С возрастом указанные лица при правильном закаливающем воспитании достигают известной компенсации, хотя всю жизнь остаются вегетативно стигматизированными. Существуют и очень тяжелые конституциональные вегетативные нарушения. Речь идет о семейной дизавтономии, синдроме Райли-Дея, при котором возникают грубейшие нарушения во внутренней среде организма, несовместимые с жизнью, а в патологический процесс существенно вовлечена периферическая вегетативная система. — Психофизиологическое состояние. СВД психофизиологической природы. Возникает у здоровых людей на фоне острого или хронического стресса. Эмоционально-вегетативно-эндокринные реакции на острый стресс являются нормальным физиологическим ответом организма и не могут считаться патологическими. Однако избыточная неадекватная выраженность реакций, длительность и частота их, нарушение адаптационных возможностей человека являются уже патологическими, основу клинических проявлений которых составляет психовегетативный синдром. Массовое проявление СВД психофизиологической природы наблюдается при стрессовых экстремальных ситуациях. — Гормональная перестройка организма. Возникает в периоды пубертата и климакса. В пубертатном возрасте имеются две предпосылки к появлению вегетативных синдромов: возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимодействий, требующих формирования иных интегративных паттернов, и быстрая часто акселерированная прибавка роста; при этом создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения. Типичными проявлениями являются вегетативные нарушения на фоне мягких или выраженных эндокринных расстройств, колебания артериального давления, ортостатические синдромы с предобморочными и обморочными состояниями, эмоциональная неустойчивость, нарушение терморегуляции. Вегетативные расстройства обостряются и в период климакса, что связано с физиологическими эндокринными и эмоциональными сопровождениями этого состояния. Вегетативные расстройства носят как перманентный, так и пароксизмальный характер, а среди последних, помимо характерных приливов, чувства жара, обильной потливости, могут возникать вегетативно-сосудистые кризы. Следует подчеркнуть, что и климакс, и пубертат характеризуются существенной психологической перестройкой. Учитывая и этот факт, можно считать, что в основе этих вегетативных нарушений лежат и эндокринные, и психологические факторы. Клинические проявления: исходное преобладание тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Частые жалобы на головную боль и головокружения с различными вегетативными и психогенными нарушениями. При ваготонии склонность к покраснению кожных покровов, кисти рук цианотичны, влажные и холодные на ощупь, мраморность кожных покровов, общий гипергидроз, склонность к угревой сыпи в пубертате, нередки проявления нейродермита, различные аллергические реакции по типу крапивницы, отека Квинке. У этой категории детей могут быть склонность к задержке жидкости, преходящие отеки на лице. Дети склонны к полноте, гипотермии, гипотонии АД. При доминировании симпатического отдела вегетативной нервной системы кожные покровы у детей бледные, сухие, сосудистый рисунок не выражен. Кожа на кистях рук сухая, холодная, иногда проявляются экзематозные проявления, зуд. Дети с симпатикотонией чаше худые, хотя имеют повышенный аппетит. Склонность к гипертермии, к повышению АД. При пароксизмальном течении возможны приступы одышки по ночам — псевдоастма. чувство нехватки воздуха при волнении, сочетаются с кардиалгиями. ощущением сердцебиения у детей с симпатикотонией. У детей с ваготонией часты жалобы на тошноту, боль в животе рвоту, изжогу, запоры. Для детей с вегетативными нарушениями характерны разнообразные, полиморфные жалобы психогенного характера — раздражительность, повышенная утомляемость, вспыльчивость, плаксивость, тревожность, снижение работоспособности, истощение внимания, непереносимость шума, снижение памяти, расстройство сна. Колебания настроения в течении дня. При ваготонии ведущими признаками являются вялость, апатия, пониженное настроение в течение дня, повышенная сонливость днем. В анамнезе чрезмерное или длительное переутомление, отрицательные эмоциональные переживания, постоянные огорчения, стрессы. Со стороны нервной системы очаговая симптоматика отсутствует. Со стороны ССС может быть негрубый систолический шум на верхушке сердца. Со стороны ЖК’Г — боли в эпигастральной области. При симпатикотонии ОАК, склонность к повышению СОЭ, увеличению лейкоцитов и эритроцитов, свертываемость ускорена, склонность к ацидозу, гиперкальцемии, повышению креатинина и снижению ацетилхолина и холестерина. При ваготонии — ОАК — склонность к уменьшению лейкоцитов и эритроцитов, повышению холестерина и ацетилхолина, к снижению кальция и креатинина, свертываемость замедлена. — на ЭЭГ диффузные изменения, признаки дисфункции активирующих неспецифических структур мозга,
— на РЭГ признаки вазоспазма при симпатикотонии и нарушение венозного оттока при ваготонии,
— на ЭКГ — тахикардия, аритмия, брадикардия, пролапс митрального клапана, нарушение процессов реполяризации, синдром преждевременного возбуждения желудочков, атриовентрикулярная блокада. Показания для консультации специалистов:- кардиолог,
— невропатолог,
— психиатр — при психовегетативных нарушениях,
— консультация гастроэнтеролога при нарушениях со стороны ЖКТ.

