а/А
рO 2
=
1 — (А-а рО 2
)/рaO 2
В случае нормальной альвеолярной вентиляции:
/FiO- острое повреждение легких
/FiO- тяжелое повреждение легких (острый респираторный дистресс-синдром)
- индекс оксигенации 0–25
вариант нормы - индекс оксигенации 25–40
летальный исход более 40% - индекс оксигенации > 40
экстракорпоральная мембранная оксигенация
1. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et. al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med
. 1995 Oct;23:1638-52. Review. P MID: 7587228 
2. Ortiz RM, Cilley RE, Bartlett RH. Extracorporeal membrane oxygenation in pediatric respiratory failure. Pediatr Clin North Am. 1987 Feb;34
:39-46.
3. Власенко А. В., Мороз В. В., Яковлев В. Н., Алексеев В. Г. Информативность индекса оксигенации при диагностике острого респираторного дистресс-синдрома. Общая Реаниматология, 2009; 5 , 54–62.
4. Karbing DS, Kjaergaard S, Smith BW, Espersen K, Allerød C, Andreassen S, Rees SE. Variation in the PaO2/FiO2 ratio with FiO2: mathematical and experimental description, and clinical relevance. Crit Care. 2007;11:R118.
5. Whiteley JP, Gavaghan DJ, Hahn CE. Variation of venous admixture, SF6 shunt, PaO2, and the PaO2/FIO2 ratio with FIO2. Br J Anaesth. 2002 Jun;88:771-8.
6. Bilan N., Dastranji A., Ghalehgolab Behbahani A. Comparison of the spo2/fio2 ratio and the pao2/fio2 ratio in patients with acute lung injury or acute respiratory distress syndrome. J Cardiovasc Thorac Res. 2015; 7
:28-31.
7. Hsu-Ching Kao, Ting-Yu Lai, Heui-Ling Hung. Sequential Oxygenation Index and Organ Dysfunction Assessment within the First 3 Days of Mechanical Ventilation Predict the Outcome of Adult Patients with Severe Acute Respiratory Failure. ScientificWorldJournal, 2013
FiO 2
(Fraction of Inspired Oxygen) — фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси.
Как известно, природный воздух содержит 21% кислорода, 78% азота и 1% других газов, таких как аргон, углекислый газ, неон, гелий, метан, водород и ксенон. Таким образом, показатель FiO 2
воздуха равен 0,21. За пределами отделений анестезиологии-реанимации FiO 2
исторически не привлекал особого внимания. Но пандемия Covid-19
изменила нашу жизнь.
У пациентов в критическом состоянии FiO 2
используется для оценки способности легких к газообмену с применением соотношения PaO 2
/FiO 2
( индекс оксигенации
). При этом степень острого респираторного дистресс-синдрома классифицируется как легкая (PaO 2
/FiO 2
от 201 до 300 мм рт. ст.), средняя (PaO 2
/FiO 2
от 101 до 200 мм рт. ст.) и тяжелая (<100 мм рт. ст.), подробнее здесь
Было много споров относительно использования высокого FiO 2
во время наркоза
. Ранее предполагалось, что кислород в периоперационном периоде снизит риск инфекций в области хирургического вмешательства, частоту ателектазов и инфаркта миокарда, а также госпитализации в ОИТ. Всемирная организация здравоохранения, помимо нескольких метаанализов, не показала положительного эффекта при периоперационной гипероксии. По мнению проф. Лихванцева В. В., во время низкопоточной анестезии ингаляционными анестетиками FiO 2
должно быть 60%.
Чтобы понять FiO 2
, важно разбираться в нескольких терминах:
- SpO 2
– сатурация - гипоксемия
– снижение парциального давления кислорода в крови - PaO 2
– парциальное давление кислорода в артериальной крови, измеренное по образцу газов артериальной крови - PAO 2
–парциальное давление кислорода в альвеолах
Понимание доставки кислорода
и интерпретация значений FiO 2
абсолютно необходимы для правильного лечения пациентов с гипоксемией. Доказано, что гипоксемия, особенно у тяжелобольных, увеличивает смертность от всех причин. Когда доставка и потребление кислорода не соответствуют друг другу, происходит повреждение клеток и смерть.
Индекс оксигенации (oxygenation index, OI; PF ratio – PF соотношение; респираторный индекс, PaO2 / FiO2 ) — это параметр, используемый в анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии для оценки функции обмена кислорода в легких. Расчет индекса оксигенации производят по формуле, как соотношение PaO2 / FiO2 (отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода на вдохе). Данный критерий относится к международным шкалам, которые ежедневно используются в рутинной практике анестезиолога. Однако не всегда есть возможность исследования артериальной крови, в данной статье описывается возможность оценки соотношения насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода (SpO / FiO ) как прогностического маркера в плане развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)
ЦЕЛЬ: Отношение насыщения кислородом к фракции вдыхаемого кислорода (SpO / FiO ) было подтверждено в качестве суррогатного маркера парциального давления кислорода к доле вдыхаемого кислорода у механически вентилируемых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). Достоверность измерений SpO / FiO при прогнозировании ОРДС не изучалась. Недавно был разработан показатель прогнозирования травм легких (LIPS- Lung Injury Prediction Score), чтобы помочь идентифицировать пациентов с риском развития ОРДС.
МЕТОДЫ: Это был вторичный анализ когорты LIPS-1. Многофакторная логистическая регрессия включала все установленные переменные для LIPS, оценки острой физиологии и хронического здоровья, возраста и сопутствующих состояний, которые могут влиять на SpO / FiO ). Первичным результатом было развитие ОРДС в стационаре. Вторичные исходы включали в себя смертность в больнице, больничный день развития ОРДС и больничный день смерти.
