Резистентность к антимикробным препаратам тесты нмо с ответами

Как развивается резистентность к инсулину

Когда в организм каждый день поступает избыток глюкозы, клетки мышц и печени перенасыщаются и не могут больше поглощать и хранить глюкозу. Однако постоянное поступление глюкозы в кровь из пищи с высоким содержанием углеводов требует, чтобы глюкоза использовалась. Поскольку этого не происходит, уровень глюкозы в крови не уменьшается и постепенно растет.

Поджелудочная железа выделяет больше инсулина, чтобы сигнализировать клеткам, что уровень глюкозы в крови слишком высок, и что им нужно поглощать больше глюкозы. Клетки не могут поглощать глюкозу, они переполнены и сопротивляются ее проникновению.

Поджелудочная железа переходит в усиленный режим работы, выделяя еще больше инсулина, пытаясь преодолеть клеточное сопротивление и заставить глюкозу проникать в клетки. Развивается гиперинсулинемия, компенсирующая высокий уровень глюкозы. Некоторые эндокринологи справедливо утверждают, что лучший термин для этого ухудшающегося состояния не резистентность к инсулину, а хроническая гиперинсулинемия, так как мышцы и клетки печени на самом деле не «устойчивы» к инсулину, просто они полны и не могут реагировать, несмотря на усиление работы поджелудочной железы.

В жировой ткани увеличивается гидролиз триглицеридов, которые в ней хранятся и снижается способность поглощения липидов, циркулирующих в крови. Содержание свободных жирных кислот в плазме увеличивается, что может дополнительно ухудшить резистентность.

Как правило, клетки жировой ткани сохраняют чувствительность к инсулину при сопротивлении мышечных и клеток печени, они продолжают поглощать глюкозу и синтезировать из нее жир. Образование новой жировой ткани приводит к увеличению веса и усилению процесса резистентности к инсулину.

Определенное время компенсаторный механизм поддержания уровня глюкозы крови за счет увеличения выделения инсулина сохраняется. Но поджелудочная железа постепенно уменьшает выработку инсулина, поэтому уровень сахара также постепенно растет. Это приводит к увеличению постпрандиальной глюкозы (после приема пищи) и глюкозы в крови натощак. Отсюда нарушение толерантности к глюкозе по результатам ОГТ теста и уровня глюкозы натощак служит одними из методов определения резистентности к инсулину.

Если повышается резистентность, и прекращается работа поджелудочной железы, так как клетки со временем изнашиваются и перестают вырабатывать инсулин, может развиться диабет.

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Вирусы и микроорганизмы» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

Устойчивость к микробам

Современная медицина располагает широким спектром противомикробных препаратов. Однако из-за их широкого применения, порой необоснованного и не подкрепленного адекватными микробиологическими исследованиями, проблема резистентности постоянно нарастает. Микробы становятся мультилекарственными, поэтому обычное лечение может не принести ожидаемых результатов.

Устойчивость бактерий — самая большая угроза, но это также касается грибков, вирусов и паразитов.

Как диагностируется резистентность к инсулину

К сожалению, инсулинорезистентность редко диагностируется, поскольку тесты на уровень инсулина дорогостоящие и доступны не всем.

Можно использовать стандартные тесты на сахарный диабет, которые измеряют уровень глюкозы: глюкозу крови натощак и гемоглобин A1c. Однако к тому времени, когда они повышаются, уровень инсулина был высоким в течение многих лет и могли произойти нарушения, вызванные гиперинсулинемией.

Чтобы не ждать, пока из резистентности разовьется преддиабет или диабет типа 2, эндокринологи назначают для ее определения ряд тестов.

Нитрофурантоин — торговое наименование

Действующее вещество: нитрофурантоин. Форма выпуска: таблетки, дозировка 100 мг, 50 мг.

Относится по клинико-фармакологической группе к уроантисептикам, противомикробным средствам.

Нитрофурантоин, относящийся к группе синтетических нитрофуранов, первоначально был представлен в виде микрокристаллической формы. В 1967 г. стала доступной форма макрокристаллина с улучшенной желудочно-кишечной переносимостью.

В настоящее время существует два основных вида нитрофурантоина: макрокристаллическая форма и смесь микрокристаллической и макрокристаллической форм (25 мг макрокристаллов плюс 75 мг моногидрата). Смешанные виды в запатентованной двойной системе доставки, в РФ не зарегистрированы и не находятся в обращении.