Дифференциальный диагноз

Цели лечения: стабилизация состояния пациента — купирование клинических проявлений. — Строгий режим труда и отдыха, освобождение от дополнительных нагрузок. — По возможности устранить причину неприятных эмоциональных переживаний. — Общеукрепляющее лечение, регулярное питание, строгий режим сна, пребывание в течение 1-2 часов на свежем воздухе. — Выключение из среды, спровоцировавшей заболевание. — Индивидуальная или групповая психотерапия. — Иглорефлексотерапия, ЛФКУчитывая, что вегетативные нарушения возникают вследствие дисфункции вегетативных ядер в подкорковых образованиях головного мозга, в первую очередь назначаются препараты, улучшающие обменные процессы и кровообращение в этих структурах:- Вазоактивные препараты,- Вегетотропные препараты,- Седативные препаратыДругие виды лечения — нетХирургическое вмешательство — не показано- Факторами первичной профилактики являются: витаминотерапия при соматических заболеваниях, при стрессовых ситуациях седативна терапия, при органических заболеваниях применение ноотропных и сосудистых препаратов. — Факторами риска является: конституциональная предрасположенность, период пубертата, нарушение адаптационных возможностей на фоне острого и хронического стресса, хронические органические соматические заболевания, в особенности с алгическим компонентом, метаболические болезни, органические заболевания нервной системы (ЧМТ. ПЭП в анамнезе), авитаминоз, интоксикация. — Модификация поведенческих факторов риска (прекращение курения, злоупотребления алкоголем, интенсификация физической активности, нормализация массы тела, ограничение потребления поваренной соли). лечение сахарного диабета (достижение и поддержание нормогликемии);- Профилактические курсы медикаментозной витаминотерапии, режим сна и отдыха. — Седативные травы при провокационных ситуациях без клинических проявлений. — Избегать повторных стрессовых ситуаций, перенапряжения, переутомления. Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:- улучшение настроения,- купирование головных болей и пароксизмальных проявлений,- нормализация сна,- повышение работоспособности,- улучшение качества жизни.

Госпитализация

Госпитализация не показана.

  • Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Вейн A.M. //Вегетативные расстройства. 1908.:
    2. Левин О.С., Штульман Д.Р. Неврология. Справочник практического врача. 7 издание.//Медицина. «МЕДпресс-информ», 2011.
    3. Болезни нервной системы. Руководство для врачей 2 тома//Под редакцией Яхно Н.Н., Издание 4 переработанное и дополненное. Москва, «Медицина», 2005.
    4. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И.//Клиническая неврология в трех томах. Москва, «Медицина», 2002.
  • 1. Вейн A.M. //Вегетативные расстройства. 1908.:
    2. Левин О.С., Штульман Д.Р. Неврология. Справочник практического врача. 7 издание.//Медицина. «МЕДпресс-информ», 2011.
    3. Болезни нервной системы. Руководство для врачей 2 тома//Под редакцией Яхно Н.Н., Издание 4 переработанное и дополненное. Москва, «Медицина», 2005.
    4. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И.//Клиническая неврология в трех томах. Москва, «Медицина», 2002.