РЕЗУЛЬТАТЫ: Из 5584 пациентов мы оценили все 4646 с зарегистрированными значениями SpO / FiO. Медиана SpO / FiO у тех, кто имел и не развивал ARDS ( acute respiratory distress syndrome) , составлял 254 (100, 438) и 452 (329, 467), соответственно. Была значительная связь между SpO / FiO и ARDS (P ≤. 001). Было обнаружено, что SpO / FiO является независимым предиктором ARDS «в зависимости от дозы»; для SpO / FiO <100 — отношение шансов (ИЛИ) 2, 49 (1, 69-3, 64, P <0, 001), для SpO / FiO 100 <200 — ИЛИ 1, 75 (1, 16) -2, 58, P = 0, 007) и для SpO / FiO 200 <300 — OR 1, 62 (1, 06-2, 42, P = 0, 025). Дискриминирующие характеристики многомерной модели и SpO2 / FiO2 в качестве единственной переменной демонстрировали площадь под кривой (AUC) 0, 81 и AUC 0, 74 соответственно.
ВЫВОДЫ: Показатель SpO2 / FiO2, измеренный в течение первых 6 часов после поступления в больницу, является независимым показателем развития ОРДС у пациентов из группы риска.
31 марта 2020 г.
Ещё больше полезной информации на нашем
Telegram канале
Сумма парциальных давлений О, СО, Nи водяного пара постоянна, парциальное давление Олибо СОможет быть рассчитано, если одно из них известно. Расчет основывается на уравнении альвеолярного газа:
где: РiО– давление кислорода во вдыхаемом газе,
FiO- фракционная концентрация О2 во вдыхаемом газе, R — дыхательное газообменное соотношение.
R- дыхательное газообменное соотношение , выражает скорость выделения СО
, относительно скорости поглощения О
, т.е. R =VCO
. В устойчивом состоянии организма дыхательное газообменное соотношение равно
дыхательному коэффициенту (RQ), который описывает отношение продукции двуокиси углерода к потреблению кислорода на клеточном уровне. Это соотношение зависит от того, что преимущественно используется в организме в качестве источников энергии — углеводы или жиры. В процессе метаболизма 1г углеводов выделяется больше СО
Легкие довольно разнородны с точки зрения региональных механических свойств ВП и паренхимы, что является причиной неравномерного распределения в них воздуха
. У здорового человека в положении стоя имеется градиент плеврального давления между верхушкой и основанием легкого. Плевральное давление наибольшее (т.е. наиболее отрицательное) у верхушки легких и наименьшее (т.е. наименее отрицательное) у основания. Градиент составляет около 0,25 см вод. ст. на каждый сантиметр высоты. Поскольку транспульмональное давление равно Рalv-Ppl, то его величина на верхушке больше, чем у основания легких. В результате альвеолы из различных зон оказываются в разных точках кривой «давление-объем». Альвеолы в верхних отделах легких из-за более высокого транспульмонального давления расправлены почти максимально, относительно нерастяжимы и значительно меньше увеличиваются в объеме во время вдоха. И наоборот, альвеолы в нижних отделах легких благодаря более низкому транспульмональному давлению более растяжимы и больше увеличиваются во время вдоха. Иными словами, при низком исходном объеме легкие легче раздуть, чем при высоком, так как по мере их расширения падает растяжимость. Статическая растяжимость выше в нижних областях легких, они занимают больший объем и, соответственно, там распределяется большая часть дыхательного объема. Фактически данное обстоятельство повышает эффективность газообмена, поскольку легочный кровоток также преобладает у основания легких.
Сопротивление дыхательных путей также способствует возникновению регионарных различий в легочной вентиляции. Конечный альвеолярный объем при вдохе определяется исключительно растяжимостью только в том гипотетическом случае, если время вдоха не ограничено. В действительности же время вдоха лимитировано частотой дыхания и временем, необходимым для выдоха. Следовательно, слишком короткое время вдоха не позволит альвеолам достичь ожидаемого объема. В связи с наличием различия в податливости различных альвеол, а также резистентности дыхательных путей в различных зонах легкого, регионарное время заполнения альвеол различное.
Расправление легких во время вдоха можно описать математически с использованием постоянной времени – «τ»:
Время, соответствующее — это время, необходимое для расправления альвеолы приблизительно на 60 % от максимального объема. Расправление на 99 % требует времени, равного .
Регионарное снижение растяжимости легких или увеличение резистентности дыхательных путей приводит к возрастанию неравномерности вентиляции, а также могут стать причиной асинхронного заполнения альвеол во время вдоха.
Некоторые альвеолы продолжают заполняться и тогда, когда из других альвеол газ уже начал выходить.
Легочное кровообращение. Малый круг кровообращения представляет собой контур большого объема с низким сопротивлением, «функционально» расположенный между правой и левой половинами сердца. В отличие от кровообращения любого другого органа, малый круг должен вмешать весь объем сердечного выброса как в состоянии покоя, так и при напряжении. Из 5 л крови, протекающих через легкие за одну минуту, в легочных капиллярах одномоментно находится и участвует в газообмене только 70-100 мл. Этот небольшой объем крови образует на альвеолокапиллярной мембране пленку площадью 50-100 ми толщиной в один эритроцит. Емкость капилляров легких относительно постоянна, но общий внутрилегочный объем крови может изменяться от 500 до 1000 мл. Внутрилегочный объем крови незначительно увеличивается при каждом вдохе (при самостоятельном дыхании) и во время сердечной систолы.
Большинство легочных вен обладают тонкими сжимаемыми и растяжимыми стенками, легко поддающимися воздействию как внутрисосудистого, так и внесосудистого давлений. При напряжении происходит расширение функционирующих и включение в циркуляцию ранее нефункционирующих сосудов. Это позволяет сосудистому руслу легких пропускать возросший сердечный выброс при весьма незначительном повышении давления в легочной артерии. У здорового взрослого человека в состоянии покоя на уровне моря среднее давление в легочной артерии обычно составляет 9-15 мм рт. ст. Систолическое и диастолическое давление — от 15 до 25 мм рт. ст. и от 5 до 10 мм рт. ст. соответственно.