Механизм действия

Механизмы бактериальной активности нитрофурантоина включают несколько участков:

ингибирование рибосомной трансляции;
повреждение бактериальной ДНК;
вмешательство в цикл Кребса.

Нитрофурантоин активен в отношении:

более чем 90% штаммов кишечной палочки, вызывающих ИМП;
энтерококков, в том числе резистентных к ванкомицину;
стафилококки (золотистый и сапрофитный) обычно восприимчивы.

Резистентность к препарату встречается редко, вероятно, из-за множественных участков действия препарата. Однако Proteus, Serratia и Pseudomonas обладают естественной устойчивостью к нитрофурантоину.

Нитрофурантоин также может быть дополнительным вариантом перорального противомикробного лечения острого неосложненного цистита, вызванного бактериями, продуцирующими БЛРС.

Фармакокинетика. Всасывание улучшается при приеме с пищей. Концентрации нитрофурантоина в сыворотке низкие или не поддаются определению при стандартных дозах, содержание в секрете предстательной железы не выявляется. Выводится преимущественно с мочой, где концентрация препарата (от 50 до 250 мг/мл) легко превышает МПК 32 мг/мл.

Нитрофурантоин не следует назначать пациентам с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина < 60 м/мин), но в исследованиях наблюдали высокую эффективность препарата у пациентов с клиренсом креатинина 60–30 мл/мин.

Безопасен для использования у беременных и детей.

Показания: цистит (бактериального происхождения) лечение и профилактика.

Дозировка. Назначается урологом индивидуально исходя из тяжести состояния, длительности и выраженности симптомов.

Обычная доза для взрослых при цистите:

Обычная доза для взрослых для профилактики цистита:

Детская дозировка для лечения цистита:

Обычная детская доза для профилактики цистита:

Большинство специалистов согласны с рекомендацией 5-дневного курса препарата для лечения острого неосложненного цистита. Исследования показали частоту раннего клинического излечения нитрофурантоином от 79% до 95% и частоту микробиологического излечения от 79 до 92%. В совокупности исследования клинической эффективности указывают на общую эквивалентность между нитрофурантоином, назначаемым в течение 5 или 7 дней, и триметоприм-сульфаметоксазолом (Бисептол), ципрофлоксацином и однократной дозой фосфомицина трометамола (Монурал). Однако скорость микробиологического излечения постоянно демонстрировала несколько более благоприятный эффект для препаратов сравнения.

Побочное действие

Общие побочные эффекты:

головная боль, головокружение;
газообразование, расстройство желудка;
зуд или выделения из влагалища.

Гораздо реже встречаются:

водянистая или кровавая диарея;
внезапная боль или дискомфорт в груди, свистящее дыхание, сухой кашель;
лихорадка, озноб, ломота в теле, усталость, необъяснимая потеря веса;
онемение, покалывание или боль в руках или ногах;
проблемы с печенью – тошнота, боль в верхней части желудка, зуд, чувство усталости, потеря аппетита, темная моча, стул цвета глины, желтуха (пожелтение кожи или глаз);
волчаночноподобный синдром — боль в суставах или отек с лихорадкой, опухшие железы, мышечные боли, боль в груди, рвота, необычные мысли или поведение, пятнистые высыпания.

Серьезные побочные эффекты могут быть более вероятными у пожилых, длительно больных или ослабленных людей.

серьезные нарушения выделительной функции почек;
возраст до 1 месяца;
аллергические реакции на компоненты;
ХСН II-III стадии;

Применение при беременности

Категория препарата в отношении беременности: В (по данным FDA – агентство Здравоохранения США). Считается, что это лекарство не нанесет вреда нерожденному ребенку на ранних сроках беременности. На последних 2-4 неделях беременности противопоказан.

Нитрофурантоин способен проникать в грудное молоко, во время лактации не назначается.

Особые указания

Риск периферической невропатии увеличивается при наличии анемии, сахарного диабета, тяжелой ПН, нарушении электролитного баланса, недостатка витаминов группы B.
Нитрофурантоин не применяют для лечения простатита, поражений коркового вещества почек, гнойного паранефрита. При пиелонефрите не назначают из-за неэффективности.
Нитрофурантоин может давать необычные результаты при определенных лабораторных тестах на глюкозу (сахар) в моче.