Список разработчиков протоколаНургужаев Е. – д. , заведующий кафедрой нервных болезней КазНМУ. Раимкулов Б. — д. , профессор кафедры нервных болезней КазНМУ. Разработчики протокола не имеют финансовой или другой заинтересованности, которая могла бы повлиять на вынесение заключения, а также не имеет отношение к продаже, производству или распространению препаратов, оборудования и т. , указанных в протоколе. Туруспекова С. — д. , доцент кафедры повышения квалификации КазНМУУсловия пересмотра протокола: по истечению 5 лет с момента публикации

Прикреплённые файлы

Мобильное приложение «MedElement»

Протестируйте nmo с помощью соответствующих ответов

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Протестируйте nmo с помощью соответствующих ответов

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
    Обязательно
    обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
    назначить
    нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
    «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
    Информация, размещенная на данном
    сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
    в
    результате использования данного сайта.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе

Артериальная гипертензия даже сейчас, когда в современную медицину внедряются новейшие технологии, является одной из самых распространенных. Согласно статистике, одна треть всего взрослого населения страдает от этого недуга. Эта болезнь требует особого отношения и постоянного контроля. В противном случае есть опасность развития осложнений, одним из которых является гипертонический криз (ГК).

Почему нужна помощь медиков?

Неотложная помощь при гипертоническом кризе должна быть обеспечена как можно скорее, т. велика вероятность развития серьезных осложнений, таких, как инфаркт миокарда или инсульт и других поражений внутренних органов. Оказать доврачебную помощь в таких ситуациях могут сами пациенты или их родные. Больные с гипертонией должны знать о своем недуге как можно больше. Для начала, больной и его близкие должны понимать, какие симптомы характерны для ГК.

Гипертонический криз. Неотложная помощь. Симптомы. Лечение

Гипертонический криз — это резкий подъем кровяного давления. Оно может подняться до очень высоких величин, например, до 240/120 мм рт. и даже еще выше. При этом больной испытывает внезапное ухудшение самочувствия. Появляется:

  • Головная боль.
  • Шум в ушах.
  • Тошнота и рвота.
  • Гиперемия (покраснение) лица.
  • Тремор конечностей.
  • Сухость во рту.
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия).
  • Зрительные нарушения (мелькание мушек или пелена перед глазами).

При возникновении подобных симптомов нужна неотложная помощь при гипертоническом кризе.

Часто гипертонический криз развивается у пациентов, страдающих от болезней, которые сопровождаются повышением артериального давления (АД). Но могут встречаться и без предварительного его стойкого повышения.

Способствовать развитию ГК могут следующие заболевания или состояния:

  • гипертоническая болезнь;
  • климактерический период у женщин;
  • атеросклеротическое поражение аорты;
  • болезни почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефроптоз);
  • системные заболевания, например, красная волчанка и др.;
  • нефропатия в период беременности;
  • феохромоцитома;
  • болезнь Иценко-Кушинга.

При подобных состояниях спровоцировать развитие криза могут любые сильные эмоции или переживания, физическое перенапряжение или метеорологические факторы, употрeбление алкоголя или избыточное потрeбление соленых продуктов.

Несмотря на такое разнообразие причин, общим в данной ситуации является наличие нарушения регуляции сосудистого тонуса и артериальная гипертензия.

Гипертонический криз. Клиника. Неотложная помощь

Клиническая картина при гипертоническом кризе может несколько отличаться в зависимости от его формы. Существует три основных формы:

  • Нейровегетативная.
  • Водно-солевая, или отечная.
  • Судорожная.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе любой из этих форм должна быть оказана срочно.

Нейровегетативная форма

Эту форму ГК чаще всего провоцирует внезапное эмоциональное перевозбуждение при котором происходит резкий выброс адреналина. У больных хорошо выражено беспокойство, возбуждение. Наблюдается гиперемия (покраснение) лица и шеи, тремор (дрожание) рук, сухость во рту. Присоединяются церебральные симптомы, такие, как сильная головная боль, шум в ушах, головокружение. Может быть ухудшение зрения и мушки перед глазами или пелена. Выявляется сильная тахикардия. После снятия приступа у больного отмечается повышенное мочеиспускание с отделением большого количества прозрачной светлой мочи. Длительность такой формы ГК может составлять от одного часа до пяти. Как правило, такая форма ГК опасности для жизни не несет.