Увеличение сердечного выброса или давления в легочной артерии сопровождается снижением легочного сосудистого сопротивления. Это снижение нелинейно: его степень зависит от вазомоторного тонуса, существовавшего до повышения сердечного выброса, а также от уровня давления в легочной артерии и величины кровотока.
Легочный кровоток так же , как и вентиляция. В частности, на его распределение влияют изменение позы и физическая нагрузка. В нижерасположенные отделы легких поступает крови больше, чем в вышерасположенные. Например, при вертикальной позиции кровоток минимален в верхушках, в положении лежа на спине – в вентральных отделах легких. Неравномерное распределение легочного кровотока можно объяснить различиями гидростатического давления в кровеносных сосудах. Если рассматривать легочную артериальную систему как единый столб крови высотой около 30 см, то разница в давлении между его вершиной и основанием составит примерно 30 см вод. ст., или 23 мм рт. ст. Поскольку в малом круге давление крови невелико, такая разница довольно существенна. В результате действия силы тяжести создается градиент
внутрисосудстого давления, составляющий 1 см вод. ст. на каждый сантиметр высоты легкого.
При умеренной физической нагрузке кровоток в верхних и нижних отделах увеличивается, и регионарные различия его распределения сглаживаются.
В каждом легком условно принято выделять три зоны — в зависимости от соотношения альвеолярного (Рalv), артериального (Ра) и венозного (Pv) давлений
Первая зона (верхняя) определяется как область, где альвеолярное давление (Раlv) больше давления в легочной артерии (Рра), которое в свою очередь, превосходит легочное венозное давление (РalvPaPv). Эта зона находится в верхних отделах легких и представляет собой альвеолярное мертвое пространство, потому что здесь давление в альвеолах сжимает легочные капилляры, а кровоток минимальный. Верхушка вертикально расположенного легкого перфузируется только за счет пульсирующего характера кровотока в легочной артерии.
В средней зоне (зона 2) давление в легочной артерии превышает альвеолярное, которое в свою очередь больше, чем давление в венозном русле малого круга кровообращения (PpaPalvPpv). Вследствие этого кровоток не определяется обычным градиентом между средним давлением в легочной артерии и альвеолярным давлением. Изменяющиеся отношения между альвеолярным и сосудистым давлениями попеременно смещают давление оттока в диапозоне между альвеолярным и венозным, создавая так называемый резистор Старлинга. Следовательно, кровоток через капилляры зоны 2 выглядит прерывистым благодаря каналам, которые открыты, когда венозное давление превышает альвеолярное, и закрыты, когда альвеолярное давление превосходит легочное венозное.
Рис.3.13. Модель, демонстрирующая неравномерность распределения легочного кровотока в трех зонах легкого
В зоне 3 легочный капиллярный кровоток непрерывен и определяется артериально-венозным градиентом давления. В этом случае обычные расчеты легочного сосудистого сопротивления становятся правомерными.
При малом объеме легких большое значение имеет сопротивление внеальвеолярных сосудов. В этих условиях снижается регионарный кровоток, причем преимущественно в области оснований легких, где легочная паренхима расправлена слабее всего. Это дает основание говорить и о четвертой зоне, в которой сопротивление кровотоку создают, как полагают, экстраальвеолярные, а не альвеолярные сосуды. Она исчезает с глубоким вдохом предположительно из-за выпрямления этих сосудов при расправлении легких.
Описанные зоны являются функциональными, а не анатомическими структурами. Поверхности, разделяющие зоны не закреплены топографически и перемещаются по вертикали легких в соответствии с изменениями отношений между легочным артериальным, легочным венозным и альвеолярными давлениями.
В регуляции сосудистого тонуса принимают участие как вегетативная нервная система, так и местные факторы, причем последние более значимы. Наиболее мощный стимул легочной вазоконстрикции – это гипоксия (в противоположность сосудорасширяющему действию гипоксии в большом круге кровообращения). Гипоксическая легочная вазоконстрикция, как реакция на альвеолярную гипоксию, приводит к заметному сужению прилегающих к альвеолам прекапиллярных мышечных легочных артерий и артериол. Вазоконстрикция происходит как при гипоксии в легочной артерии (в смешанной венозной крови), так и при альвеолярной гипоксии. Однако стимулирующий эффект последней более выражен. Медиаторы, вовлеченные в гипоксическую легочную вазоконстрикцию, пока полностью не идентифицированы. Этот феномен возникает либо благодаря прямому действию гипоксии на легочные сосуды, либо за счет преобладания выработки сосудосуживающих лейкотриенов над продукцией сосудорасширяющих простагландинов . Возможно, гипоксия подавляет образование оксида азота (NO). В случае локальной альвеолярной гипоксии (как при пневмонии или региональном ателектазе) легочная вазоконстрикция тоже локализуется, отводя кровоток от гипоксических областей и уменьшая степень вентиляционно-перфузионного несоответствия. Однако при диффузном характере альвеолярной гипоксии возникающая легочная вазоконстрикция воздействует на легкое в целом. Например, при хронической обструктивной болезни легких гипоксическая легочная вазоконстрикция является компонентом повышения сосудистого сопротивления легких.
Гипероксия не оказывает существенного влияния на легочное кровообращение у здоровых людей. Значительная ацидемия (рН7,2) вызывает легочную вазоконстрикцию. У человека ацидемия действует синергически с гипоксией. Значительная алкалемия (рН7,5) уменьшает сужение сосудов в ответ на гипоксию. В отличие от гипоксемиии, , по-видимому, способствует легочной гипертензии, вызывая ацидемию, а не прямую вазоконстрикцию.
Вентиляционно-перфузионные отношения. Количественная связь между вентиляцией и перфузией выражается вентиляционно-перфузионным отношением. В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет 4 л/мин, легочный капиллярный кровоток (Q) — 5 л/мин, а их соотношение V/Q — соответственно 0,8. Апикальнобазальные градиенты кровотока и вентиляции совпадают по направлению, но величина изменений вентиляции и перфузии от верхушки к основанию различна. Кровоток к основанию возрастает в большей степени, поэтому в апикальных отделах легких V/Q выше, чем в базальных. Альвеолы с V/Q менее единицы обеспечивают нормальную разницу между идеальным средним РОи РО, т.е.