Лекарственное взаимодействие

С фторхинолонами несовместим.
Антациды на основе магния трисиликата, налидиксовая кислота при одновременном приеме снижают противомикробную активность нитрофурантоина.
Средства, блокирующие канальцевую секрецию, во время лечения не назначаются, поскольку они увеличивают токсичность нитрофурантоина (содержание в крови повышается), уменьшают бактерицидные свойства (содержание в моче снижается).

Нитрофурантоин считается терапевтическим средством первой линии при остром неосложненном цистите вследствие:

эффективности 5-дневного курса;
небольшого риска побочных влияний и повреждения нормальной флоры человека;
минимальной резистентности бактерий;
эффективности, сравнимой с другими противомикробными препаратами.

Условия, связанные с инсулинорезистентностью

С инсулинорезистентностью связаны следующие состояния:

Ожирение. Поскольку резистентность к инсулину связана с высоким уровнем инсулина, что вызывает образование новой жировой ткани, это может привести к увеличению массы тела и отложению жира. Ожирение, в свою очередь, ведет к повышению резистентности к инсулину, создавая тем самым порочный круг. Развитие резистентности стимулирует развитие ожирения, развитие ожирения в свою очередь усиливает резистентность.

Осложнения беременности. У многих женщин проявляются признаки резистентности к инсулину во время беременности, особенно в третьем триместре. Предполагается, что это эволюционная адаптация, развивающаяся для обеспечения быстро растущего плода достаточным количеством глюкозы. Однако у некоторых женщин это может привести к гестационному диабету из-за повышенной концентрации глюкозы и высокому артериальному давлению из-за задержки в системе кровообращения жидкости.

Это в принципе нормальная адаптация, разработанная для обеспечения здоровой беременности. Но она делает женщин более восприимчивыми к метаболическим заболеваниям в целом, особенно при современном образе жизни при отсутствии регулярной нагрузки и питания продуктами с высоким содержанием рафинированных углеводов и сахаров.

Метаболический синдром. Описывает набор характеристик, которые встречаются у людей с инсулинорезистентностью. Существует ряд различных определений метаболического синдрома, которые обычно включают: повышенный уровень глюкозы в крови натощак, высокое артериальное давление, повышение уровня триглицеридов и снижение уровня холестерина ЛПВП, увеличение окружности талии.

Предиабет. Резистентность к инсулину связана с преддиабетом. Он возникает, когда уровень глюкозы в крови выше нормы, но еще недостаточно высок для диагностики диабета 2 типа.

Всемирная организация здравоохранения определяет преддиабет как: уровень глюкозы натощак 110-125 мг/дл (6,1-6,9 ммоль/л) или HbA1c 6% (42 ммоль/моль) или выше. США и некоторые другие страны используют другое определение: (FBG выше 100 мг/дл (5,7 ммоль/л) или HbA1c выше 5,7% (39 ммоль/л).

Если повышается резистентность, и прекращается работа поджелудочной железы (клетки со временем изнашиваются и перестают вырабатывать инсулин) может развиться диабет.

Синдром поликистозных яичников (PCOS). Синдром поликистозных яичников считается распространенным нарушением обмена веществ, которым страдают до 10% женщин детородного возраста. Это основная причина бесплодия, которая увеличивает риск развития диабета 2 типа в более позднем возрасте.

У женщин с СПКЯ, как правило, повышенный уровень мужских гормонов, нерегулярные или отсутствующие менструальные периоды, кисты на яичниках, а также инсулинорезистентность. Другими общими симптомами являются: ожирение, прыщи, выпадение волос по мужскому типу и избыточные волосы на лице и теле.

В клетках яичников есть рецепторы к инсулину и рецепторы к ИФР-1. Сродство инсулина к собственным рецепторам выше, чем к рецепторам ИФР-1, но при гиперинсулинемии или когда блокируются ИР, инсулин больше связывается с рецепторами ИФР-1. В обоих случаях выработка гормонов яичниками увеличивается.

При неспецифическом механизме стимуляции стероидогенеза под воздействием инсулина увеличивается жизнеспособность клетки яичника (синтез аминокислот и ДНК) и соответственно выработка гормонов. При специфическом механизме стимуляции инсулин непосредственно увеличивает активность ферментов ответственных за выработку гормонов, либо повышает количество рецепторов к ЛГ, а синтез андрогенов под воздействием ЛГ усиливается.