Водно-солевая форма

Эта форма ГК чаще всего встречается у женщин, которые имеют лишний вес. Причиной развития приступа служит нарушение со стороны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая отвечает за почечный кровоток, объем циркулируемой крови и водно-солевое равновесие. Больные с отечной формой ГК апатичны, заторможены, плохо ориентируются в прострaнcтве и времени, кожа бледная, наблюдается отечность лица и пальцев рук. Перед наступлением приступа могут быть перебои сердечного ритма, слабость в мышцах и уменьшение диуреза. Гипертонический криз такой формы может продолжаться от нескольких часов до суток. Если своевременно оказана неотложная помощь при гипертоническом кризе, то он имеет благоприятное течение.

Судорожная форма

Это наиболее опасная форма ГК, ее еще называют острой артериальной энцефалопатией. Она опасна своими осложнениями: отеком мозга, развитием внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния, парезов. У таких пациентов бывают тонические или клонические судороги, после чего следует потеря сознания. Такое состояние может продолжаться до трех суток. Если не будет вовремя оказана неотложная помощь при гипертоническом кризе этой формы, больной может погибнуть. После снятия приступа у больных часто наблюдается амнезия.

Неотложная помощь. Алгоритм действий

Итак, мы выяснили, что серьезным осложнением артериальной гипертензии и других патологических состояний является гипертонический криз. Неотложная помощь — алгоритм действий, которые необходимо четко выполнить, — должна быть оказана быстро. В первую очередь, родные или близкие должны вызвать неотложную помощь. Последовательность дальнейших действий такова:

  • По возможности нужно успокоить человека, особенно если он сильно возбужден. Эмоциональное напряжение только способствует увеличению АД.
  • Предложить больному переместиться в постель. Положение тела – полусидячее.
  • Открыть окно. Должен быть обеспечен достаточный приток свежего воздуха. Расстегнуть ворот одежды. Дыхание больного должно быть ровным. Необходимо напомнить ему дышать глубоко и ровно.
  • Дать гипотензивное средство, которое он постоянно принимает.
  • Под язык пациента положить одно из средств экстренной помощи для снижения АД: «Копотен», «Каптоприл», «Коринфар», «Нифедипин», «Кордафлекс». В случае если бригада медиков еще не приехала через полчаса, а больному не стало лучше, можно повторить прием лекарственного средства. В общей сложности такие средства экстренного снижения АД можно давать не более двух раз.
  • Можно предложить больному настойку валерианы, пустырника или «Корвалол».
  • Если его беспокоит боль за гpyдиной, дать таблетку «Нитроглицерина» под язык.
  • Если человек испытывает озноб, обложите его теплыми грелками или пластиковыми бутылками с теплой водой и укройте пледом.

Далее будут действовать медики. Иногда при диагнозе «гипертонический криз» неотложная помощь — алгоритм предпринятых действий родными и медицинскими работниками, приехавшими на вызов, — оказывается достаточной, и госпитализации не требуется.

Больной один дома. Что делать?

Если больной находится дома один, он в первую очередь должен принять гипотензивное средство, а затем открыть дверь. Это делается для того, чтобы приехавшая на вызов бригада смогла попасть в дом, если пациенту станет хуже, и уже затем оказать ему помощь. После того как замок входной двери открыт, больному необходимо самостоятельно набрать номер «03» и вызвать медиков.

Медицинская помощь

Если у пациента случился гипертонический криз, неотложная помощь медсестры заключается во внутривенном введении «Дибазола» и мочегонных препаратов. При неосложненном ГК этого иногда бывает достаточно.

В случае тахикардии положительную динамику дают средства бета-блокаторы, это препараты «Обзидан», «Индерал», «Рауседил». Эти препараты можно вводить как внутривенно, так и внутримышечно.

Кроме этого, под язык пациенту нужно положить гипотензивное средство «Коринфар» или «Нифедипин».

В случае если гипертонический криз осложненный, неотложная помощь оказывается врачами реанимационного отделения. Иногда ГК осложняется признаками острой левожелудочковой недостаточности. Хороший эффект при этом оказывают ганглиоблокторы в сочетании с мочегонными средствами.

При развитии острой коронарной недостаточности больного также помещают в реанимационное отделение и вводят препараты «Сустак», «Нитросорбит», «Нитронг» и aнaльгетики. Если боль не снимается, то могут быть назначены наркотические средства.

Самыми грозными осложнениями ГК являются развитие инфаркта миокарда, стенокардии, инсульта. В этих случаях больной проходит лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Препараты при ГК

При диагнозе гипертонический криз, неотложная помощь (стандарт), как правило, оказывается с помощью определенных групп медикаментов. Цель лечения – снизить АД до привычных для пациента цифр. Следует учитывать, что это снижение должно происходить медленно, т. при быстром его падении можно у больного спровоцировать коллапс.