альвеолярно-артериальную разницу по кислороду. В норме эта разница составляет от 5 до 10 мм рт. ст. у здоровых молодых людей, и может возрасти до 20 мм рт. ст. у здоровых пожилых людей.
Грубое нарушение соответствия вентиляции и перфузии сопровождается развитием дыхательной недостаточности. Глубина патофизиологических воздействий на артериальную оксигенацию нарушенных вентиляционноперфузионных отношений намного превосходит воздействия других механизмов развития гипоксемии, включая гиповентиляцию, диффузионный блок и шунтирование.
Для отдельной легочной единицы (комплекс «альвеола-капилляр») V/Q может варьировать от 0 (отсутствие вентиляции) до бесконечности V/Q= (отсутствие кровотока). Первое состояние представляет собой внутрилегочный шунт, второе — альвеолярное мертвое пространство.
В физиологии дыхания под шунтированием понимают возврат десатурированной смешанной венозной крови из правых отделов сердца в левые без насыщения кислородом в легких. Этот тип шунта обозначают как шунт «справа-налево», он приводит к снижению («разбавлению») содержания кислорода в артериальной крови. — понятие, используемое для количественного описания воздействия как абсолютного (анатомического) шунта, так и зон с низким V/Q. В норме физиологический шунт составляет менее 5 % сердечного выброса. Под понимают анатомические шунты и те легочные единицы, где V/Q равно нулю. шунт — участок легкого с низким, но не нулевым значением V/Q. С практической точки зрения, гипоксемию, обусловленную относительным шунтом, можно частично корригировать, увеличив концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. При абсолютном шунте гипоксемию таким способом уменьшить нельзя.
Физиологический шунт рассчитывают, использую уравнение шунта:
где: Qs/Qt — фракция шунтируемой крови,
Сс’О- содержание кислорода в легочной капиллярной крови, СаО; — содержание кислорода в артериальной крови,
CvO— содержание кислорода в смешанной венозной крови.
Фракцию шунтируемой крови
(Qs/Qt) можно рассчитать в клинических условиях, если измерить парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в артериальной и смешанной венозной крови. Для получения образца смешанной венозной крови необходима катетеризация легочной артерии. Для вычисления парциального давления кислорода в крови конечных легочных капилляров используют уравнение альвеолярного газа. Принято, что при FiO> 0,21 кровь конечных легочных капилляров насыщена кислородом на 100
Хотя альвеолярные единицы с низким V/Q обычно вызывают уменьшение PaO, в редких случаях они способствуют повышению PaCO. Это явление не связано с большей растворимостью СОпо сравнению с О, поскольку в норме диффузионных препятствий поглощению Оне существует. Люди с умеренным увеличением фракции альвеол с высоким V/Q без труда повышают общую вентиляцию и выводят больше СОиз других легочных единиц, компенсируя этим дополнительное мертвое пространство. Этот эффект возможен благодаря
линейности кривой диссоциации СО-гемоглобина (т.е. содержание СОв крови линейно связано с PaCO.
Подобного компенсаторного ответа на гипоксемию, возникающую из-за наличия альвеол с низким V/Q, не существует. Хотя увеличение общей вентиляции повышает POв альвеолах с V/Q1, увеличение содержания Ов конечно капиллярной крови минимально. Оно не компенсирует вклад десатурированной крови, оттекающей от альвеол с низким V/Q.
Теоретически физиологический эффект альвеол с V/Q больше единицы, но не с бесконечной величиной, может быть описан как функциональный эквивалент дополнительного мертвого пространства, т.е. «альвеолярного мертвого пространства». Воздействие единиц с высоким V/Q рассчитывается с помощью уравнения Бора (3.13).
Обмен газов в легких. Кинетическая энергия всех молекул атмосферного газа создает атмосферное или барометрическое давление
. Давление плевральное или альвеолярное обычно выражают относительно атмосферного и называют
Атмосферный воздух представляет собой смесь газов: азота, кислорода, углекислого газа, водяных паров. Количество аргона и двуокиси углерода в нем очень мало, а давление водяного пара при нормальных условиях окружающей среды невелико. Поэтому в практических целях атмосферный воздух можно рассматривать как смесь 21% кислорода и 79% азота (FiO– 0,21 и FiN- 0,79 — фракционные концентрации кислорода и азота соответственно).
В газовой смеси кинетическая энергия каждого газа создает давление, известное как газаСмесь газов, находящаяся в резервуаре, оказывает на его стенки общее давление, равное сумме парциальных давлений всех газов газовой смеси (закон Дальтона).
Давление водяного пара во вдыхаемом воздухе, который нагревается до температуры тела и полностью увлажняется, составляет 47 мм рт.ст. Обычно фракционную концентрацию газа рассчитывают после вычитания давления водяного пара (т.е. как «сухой газ»). Парциальное давление газа представляет собой произведение его фракционной концентрации и общего давления «сухой» смеси.
Движение газа через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путем , согласно закону Фика. В соответствии с этим законом скорость переноса газа через тканевую поверхность или «мембрану» прямо пропорциональна разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны и константе мембраны, известной как диффузионная способность (Dм):
где: V- скорость переноса газа через тканевую поверхность,
P- парциальное давление газа по одну сторону тканевой поверхности, P- парциальное давление газа по другую сторону тканевой поверхности.
Диффузионная способность, в свою очередь, состоит из нескольких компонентов, включая растворимость газа в ткани (), площадь тканевой поверхности (А), ее толщину (d) и молекулярную массу газа (МВ):
где: k — константа.
Соединяя обе формулы, получаем:
Из последнего уравнения следует, что для данного газа скорость его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает: а) с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны; б) с уменьшением толщины мембраны и молекулярного веса газа.
Не следует представлять диффузионную способность легких (Dм) как некую константную максимальную величину, характеризующую исключительно «пропускную способность» альвеолокапиллярной мембраны. Прежде всего, это конкретная величина, относящаяся к данным условиям функционирования легких, а кроме того, она характеризует диффузионную способность не только альвеолокапиллярной мембраны, но всей легочной системы в целом.
Большая общая площадь и малая толщина (0,4-0,5 мкм) альвеолярнокапиллярной мембраны создают чрезвычайно благоприятные условия для диффузии кислорода. Усиленное связывание кислорода с гемоглобином при насыщении свыше 80 % также способствует его диффузии. В нормальных условиях покоя время транзита эритроцита через легочной капилляр составляет около 0,75 с. Кровь, протекающая по легочному капилляру, полностью оксигенируется за время, в течение которого эритроцит преодолевает одну треть длины капилляра. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови поднимается с 40 мм рт.ст. до величины альвеолярного 100 мм рт.ст.
Связывание кислорода с гемоглобином — главный фактор, ограничивающий скорость перехода Оиз альвеолярного газа в кровь. Поэтому диффузионная способность легких зависит не только от диффузионных свойств альвеолярнокапиллярной мембраны, но также и от величины легочного кровотока. В норме поглощение кислорода кровью лимитируется главным образом скоростью легочного кровотока, а не его диффузией через альвелярно-капиллярную мембрану.
Нарушения диффузии возникают редко. Их причиной могут стать: расстройства вентиляционно-перфузионных отношений; обширная деструкция альвеолярно-капиллярной мембраны с увеличением так называемого расстояния диффузии (утолщение мембран при фиброзе легких, склерозе легочных сосудов, отеке легких, интерстициальной пневмонии и др.); уменьшение поверхности, через которую осуществляется диффузия (резекция легочной ткани). Нарушение транспорта кислорода вследствие недостаточного времени капиллярного транзита усиливаются при повышенном потреблении кислорода и увеличении сердечного выброса (например, при физической нагрузке).
Поскольку растворимость СОв тканях примерно в 20 раз больше, чем О, то и скорость диффузии СОчерез альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз выше. Поэтому система в целом располагает значительными резервами относительно диффузии СО, и незначительные изменения в состоянии паренхимы легких не сопровождаются появлением артериально-альвеолярного градиента СО.
3.2.2. Транспорт газов кровью
Кислород транспортируется артериальной кровью в двух формах: связанный с гемоглобином внутри эритроцита и растворенный в плазме.
Эритроцит происходит из недифференцированной костномозговой ткани. При созревании клетка утрачивает ядро, рибосомы и митохондрии. Вследствие этого эритроцит не способен к выполнению таких функций, как клеточное деление, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Источником энергии для эритроцита служит преимущественно глюкоза, метаболизируемая в цикле Эмбдена-Миергофа, или гексозомонофосфатном шунте. Наиболее важным внутриклеточным белком для обеспечения транспорта Ои СОявляется гемоглобин, представляющий собой комплексное соединение железа и порфирина. С одной молекулой гемоглобина связываются максимально четыре молекулы О. Гемоглобин, полностью загруженный О, называется , а гемоглобин без Оили присоединивший менее четырех молекул О-
Основной формой транспорта Оявляется оксигемоглобин. Каждый грамм гемоглобина может максимально связать 1,34 мл О. Соответственно, кислородная емкость крови находится в прямой зависимости от содержания гемоглобина:
У здоровых людей с содержанием гемоглобина 150 г/л кислородная емкость крови составляет 201 мл Окрови.
Кровь содержит незначительное количество кислорода, не связанного с гемоглобином, а растворенного в плазме. Согласно закону Генри, количество растворенного Опропорционально давлению Ои коэффициенту его растворимости. Растворимость Ов крови очень мала: только 0,0031 мл растворяется в 0,1 л крови на 1 мм рт. ст. Таким образом, при напряжении кислорода 100 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится только 0,31 мл растворенного
в крови (СаО) — это сумма связанного с гемоглобином и растворенного в плазме О:
Кривая диссоциации гемоглобина. Сродство гемоглобина к кислороду возрастает по мере последовательного связывания молекул О, что придает кривой
диссоциации оксигемоглобина сигмовидную или S-образную форму (рис. 3.14). Верхняя часть кривой (РаО60 мм рт.ст.) плоская. Это указывает на то, что
SaОи, следовательно, СаО, остаются относительно постоянными, несмотря на значительные колебания РаО. Повышение СаОили транспорта Оможет быть достигнуто за счет увеличения содержания гемоглобина или растворения в плазме (гипербарическя оксигенация).
РаО, при котором гемоглобин насыщен кислородом на 50% (при 37рН=7,4), известно как Р. Эта общепринятая мера сродства гемоглобина к кислороду. Ркрови человека составляет 26,6 мм рт. ст. Однако оно может изменяться при различных метаболических и фармакологических условиях, воздействующих на процесс связывания кислорода гемоглобином. К ним относят следующие факторы: концентрацию ионов водорода, напряжение углекислого газа, температуру, концентрацию 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и др.
Рис. 3.14. Сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина при изменениях рН, температуры тела и концентрации 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах
Изменение сродства гемоглобина к кислороду, обусловленное колебаниями внутриклеточной концентрации водородных ионов, называется Снижение рН сдвигает кривую вправо, повышение рН — влево. Форма кривой диссоциации оксигемоглобина такова, что этот эффект более выражен в венозной крови, чем в артериальной. Данный феномен облегчает освобождение кислорода в тканях, практически не сказываясь на потреблении кислорода (в отсутствии тяжелой гипоксии).
оказывает двоякое действие на кривую диссоциации оксигемоглобина. С одной стороны, содержание СОвлияет на внутриклеточный рН (эффект Бора). С другой, накопление СОвызывает образование карбаминовых соединений вследствие ее взаимодействия с аминогруппами гемоглобина. Эти карбаминовые соединения служат в качестве аллостерических эффекторов молекулы гемоглобина и непосредственно влияют на связывание О. Низкий уровень карбаминовых соединений вызывает сдвиг кривой вправо и снижение сродства гемоглобина к О, что сопровождается увеличение высвобождения Ов тканях. По мере роста РаСОсопутствующее ему увеличение карбаминовых соединений сдвигает кривую влево, повышая связывание Огемоглобином.
Органические фосфаты, в частности 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), образуются в эритроцитах в процессе гликолиза. Продукция 2,3- ДФГ увеличивается во время гипоксемии, что является важным механизмом адаптации. Ряд условий, вызывающих снижение Ов периферических тканях, таких как анемия, острая кровопотеря, застойная сердечная недостаточность и т.д. характеризуются увеличением продукции органических фосфатов в эритроцитах. При этом уменьшается сродство гемоглобина к Ои повышается его высвобождение в тканях. И наоборот, при некоторых патологических состояниях, таких как септический шок и гипофосфатемия, наблюдается низкий уровень 2,3- ДФГ, что приводит к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево.
Температура тела влияет на кривую диссоциации оксигемоглобина менее выражено и клинически значимо, чем описанные выше факторы. Гипертермия вызывает повышение Р, т.е. сдвиг кривой вправо, что является благоприятной
приспособительной реакцией не повышенный кислородный запрос клеток при лихорадочных состояниях. Гипотермия, напротив, снижает Р, т.е. сдвигает кривую диссоциации влево.
СО, связываясь с гемоглобином (образуя карбоксигемоглобин), ухудшает оксигенацию периферических тканей посредством двух механизмов. Во-первых, СО непосредственно уменьшает кислородную емкость крови. Во-вторых, снижая количество гемоглобина, доступного для связывания О; СО снижает Ри сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево.
Окисление части двухвалентного железа гемоглобина до трехвалентного приводит к образованию метгемоглобина. В норме у здоровых людей метгемоглобин составляет менее 3% общего гемоглобина. Низкий его уровень поддерживается внутриклеточными ферментными механизмами восстановления. Метгемоглобинемия может наблюдаться как следствие врожденной недостаточности этих восстановительных ферментов или образования аномальных молекул гемоглобина, резистентных к ферментативному восстановлению (например, гемоглобин М).
Доставка кислорода (DО
представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от кровотока и содержания Ов артериальной крови. Системная доставка кислорода (DО), рассчитывается как:
Доставку и потребление кислорода часто рассчитывают с учётом площади поверхности тела. При сердечном индексе, составляющем 3 л/(минм) (Qделённый на площадь поверхности тела) нормальное значение DО= 540 мл/(мин м). Если обычный показатель сердечного выброса составляет от 2,5 до 3,5 л/мин/м, то нормальная величина DОколеблется от 520 до 720 мл/мин/м.
Существует тонкое сопряжение между артериальным содержанием О, сердечным выбросом, тканевой утилизацией Ои содержанием Ов смешанной венозной крови. Некоторые заболевания, такие как РДСВ и сепсис, сопровождаются нарушением сопряжения между утилизацией Опериферическими тканями и доставкой кислорода. Утилизация снижается, когда доставка падает ниже некоторого порога.
Отношение между этими переменными выражается правилом Фика, которое устанавливает, что потребление О(объем в 1 мин) является произведение минутного сердечного выброса и артерио-венозной разницы О:
В условия основного обмена взрослый человек потребляет около 250 мл Ов минуту, с учетом площади поверхности тела — 110-160 мл/(минм). Однако скорость утилизации Оразличными тканями неодинакова. Содержание кислорода в смешанной венозной крови представляет собой усредненную величину для венозной крови от всех органов — и низким, и с высоким уровнями экстракции О.
Возросшая кислородная потребность при фиксированном минутном сердечном выбросе вызывает увеличение артерио-венозной разницы по О. Кроме того, нормальный компенсаторный ответ на снижение кровотока проявляется также в виде увеличения поглощения кислорода, достаточного для поддержания
Повышение вентиляционно- перфузионного соотношения
Преобладание вентиляции: нормально вентилируемые альвеолы окружены плохо перфузируемым капилляром. Возникает физиологическое мертвое пространство
(V/Q > 0.8)
Смешанная венозная кровь и оксигенация
Оксигенация
артериальной крови происходит за счёт
кислорода, содержащегося в смешанной
венозной крови (лёгочная артерия), с
добавлением кислорода из альвеолярного
газа. При нормальной функции лёгких
показатель р A
O 2
в
основном определяет величину р a
О 2
.
Подход
к установлению причины гипоксемии.
Объяснение в тексте.
Влияние
р v
О 2
на
р a
О 2
будет
зависеть от фракции шунта. При нормальной
величине шунтового кровотока р v
О 2
оказывает
незначительное влияние на p a
O 2
.
При
увеличении фракции шунта р v
О 2
,
становится все более значимым фактором,
который определяет p a
O 2
.
В крайнем случае возможен 100% шунт, когда
p v
O 2
может
быть единственным показателем,
определяющим р а
O 2
.
Следовательно, показатель p v
O 2
будет
играть важную роль только у больных с
существующей лёгочной патологией.
Парциальное
давление (напряжение) СО 2
в
артериальной крови определяется
отношением между величиной метаболической
продукции СО 2
и
скоростью его выделения лёгкими:
p a
СО 2
=
К х (VСО 2
/Va),
где
ve — выдыхаемый минутный объём (измеренная
на выдохе минутная вентиляция). Из
уравнения видно, что основными причинами
задержки СО 2
являются
следующие: 1.) повышение продукции СO 2
;
2) снижение минутной вентиляции лёгких;
3) увеличение мёртвого пространства
(рис. 3-7). Каждый из указанных факторов
кратко рассмотрен ниже.
.
Механизмы
развития гипоксемии. Объяснение в
тексте.
Подход
к установлению причины гиперкапнии.
Объяснение
в тексте.
Количество
CO 2
может
быть измерено у интубированных больных
с помощью «метаболической тележки»,
которая применяется при непрямой
калориметрии. Это устройство снабжено
инфракрасным анализатором СО 2
,
который измеряет его содержание в
выдыхаемом воздухе (при каждом выдохе).
Для определения скорости выделения
СО 2
регистрируют
частоту дыхания.
Дыхательный
коэффициент.
Величина
продукции СО 2
определяется
интенсивностью метаболических процессов
и видом веществ (углеводы, жиры, белки),
которые окисляются в организме. Нормальная
скорость образования CO 2
(VCO 2
)
у здорового взрослого человека составляет
200 мл в 1 мин, т.е. около 80% скорости
поглощения (потребления) кислорода
(обычная величина VO 2
=
250 мл/мин). Отношение VCO 2
/VO 2
называют
дыхательным (респираторным) коэффициентом
(RQ), который широко используют в клинической
практике. R Q различен при биологическом
окислении углеводов, белков и жиров.
Для углеводов он самый высокий (1,0),
несколько меньше для белков (0,8) и самый
маленький для жиров (0,7). При смешанной
пище величина RQ определяется метаболизмом
всех трёх названных видов питательных
веществ. В норме RQ составляет 0,8 для
среднего человека при диете, имеющей
70% общей калорийности за счёт углеводов
и 30% за счёт жиров. Более детально RQ
разбирается в главе 39.
Этиологические
факторы.
Обычно
увеличение VCO 2
наблюдается
при сепсисе, политравме, ожогах, повышении
работы дыхания, усилении метаболизма
углеводов, метаболическом ацидозе и в
послеоперационном периоде. Предполагают,
что сепсис является наиболее типичной
причиной возрастания VCO 2
.
Увеличение работы дыхательной системы
может привести к задержке СО 2
во
время отключения больного от аппарата
искусственного дыхания, если элиминация
CO 2
через
лёгкие ухудшена. Чрезмерное потребление
углеводов может повысить RQ до 1,0 или
выше и вызвать задержку CO 2
,
поэтому важно определять РаСO 2
,
которое прямо зависит от VCO 2
,
а не RQ. Действительно, VCO 2
может
возрастать и при нормальном RQ (если
VO 2
также
увеличено). Рассмотрение только одного
RQ может привести к заблуждению,
следовательно, этот показатель нельзя
интерпретировать изолированно от других
параметров.
Гиповентиляция
— снижение минутной вентиляции лёгких
без существенного изменения их функции
(сходное с задержкой дыхания). На рис.
3-7 показано, что важно измерять градиент
А-а РО 2
для
идентификации синдрома альвеолярной
гиповентиляции. Градиент А-а PO 2
может
быть в норме (или неизменным), если
имеется альвеолярная гиповентиляция.
В противоположность этому сердечно-лёгочная
патология может сопровождаться
увеличением градиента А-а РО 2
.
Исключение — значительная задержка
СО 2
при
заболевании лёгких, когда величина
градиента А-а рО 2
близка
к нормальной. В такой ситуации повышение
сопротивления дыхательных путей может
быть так выражено, что воздух будет
практически не способен достигать
альвеол (сходно с задержкой дыхания).
Основные причины синдрома альвеолярной
гиповентиляции у больных, находящихся
в отделениях интенсивной терапии,
приведены в табл. 3-1. Если градиент А-а
рО 2
нормальный
или неизменный, то состояние дыхательной
мускулатуры можно оценить, используя
максимальное давление на вдохе, как
описано ниже.
Причины альвеолярной гиповентиляции
в отделениях интенсивной терапии
(ПЕРЕВОД
С АНГЛИЙСКОГО ДОПОЛНЕННЫЙ)
Главный
редактор А.
И. Мартынов
акад.
РАМН, вице-президент РАМН ( Ответственные
редакторы А. М. Москвичев В. В. Яснецов
акад.
МАИ, профессор).
3.
РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА
4.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МЁРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО
5.
АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗНИЦА ПО
КИСЛОРОДУ (ГРАДИЕНТ А-а рО 2
)
6.
ПОДХОД К ГИПОКСЕМИИ
7.
СМЕШАННАЯ ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ И ОКСИГЕНАЦИЯ
8.
ЛИТЕРАТУРА
Отношение рAo2/FiO2
Снижение вентиляционно- перфузионного соотношения
Преобладание перфузии: плохо вентилируемые альвеолы окружены нормально перфузируемым капилляром. Возникает крови справа налево
(V/Q < 0.8)
Возрастание А-а(РО) и снижение А/а (РО)
Нарушение диффузии кислорода через
альвеолярно-капиллярную мембрану –
свидетельствует о шунтировании крови
2 2
Обогащение венозной крови кислородом
Увеличивается содержание растворенного кислорода в плазме крови
Связывание гемоглобина эритроцитов с кислородом (насыщение)
СаО= растворенный О+ связанный с гемоглобином О
Количество растворенного кислорода
Растворимость кислорода составляет 0,03 мл/ мм рт. ст.
Количество растворенного O= 0,03 х РаО
Растворенный O2 = 0,03 х 90 = 2,7 мл/л крови
Соседние файлы в папке лекции
Вентиляционно-перфузионное соотношение (V/Q) в норме
Почти каждая функционирующая () окружена функционирующим ()
Калькулятор индекса оксигенации № 1
PaO 2
– парциальное напряжение кислорода; FiO 2
– концентрация кислорода на вдохе
Интерпретация индекса оксигенации в анестезиологии
(респираторный индекс)
является качественным признаком для определения степени острой дыхательной недостаточности.
В норме индекс оксигенации равен примерно 500
( PaO 2
: FiO 2
= 100 mmHg/0,21 = 476).
Известно, что снижение индекса оксигенации (PaO 2
/ FiO 2
)
считается одним из главных критериев острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)
. При этом степень нарушения оксигенирующей функции легких является и дифференциально-диагностическим критерием для острого повреждения легких (ОПЛ) и его наиболее тяжелой стадии — ОРДС:
индекс оксигенации
(РаО 2
/ FiО 2
) < 300 — ОПЛ
;
индекс оксигенации
(РаО 2
/ FiО 2
) < 200 — ОРДС.
Однако, индекс
оксигенации является достаточно уязвимым признаком ОРДС,
динамика изменений которого зависит от многих легочных и внелегочных причин. Для определения степени тяжести ОДН ( в том числе и при COVID-19
) диагностики ОРДС необходимо учитывать как причины развития и формы острого повреждения легких, так и характер проводимой интенсивной терапии.
Существует и другая формула индекса оксигенации, где для расчета используется не только соотношение PaO 2
/FiO 2
, но и среднее давление в дыхательных путях.
Калькулятор индекса оксигенации № 2
ФОРМУЛА
OI = (FiO 2
x Pmean) / PaO 2
OI
– Oxygenation Index, индекс оксигенации
FiO 2
– концентрация кислорода во вдыхаемой смеси
Pmean
– среднее давление в дыхательных путях
PaO 2
– парциальное давление кислорода в артериальной крови
FiO2 влияет на корреляцию между SpO2 и PaO2
Для понимания важности FiO 2
следует рассмотреть зависимость SpO 2
от PaO 2
.
Форма кривой диссоциации оксигемоглобина
отражает кооперативное взаимодействие между молекулами гемоглобина и кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина сначала крутая, а затем сглаживается. Наиболее важным
аспектом кривой является то, что, когда показания пульсоксиметра опускаются ниже 90%, PaO 2
падает очень быстро и доставка O 2
к тканям снижается, что приводит к необратимому повреждению мозга и остановке сердца.
Насыщение O 2
зависит от PaO 2,
температуры, pH и PaCO 2
(парциальное давление углекислого газа в артериальной крови). При увеличении PaO 2
более 90 мм рт. ст., кривая становится почти пологой, и наблюдается небольшой рост SpO 2,
несмотря на большой рост PaO 2
. Плоская верхняя часть
действует как буфер в том смысле, что PaO 2
может упасть примерно до 60 мм рт.ст., но при этом насыщение крови кислородом остается умеренным (SpO 2
90%). Крутая нижняя часть
также имеет большое преимущество в том, что, если тканям требуется больше O 2
, значительное количество O 2
может быть удалено из гемоглобина без значительных падений PaO 2
. Например, Hb все еще будет насыщен на 50%, хотя PaO 2
упало до 26,6 мм рт.ст.
Для первых 10% снижения SpO 2
со 100% до 90% парциальное давление кислорода уменьшается на 4 мм рт.ст. на каждый процент сатурации, таким образом PaO 2
снижается со 100 до 60 мм рт.ст. Для следующих 10% снижения SpO 2
с 90% до 80% PaO 2
снижается на 1,5 мм рт. ст. на каждый процент снижения SpO 2
, что приводит к падению PaO 2
с 60 до 45 мм рт. И, наконец, если уровень SpO 2
ниже 80%
, разделите его на два, что составляет половину значения SpO 2
, и получите необходимый уровень PaO 2
.
Скорость потока кислорода и FiO 2
Существует приблизительная корреляция между скоростью потока кислорода и FiO 2
, в зависимости от способа подачи (назальная канюля, назофарингеальный катетер, лицевая маска или лицевая маска с резервуаром).
Назальная канюля, настроенная на скорость потока 1 л/мин, может увеличить FiO 2
до 24%, 2 л/мин до 28%, 3 л/мин до 32%, 4 л/мин до 36%, 5 л/мин до 40% и 6 л/мин до 44%.
Назофарингеальный катетер, настроенный на скорость потока 4 л/мин, может увеличить FiO 2
до 40%, 5 л/мин до 50%, 6л/мин до 60%.
Лицевая маска, настроенная на скорость потока 5 л/мин, может увеличить FiO 2
до 40%, 6 л/мин до 50%, 7 л/мин до 60%.
Лицевая маска с резервуаром, настроенная на скорость потока 6 л/мин, может увеличить FiO 2
до 60%, 7 л/мин до 70%, 8 л/мин до 80%, 9 л/мин до 90%, 10л/мин до 95%.
- Arun Madan. Correlation between the levels of SpO 2
and PaO 2
. Lung India. 2017; 34: 307–308. [ PubMed
] - Leitch AG. Functions of the lung. In: Seaton A, Seaton D, Leitch AG, editors. Crofton & Douglas’s Respiratory Diseases.
5th ed. Vol. 1. Oxford: Blackwell Science; 2000. pp. 26–62. Ch. 2. - West JB. Respiratory Physiology-The Essentials.
9th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2012. Gas transport by the blood; pp. 77–94. Ch. 6. - Wagner PD, Powell FL, West JB. Ventilation, blood flow and gas exchange. In: Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King TE Jr, Schraufnagel DE, Murray JF, et al., editors. Textbook of Respiratory Medicine.
5th ed. Vol. 1. Saunders Elsevier: Philadelphia; 2010. pp. 53–88. Ch. 4. - Stepfany Fuentes, Yuvraj S. Chowdhury. Fraction of Inspired Oxygen. [ PubMed
]
Подход к гипоксемии
Подход
к гипоксемии показан на рис. 3-5. Для
установления причины гипоксемии
необходимо наличие катетера в лёгочной
артерии, что имеет место только у больных,
находящихся в отделениях интенсивной
терапии. Сначала следует рассчитать
градиент А-а рO 2
для
определения происхождения проблемы.
Нормальное значение градиента
свидетельствует об отсутствии патологии
лёгких (например, мышечная слабость).
Увеличение градиента указывает на
нарушение вентиляционно-перфузионных
отношений или низкое парциальное
давление кислорода в смешанной венозной
крови (p v
O 2
).
Связь между р v
О 2
и
р a
O 2
,
объясняется в следующем разделе.