Под влиянием инсулина (или ИФР-1) концентрация андрогенов в яичнике растет, развивается его атрезия, которая сопровождается уменьшением клеток, продуцирующих эстрогены и прогестерон, и увеличением количества клеток (клеток тека и межуточной ткани яичников), в которых вырабатываются андрогены. Этот механизм объясняет, почему под воздействием инсулина вырабатывается больше мужских половых гормонов, чем женских, что приводит к гиперандрогении и развитию СПКЯ.

Неалкогольная жировая болезнь печени – НАЖБП, означает, что в печени хранится слишком много жира. НАЖБП может быть результатом хронически высокого уровня инсулина, и может способствовать инсулинорезистентности.

Патология чаще встречается у людей, страдающих ожирением, имеющих метаболический синдром или диабет 2-го типа. Однако, обнаружено, что она связана с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией у худых людей с нормальной толерантностью к глюкозе.

Примерно у 20-40 % страдающих НАЖБП может прогрессировать до образования рубцовой ткани (фиброз), в последующем у каждого пятого с фиброзом развивается цирроз (поскольку соединительная ткань разрушает гепатоциты) и в дальнейшем может развиться печеночная недостаточность.

Рак. Инсулинорезистентность связана с повышением риска развития колоректального рака, рака эндометрия, рака поджелудочной железы и рака молочной железы. Точно неизвестно, сама инсулинорезистентность вызывает рак или ее связь с другими факторами, такими как ожирение и высокий уровень глюкозы в крови, которые повышают риск развития рака.

Однако, считается, что хронически высокие уровни инсулина могут способствовать росту раковых клеток, а снижение уровня инсулина может замедлить рост рака. Для роста и развития этих клеток также нужен инсулин и глюкоза. Исследования в этой области продолжаются, например, в США идет исследование, в котором изучают воздействие на раковые клетки мощного противоопухолевого препарата в сочетании с кетогенной диетой.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия может повышать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, отчасти потому, что эти состояния тесно связаны с другими факторами риска ССЗ (ожирение и гипертония).

Но некоторые исследования показали, что инсулинорезистентность – независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Большинство теорий предполагают, что процесс хронического воспаления и окисления, а также прямое повреждение сосудов при резистентности к инсулину приводит к ССЗ. В первую очередь развивается атеросклероз.

Болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера также может быть связана с инсулинорезистентностью. Исследования показывают, что у людей с диабетом на 60% чаще развивается деменция. Также, отмечается высокая распространенность изменений головного мозга у больных сахарным диабетом. Точный механизм развития этих заболеваний не установлен.

Предполагается, что клетки мозга тоже постепенно становятся инсулинорезистентными и не могут эффективно использовать глюкозу и находятся в состоянии энергетического голодания. Кроме того, высокое АД, высокий уровень холестерина, сопровождающие резистентность к инсулину – установленные факторы риска заболевания. Результат этого процесса – постепенное прогрессирование болезни Альцгеймера.

Адаптивная устойчивость к инсулину. Применение очень низкоуглеводных диет было связано с состоянием, которое называют адаптивной инсулинорезистентностью (физиологической инсулинорезистентностью или адаптивным сохранением глюкозы

Неизвестно, как это происходит, возможный механизм развития следующий: если прекратить потреблять сахар или углеводы, количество глюкозы в крови упадет. Однако происходит изменение обмена углеводов, чтобы мозг получал необходимую для работы глюкозу, а поступление глюкозы в печень, жировые клетки или мышечные клетки не происходило (таким образом, эти клетки становятся “инсулинорезистентными”). Мышечные и печеночные клетки вместо этого используют кетоны в качестве энергии.

Поскольку этот тип инсулинорезистентности происходит с низким, а не высоким уровнем циркулирующего инсулина, он не считается таким же опасным состоянием, как обычная инсулинорезистентность.

Настоящее (влияние на экономику) и будущее

Видео 2. Лекция Мэрин Маккены на TED-2015 — What do we do when antibiotics don’t work any more?

Видео 3. BBC рассказывает о том, насколько может быть опасным развитие антибиотикорезистентности у сельскохозяйственных животных

Противовирусные препараты

Препараты, действующие на вирусы гриппа А, включают производные адамантана, такие, как амантадин, римантадин и тромантадин. При инфекциях вирусами А и В используются ингибиторы нейраминидазы, например занамивир, перамивир и осельтамивир.

К другим противовирусным препаратам относятся нуклеозидные аналоги — ацикловир, валацикловир, ганцикловир и многие другие, а также паливизумаб, интерфероны, препараты, применяемые при СПИДе и многие другие группы препаратов.

Использование антибиотиков в древности

Еще в Древнем Египте плесневелый хлеб использовали для дезинфекции порезов (видео 1). Хлеб с плесневыми грибками в лечебных целях применяли и в других странах и, видимо, вообще во многих древних цивилизациях. Например, в Древней Сербии, Китае и Индии для предотвращения развития инфекций его прикладывали к ранам. Судя по всему, жители этих стран независимо друг от друга пришли к выводу о целебных свойствах плесени и использовали ее для лечения ран и воспалительных процессов на коже. Древние египтяне прикладывали к гнойникам на коже головы корки плесневелого пшеничного хлеба и считали, что использование этих средств поможет умилостивить духов или богов, ответственных за болезни и страдания.

Видео 1. Причины появления плесени, ее вред и польза, а также применение в медицине и перспективы использования в будущем

В борьбе с инфекциями люди по всему миру использовали и растения. Сложно понять, когда именно некоторые из них начинали применять, из-за отсутствия письменных или других материальных свидетельств. Некоторые растения использовали потому, что человек методом проб и ошибок узнавал об их противовоспалительных свойствах. Другие растения использовали в кулинарии, и вместе со вкусовыми свойствами они обладали и антимикробным действием.

Распространение резистентности в больших сообществах

Исследователи рассматривали данные о потреблении антибиотиков и распространенности устойчивости к ним в американских штатах и европейских странах. Они предположили, что чем два штата или две страны теснее взаимодействуют, тем меньше между ними разница в уровне резистентности к антибиотикам, и непосредственное влияние объема потребления антибиотиков на устойчивость будет ниже, чем в идеальной ситуации, когда регион полностью изолирован от других.

Чтобы проверить гипотезу, ученые сначала использовали математические модели, с помощью которых они делали численные предсказания того, насколько спилловер-эффект увеличится от усиления интенсивности взаимодействия сообществ. А затем они обратились к эмпирическим данным и соотнесли разницу в уровне резистентности внутри регионов с интенсивностью их взаимодействия друг с другом. Степень интенсивности определяли по данным о перелетах американскими и европейскими авиалиниями — ученые предположили, что чем меньше рейсов между регионами, тем слабее эти регионы взаимодействуют (рис.

Рисунок 6. Карта авиаперелетов

В результате две математические модели, применявшиеся в исследовании, — WHN и D-type (см. «Расшифровки» в конце статьи), — подтвердили предположение, что у активно взаимодействующих между собой сообществ разница в уровне устойчивости ниже, чем у тех, которые взаимодействуют меньше. Конкретные величины зависят от выбора модели, однако согласно обеим, достаточно, чтобы было всего на 1% больше взаимодействий между сообществами, для сокращения разницы в уровне резистентности между ними на треть, а то и на 50% — опять же, зависит от выбора модели.

После попарного сравнения регионов, связь между интенсивностью взаимодействия и снижением зависимости уровня резистентности от объема потребления антибиотиков оказалась статистически значимой в четырех из шести датасетов. Иными словами, чем активнее люди перемещались между сообществами, тем меньшее влияние на распространенность устойчивости оказывал уровень потребления антибиотиков внутри каждого из них — значительную роль начинали играть соседи.

Ученые также сгруппировали все сообщества по парам и ранжировали список по степени интенсивности взаимодействия. Затем они сравнили первые 10% пар из начала с 10% пар с конца и выяснили, что для пар в начале рейтинга связь между объемом потребления антибиотиков и резистентностью в среднем на 50% слабее, чем для пар, которые взаимодействовали меньше всего.

О чем говорят эти данные? В первую очередь о том, что спилловер-эффект оказывает значимое влияние на распространение устойчивости бактерий к антибиотикам на уровне США и европейских стран. Из этого наблюдения следуют несколько важных выводов. Во-первых, бессмысленно проводить какую бы то ни было политику по сокращению потребления антибиотиков с целью снизить уровень резистентности, не учитывая ситуацию в соседних регионах. Во-вторых, куда эффективнее любые меры принимать не на уровне отдельной страны или штата, а на уровне более крупных регионов: США или Евросоюза целиком. В-третьих, массовые испытания антибиотиков могут привести к росту устойчивости внутри всей контрольной популяции (если она не полностью изолирована от испытуемых) за счет все того же спилловер-эффекта.

Рисунок 7. Разница в уровне доходов у американского населения по штатам. Экономическое неравенство сказывается и на сфере здравоохранения: у людей с высоким и низким доходом разные условия проживания, неравный доступ к медицине и др. Это может быть релевантно при анализе эпидемиологической обстановки региона.

CNBC, рисунок адаптирован

К тому же, чтобы упростить себе задачу, в рамках исследования ученые исходили из того, что связь между объемом потребления антибиотиков и уровнем резистентности неоспорима, а изменения в распространенности устойчивости следуют за изменениями в объеме потребления антибиотиков в течение какого-то относительно небольшого и обозримого отрезка времени, хотя оба эти положения являются предметом активного изучения. Попарное сравнение сообществ также существенно упрощает задачу построения математической модели и обработки данных. Однако надо понимать, что на деле регионы взаимодействуют между собой одновременно, и это взаимодействие может иметь сезонный характер, или его интенсивность может меняться в зависимости от каких-то социальных, политических или экологических процессов. Так что теоретические выкладки, полученные исследователями, довольно грубы и позволяют составить только беглое представление о проблеме.

Какие анализы можно сдать, чтобы подтвердить диагноз?

Тест на инсулин и триглицериды натощак. Сочетание незначительно повышенного инсулина с повышенными триглицеридами (>150) может указывать на инсулинорезистентность.

Глюкозотолерантный тест (ПГТТ). Вначале натощак измеряется глюкоза, инсулин, а также С-пептид. Затем дают выпить 75 г растворенной глюкозы и измеряют сахар каждые полчаса в течение 2 часов. (через 30 минут, 60, 90, 120 минут).

Если содержание инсулина натощак больше 12,5 мкМЕ/мл, а при измерении через 2 часа больше 28,5 мкМЕ/мл – гиперинсулинемия.
Если глюкоза натощак более 5,5 ммоль/л – это гипергликемия натощак.
Если глюкоза натощак >6,7 ммоль/л – диабет.
Если С-пептид натощак >1,2 нмоль/л и через 120 минут больше 1,4 нмоль/л – метаболический синдром.

Индекс инсулинорезистентности HOMA (HOMA-IR) – оценка гомеостатической модели инсулинорезистентности. Суть метода: определить насколько высоким станет уровень инсулина, чтобы поддерживать уровень глюкозы натощак. В один и тот же день измеряется глюкоза и уровень инсулина в крови натощак. Затем рассчитывают индекс HOMA: инсулин натощак (мЕд/л)x глюкоза натощак (ммоль/л)/22. 5= HOMA-IR. Расшифровка результатов:

Показатель HOMA-IR менее 1 означает хорошую чувствительность к инсулину.
HOMA-IR более 1,9 указывает на раннюю резистентность к инсулину.
Если HOMA-IR превышает 2,9 – выраженная резистентность к инсулину.

Эугликемическое гипергликемическое клэмп тестирование (клэмп-тест). Одновременно инфузионно в/в вводят инсулин (однократно) и глюкозу, затем глюкозу продолжают вводить с многократным измерением ее концентрации для поддержания содержания сахара крови 5,5 ммоль/л. Количество введенной глюкозы соответствует скорости ее поглощения тканями.

При инсулинорезистентности глюкозы требуется меньше. Преимущества: самый точный метод определения инсулинорезистентности, позволяет определить причину ее развития (либо нарушено поглощение глюкозы тканями, либо подавление инсулином выработки глюкозы печенью).

Как самостоятельно можно предположить резистентность к инсулину

При нормальном ИМТ в диапазоне 20-25, может быть резистентность к инсулину если есть висцеральное ожирение.

В домашних условиях тоже можно провести тестирование на резистентность к инсулину. Нужно измерить окружность талии и рост. Отношение окружности талии к росту менее 0,5 указывает на хорошую чувствительность к инсулину, выше 0,5 – на ухудшение инсулинорезистентности.

Хотя это не идеальный тест, его очень легко сделать без врача, причем, не имеет значение возраст, пол, рост, степень развития мышечной массы (мускулистый или жилистый человек). В любом случае показатель выше 0,5 указывает на повышенный риск резистентности к инсулину и повод обратиться за диагностикой.

Как лечить инсулинорезистентность

К сожалению, нет. Не одобрено ни одного препарата для лечения (устранения) резистентности к инсулину.

Иногда эндокринологи назначают популярный препарат для лечения СД 2 типа метформин (Глюкофаж – Glucophage) не только диабетикам, но и пациентам с инсулинорезистентностью. Снижая производство глюкозы в печени и повышая чувствительность клеток к инсулину, метформин может снизить сахар крови, но не устраняет основные причины резистентности.

Единственный метод, позволяющий остановить инсулинорезистентность – нормализовать обмен веществ и похудеть.

Низкоуглеводная диета

Практически любая диета, которая приводит к потере веса, особенно к потере жира вокруг талии, может временно улучшить чувствительность к инсулину. Лучший вариант – низкоуглеводная диета. Если не есть сладкое или углеводы, которые быстро расщепляются, меньше сахара поступает в кровоток, и, следовательно, не нужно повышать уровень инсулина, чтобы выводить сахар (глюкозу) из крови в клетки.

Вместо углеводов, делают упор на настоящую пищу: белки, натуральные жиры и овощи, что приводит к потере веса.

Некоторые преимущества ограничения углеводов в рационе:

Доказано, что низкоуглеводная диета эффективна для лечения СД 2 типа, поскольку резистентность к инсулину – основная причина диабета, она также эффективна как на начальных этапах резистентности, так и в более поздних, также позволяет остановить переход преддиабета в СД.
Исследования показали снижение уровня инсулина на 75% у многих пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, которые придерживались диеты с низким содержанием углеводов.
В других исследованиях установили, что диета с очень низким содержанием углеводов лучше для снижения уровня инсулина, чем диета с низким содержанием жиров. Обе группы похудели одинаково, но содержание инсулина значительно уменьшилось у первой.
Диета с низким содержанием углеводов имела лучшие результаты, чем диета с низким содержанием жиров, плюс препарат для похудения и снижения уровня инсулина, глюкозы и HbA1c. Обе группы потеряли одинаковое количество веса, но в первой показатели сахара в крови и уровня инсулина заметно снизились.

Вывод: чтобы снизить резистентность к инсулину, необходимо уменьшить употребление сахара и углеводов, которые перевариваются до сахара. Это изменение рациона приведет к снижению производства инсулина.

Резкое ограничение углеводов может быть трудным, поэтому вначале можно просто изменить план питания. Чтобы снизить резистентность к инсулину необходимо:

увеличение потребления пищевых волокон,
есть продукты с низким гликемическим индексом,
снижение потребления жира с пищей.

Интервальное голодание / ограниченное по времени питание

Интервальное голодание – новая диетическая тенденция, которая может улучшить чувствительность к инсулину, помогает похудеть и увеличить энергию. Суть прерывистого голодания: если определенное время не есть (особенно сахар и углеводы) – инсулин не выделяется для компенсации. Это дает клеткам возможность восстановиться и стать более чувствительными к инсулину, а также делает перерыв работы поджелудочной железы.

Прием пищи с ограничением по времени – это тип прерывистого поста, который включает прием пищи в установленные сроки каждый день, например, только с 11 до 19 часов. Обзор исследований показал, что меньшее количество приемов пищи во время более короткого периода приводит к улучшению уровня глюкозы и инсулина.

Например, у мужчин, которые голодали в течение 20 часов через день в течение 15 дней, усвоилось больше глюкозы при тех же уровнях инсулина, что существенно улучшило чувствительность к инсулину. Среди женщин, использующих прерывистое ограничение калорий (голодание) существенно улучшилась резистентность к инсулину по сравнению с хроническим ограничением калорий.

Вывод: сочетание диеты с низким содержанием углеводов и содержанием жиров с периодическим прерывистым голоданием, вероятно, является наиболее эффективным для лечения гиперинсулинемии и резистентности.

Активность и упражнения

Мышцы сжигают глюкозу для энергии во время сокращения, что сопровождается поглощением сахара из крови, уменьшением секреции инсулина и нагрузки на поджелудочную железу.

Мышцы, которые не работают, не расходуют сахар крови, поэтому уровень инсулина может повышаться, чтобы уменьшить любой избыток сахара. Исследования показывают: что

простой пятидневный постельный режим вызывает состояние резистентности к инсулину у совершенно здоровых людей,
длительная бездеятельность тесно связана с инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и предиабетом.

Рекомендуются любые регулярные упражнения. Наиболее эффективны:

высокоинтенсивный интервальный тренинг (ВИИТ),
тренировка с отягощениями,
кардиотренировка – все это улучшает использование глюкозы и тем самым улучшает чувствительность к инсулину.

Независимо от того, какую форму активности вы предпочитаете, движение увеличивает чувствительность к инсулину, пока упражнения продолжаются. Если вы перестаете регулярно двигаться, инсулинорезистентность может вернуться.

Нормализация сна

Существует связь между инсулинорезистентностью и сном. Кратковременное недосыпание повышает уровень глюкозы и ухудшает резистентность к инсулину. Хроническое нарушение сна, например, из-за обструктивного апноэ во сне, также приводит к ухудшению инсулинорезистентности. Важно высыпаться и устранить проблемы со сном (апноэ, бессонница) это может привести к улучшению чувствительности к инсулину.

Устранение стресса

Временная резистентность к инсулину возникает в периоды кратковременного физиологического и психологического стресса, такого как внезапная болезнь или внезапная угроза. Вероятно, это предназначено, чтобы быстрее справиться с болезнью.

Эта резистентность к инсулину восстанавливается, когда внезапный стресс проходит. Такой ответ, скорее всего, не имеет негативных последствий.

Хронический стресс и хроническая активация реакции организма на борьбу с инфекцией – процесс длительный, сопровождается нарушением обмена веществ и гормонального фона, без внезапного начала и быстрой устранении причины. Поэтому он может привести к резистентности к инсулину.

Точных доказательств, что методы снижения стресса могут улучшить чувствительность к инсулину, нет. Однако, тренировка концентрации внимания, йога, медитация и даже танцы, пение и другие методы расслабления, такие как ходьба на природе – эффективные способы снижения стресса, они также могут улучшить резистентность к инсулину.

Отказ от вредных привычек

Активное курение повышает риск резистентности к инсулину с последующим развитием диабета. Никотин сужает сосуды и нарушает кровообращение органов. При курении в сочетании с повышенным уровнем триглицеридов и пониженным ЛПВП во время инсулинорезистентности, значительно увеличивается риск образования холестериновых бляшек и тромбов. Бросив курить вы уменьшите риск метаболических нарушений, инсулинорезистентности, атеросклероза, инфарктов и инсультов.

XXI век — «кризис инноваций»

За последние 20 лет многие большие фармкомпании — например, Pfizer, Eli Lilly and Company и Bristol-Myers Squibb — сократили число разработок или вообще закрыли проекты по созданию новых антибиотиков. Это можно объяснить не только тем, что стало сложнее искать новые вещества (потому что все, которые было легко найти, уже нашли), но и потому что есть другие востребованные и более прибыльные области, например, создание лекарств для лечения онкологических заболеваний или депрессии.

Тем не менее, время от времени то один, то другой коллектив ученых или компания сообщает, что они открыли новый антибиотик, и заявляет, что «вот он уж точно победит все бактерии/некоторые бактерии/определенный штамм и спасет мир». После этого зачастую ничего не происходит, и такие высказывания вызывают у общественности только скепсис. Ведь помимо тестирования антибиотика на бактериях в чашке Петри, нужно провести испытания предполагаемого вещества на животных, а затем и на людях. Это занимает много времени, таит в себе немало подводных камней, и обычно на одной из этих фаз открытие «чудесного антибиотика» сменяется закрытием.

Противогрибковые лекарства

В этой группе препаратов также могут быть указаны антибиотики, например, амфотерицин В или нистатин, а также другие группы:

азолы – триазолы и имидазолы;
аллиламин – тербинафин;
эхинокандины – каспофунгин;
антиметаболиты – флуцитозин.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты можно разделить на антибиотики, имеющие аналоги в природе, и искусственно синтезированные химиотерапевтические средства, например, сульфаниламиды. Их можно далее разделить на бактериостатические и бактерицидные препараты.