  • Бета-блокаторы расширяют просвет артериальных сосудов и снимают тахикардию. Препараты: «Анаприлин», «Индерал», «Метопролол», «Обзидан», «Лабетолол»,» Атенолол».
  • Ингибиторы АПФ оказывают действие на систему ренин-ангиотензин-альдостерон (применяются для снижения давления). Препараты: «Энам», «Энап».
  • Препарат «Клофелин» применяют с осторожностью. При его приеме возможно резкое падение АД.
  • Миорелаксанты – расслабляют стенки артерий, за счет этого снижается АД. Препараты: «Дибазол» и др.
  • Блокаторы кальциевых каналов назначаются при аритмиях. Препараты: «Кордипин», «Нормодипин».
  • Диуретики выводят лишнюю жидкость. Препараты: «Фуросемид», «Лазикс».
  • Нитраты расширяют артериальный просвет. Препараты: «Нитропруссид» и др.

При своевременно оказанной медицинской помощи прогноз при ГК благоприятный. Летальные случаи обычно бывают при тяжелых осложнениях, таких как отек легкого, инсульт, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда.

Для предупреждения ГК нужно регулярно следить за АД, систематически принимать назначенные гипотензивные средства и придерживаться рекомендаций кардиолога, а также не перегружать себя физическими нагрузками, по возможности исключить курение и алкоголь и ограничить употрeбление соли в пищу.

Алгоритм оказания экстренной помощи при гипертоническом кризе разных видов

Г ипертонический криз считается подтипом острого, неотложного кардиогенного или церебрального состояния. Профессиональная помощь способствует быстрому восстановлению больного и предотвращению развития грозных последствий со стороны органов и систем.

Но, учитывая, что неотложка, которая призвана проводить первичные лечебные мероприятия на месте и стабилизировать состояние человека в гипертоническом кризе, отнюдь не всегда приезжает быстро (связано это и с недоработками в системе, и с малым количеством персонала), важно знать основные правила помощи больному.

Для начала нужно убедиться, что патологическое состояние действительно имеет предполагаемое происхождение. Сделать это можно посредством оценки симптомов.

Многие действия в рамках первой помощи недопустимы и способны усугубить течение состояния. Другие же и вовсе приведут к скорому летальному исходу.

Помощь при ГК преследует две цели: стабилизировать состояние, облегчить проявления, снизить интенсивность симптомов и обеспечить выживание больного до прибытия бригады во главе с фельдшером.

С чего начинают доврачебную помощь при подозрениях на гипертонический криз

Чтобы понять, действительно ли имеет место ГК, нужно «на глаз» прикинуть симптомы.

Читать еще:  Как правильно выбрать прибор для измерения давления?

Основные признаки неотложного состояния:

  • Стабильно высокое артериальное давление на уровне 180-200 на 100-130 мм ртутного столба. Внимание на себя обращает большой разрыв между систолическим и диастолическим показателем. Состояние нужно отграничить от кардиогенного шока, при котором уровень АД критически низкий и не растет сам.
  • Боли в голове интенсивного, невыносимого характера. Локализуются в затылочной области, тюкают, стреляют, бьют в такт сердечному ритма. Для кардиогенного шока это также не характерно. Более типичен дискомфорт в грудной клетке. Подобные же проявления бывают при инсульте.
  • Вертиго. Иначе невозможность ориентироваться в прострaнcтве. При гипертоническом кризе пациент не может встать из-за ишемии мозжечка. Длительность симптома варьируется от пары минут до нескольких часов и даже более.
  • Одышка. Развивается как итог нарушения легочной деятельности. При тяжелом течении ГК возможен отек и летальный исход.
  • Мушки в глазах, временные нарушения зрения и изменение полей видимости.
  • Шум в ушах, снижение слуха.
  • Обморочные состояния. Пациента легко из них вывести, чем синкопальный процесс отличается от коматозного.
  • Аритмия по типу тахикардии или, реже, брадикардии.
  • Цианоз или посинение носогубного треугольника.
  • Неуемная дрожь, тремор.
  • Бледность кожных покровов. Пациент становится похож на восковую фигуру.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector