Нормальная диастолическая функция сердца подразумевает способность левого желудочка принимать в диастолу количество крови, необходимое для поддержания сердечного выброса, заключается в способности ее расслабления после этапа изгнания крови.
Под диастолической дисфункцией (ДД) понимают невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии вследствие структурной и функциональной перестройки миокарда.
Диастолическая дисфункция левого желудочка является достаточно распространенным явлением. Нарушение диастолических свойств негипертрофированного миокарда, возможно, обусловлено развитием в нем интерстициального фиброза и наблюдается после 45 лет, как вариант возрастной нормы.
Этот тип изменения диастолы характерен для стареющего сердца (даже при отсутствии какого-либо сердечнососудистого заболевания) в связи с закономерно возникающими при нормальном старении нарушениями растяжимости, жесткости и податливости миокарда левого желудочка, обусловленными изменениями, происходящими в тканях (прежде всего увеличением содержания коллагена), пониженной рецепторной функцией, эндотелиальной дисфункцией и пр.
Для эхографической оценки диастолической функции левого желудочка применяют импульсное допплеровское исследование трансмитрального кровотока и тканевое допплеровское исследование диастолического подъема основания левого желудочка.
По данным трансмитрального кровотока исследуют максимальную скорость раннего диастолического наполнения левого желудочка (Е), максимальную скорость наполнения левого желудочка в систолу предсердия (А).
Методом тканевой допплерографии измеряют максимальную скорость диастолических волн, соответствующие раннему (е`) и позднему (а`) наполнению левого желудочка.
Метод тканевой допплерэхокардиографии относится к наиболее информативным способам диагностики диастолических нарушений ЛЖ и позволяет регистрировать раннюю диастолическую дисфункцию левого желудочка у всех больных гипертонической болезнью 1-2 ст.
При гипертонической болезни развитие диастолической дисфункции ассоциировано с увеличением тяжести гипертензии: умеренные нарушения диастолической функции наблюдаются уже при I стадии артериальной гипертензии.
Общепринято определять наличие диастолической дисфункции левого желудочка методом эхокардиографии, при этом используется комбинированная оценка трансмитрального диастолического потока и скорости движения митрального кольца.
Выделяют три типа наполнения левого желудочка: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции.
Выделяют следующие типы диастолической дисфункции
– нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.
Диастолическая дисфункция левого желудочка по 1 типу – релаксационному типу характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью.
Рабочей группой Европейского общества кардиологов разработаны ультразвуковые диагностические нормативы определения диастолической дисфункции.
Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения, он характеризуется удлинением изоволюмического расслабления левого желудочка, снижением скорости и объема раннего диастолического наполнения, увеличением кровотока во время систолы предсердий. Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока: большая часть крови поступает в желудочек в систолу предсердий. Заметим, что диастолическое давление в левом желудочке при этом может оставаться на нормальном уровне. Сейчас такой тип диастолической дисфункции принято называть Замедленным расслаблением левого желудочка.
Одной из причин ДДЛЖ является Гипертоническая болезнь – при которой нарушается активное расслабление и податливость, увеличение массы и жесткость миокарда, увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
Факторы, приводящие к развитию диастолической дисфункции, ухудшают процесс расслабления, уменьшают эластичность стенок левого желудочка, главным образом, вследствие развития гипертрофии (утолщения) миокарда.
При артериальной гипертонии нарушение релаксации выявляется у 90% больных с гипертрофией левого желудочка и у 25% — без таковой. Значительная диастолическая дисфункция иногда наблюдается у больных с весьма умеренным и локализованным утолщением стенки желудочка и без обструкции.
Диастолическое наполнение левого желудочка в норме и при патологии определяется двумя основными факторами — расслаблением миокарда и податливостью (или жесткостью) камеры желудочка
Нарушение диастолического расслабления миокарда. Уменьшению скорости и полноты активного диастолического расслабления принадлежит ведущая роль в патогенезе диастолической дисфункции
Расслабление миокарда представляет сложный энергозависимый процесс, который, согласно современным представлениям, регулируется следующими основными факторами: 1) нагрузкой на миокард во время его сокращения и 2) расслабления, 3) полнотой разъединения акто-миозиновых мостиков в результате обратного захвата ионов кальция саркоплазматическим ретикулумом и 4) равномерностью распределения нагрузки на миокард и разъединения акто-миозиновых мостиков в пространстве и времени. Нагрузка на миокард во время расслабления, в свою очередь, определяется: 1) конечно-систолическим стеночным напряжением в период быстрого наполнения, 2) стеночным напряжением, 3) наполнением венечных артерий в период изоволюмического расслабления и 4) энергией конечно-систолической деформации желудочка (D. Brutsaert с соавт., 1984).
Для раннего выявления диастолической дисфункции левого желудочка у больных гипертонической болезнью необходимо выполнение эхокардиографическое исследование включая проведение тканевого допплеровского исследования
Исследование функции левого желудочка «в покое» включает как определение его глобальной сократимости, так и оценку диастолического наполнения, характеризуемого по трансмитральному кровотоку. Особо подчеркнем целесообразность оценки диастолической функции, так как убедительно доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии тесно связана со степенью его гипертрофии. В связи с этим необходимо определять количественные показатели трансмитрального кровотока и тип нарушения (если он имеется) диастолы – нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный. На основании этих данных лечащий врач будет в дальнейшем производить дифференциальную диагностику между нарушением релаксации, диастолической дисфункцией левого желудочка и диастолической недостаточностью.
Нарушения диастолической функции левого желудочка часто выявляются у больных с гипертонической болезнью даже при отсутствии гипертрофии левого желудочка. Метод тканевой допплерэхокардиографии в импульсно-волновом режиме является хорошим дополнением к обычной допплерэхокардиографии трансмитрального потока в ранней диагностике диастолической дисфункции левого желудочка, в отсутствие выраженных изменений его геометрии, так как результаты, полученные с помощью данного метода не зависят от гемодинамических условий.
Хроническая перегрузка сердца давлением сопровождается комплексом структурных изменений, включающих диастолическую дисфункцию (ДД) левого желудочка, увеличение массы его миокарда.
Заведующая функциональной и ультразвуковой диагностикой Чибрикова Лилия Медихатовна и врач функциональной диагностики Лютков Евгений Степанович.
Библиографическое описание:
Лебедь, Е. И. Оценка функции правого желудочка у пациентов с ИБС стенокардией напряжения в зависимости от пола / Е. И. Лебедь, О. Н. Крючкова, И. Г. Лебедь, Ю. А. Лутай. — Текст : непосредственный // Медицина: вызовы сегодняшнего дня : материалы I Междунар. науч. конф. (г. Челябинск, июнь 2012 г.). — Челябинск : Два комсомольца, 2012. — С. 53-56. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/52/2103/ (дата обращения: 08.10.2022).
Ишемическая болезнь
сердца (ИБС) является одной из самых частых причин заболеваемости,
инвалидизации и смертности у взрослого населения Украины [5].
Прогрессия нарушений систолической и диастолической функции
сердца является важным предиктором ухудшения прогноза пациентов с
ИБС, как мужчин, так и женщин. [4,11]. Диастолическая дисфункция
сердца при всей своей высокой распространенности остается одной из
самых недостаточно изученных проблем современной кардиологии, включая
проблемы ИБС [3,9,7,]. Наряду с систолической функцией левого
желудочка, систолическую функцию правого желудочка (ПЖ) считают более
точным предиктором прогноза выживания пациентов с ИБС. Сложность
конфигурации ПЖ не позволяет должным образом оценить его сократимость
во время проведения рутинного эхокардиографического (ЭхоКГ)
обследования [2,8].
Тканевая допплерография (ТД) фиброзного кольца (ФК)
трехстворчатого клапана (ТК) предоставляет широкие возможности
диагностики систолической и диастолической функции ПЖ [1,
2].
Целью исследования было оценить систолическую и
диастолическую функцию ПЖ у мужчин и женщин с ИБС: стабильной
стенокардией напряжения и выявить характерные особенности в
зависимости от пола пациентов.
Материалы и методы: Нами было обследовано 124 пациента с
верифицированным диагнозом: ИБС: стабильная стенокардия напряжения 2
и 3 функционального класса, из которых было 92 женщин в основной
группе и 32 мужчины в группе сравнения. Диагноз ИБС: стенокардия
напряжения устанавливался согласно рекомендациям ассоциации
кардиологов Украины 2008г [6]. Критериями
включения в основную группу и группу сравнения были выбраны
положительный результат при нагрузочном тестировании, перенесенный в
анамнезе инфаркт миокарда (ИМ) более 3 месяцев назад, признаки
стеноза венечных артерий по данным коронаровентрикулографии (КВГ)
более 50%.
Основная группа, включавшая 92 женщин, была разделена на две группы.
В группу 1 вошли 49 женщин с отягощенным гинекологическим анамнезом.
В группу 2 были включены 43 женщины, не имевшие гинекологических
заболеваний. Контрольную группу исследования составили 33 практически
здоровых женщин. В группу сравнения
вошли 32 мужчины с ИБС: стабильной стенокардией напряжения. Группы
исследования были сопоставимы по возрасту. Средний возраст пациенток
группы 1 составил 57,94±1,16 лет, группы 2 — 58,65±1,01
лет мужчин группы сравнения — 56,16±1,58 лет, женщин
контрольной группы – 56,21+0,76 лет.
Обследование включало проведение всем пациентам
ЭхоКГ на аппарате Phillips HD11 XE (USA) с цветным допплеровским и
тканевым картированием, широкополосным датчиком с секторной матрицей
(S 4-2). Показатели сердца измерялись согласно стандартной методике
рекомендованной Американским обществом эхокардиографии (ASE) [10].
Проводилось допплерографическое исследование транстрикуспидального и
трансмитрального потока. Определяли следующие параметры двухфазовой
пиковой кривой диастолического наполнения. Пик Е (м/с) – пик
раннего диастолического наполнения, пик А (м/с) – пик позднего
диастолического наполнения, соотношение Е/А – соотношение
пиковых скоростей раннего и позднего диастолического наполнения, Dt
(мс) время замедления пика Е. ТД включала оценку движения ФК
атриовентрикулярных клапанов. Движение ФК регистрировалось из
верхушечного четырехкамерного доступа в латеральной и медиальной
части митрального (МК) и трикуспидального клапанов (ТК). Максимальные
скорости диастолических движений ТД ФК обозначались по аналогии с
трансмитральным и транстрикуспидальным кровотоком Е’ (м/с) А’
(м/с), Е’/А’ соответственно. [1]. Всем обследованным
пациентам проведено определение диастолического индекса (ДИ), как
отношение скорости раннего диастолического наполнения
трансмитрального потока (Е) к скорости движения фиброзного кольца
митрального клапана в раннюю диастолу в режиме тканевого допплера
(Е’).
Результаты и обсуждение. Диастолические размеры ПЖ в
1 группе (2,29±0,04) см и во 2 группе (2,36±0,04) см,
не имели достоверных различий между собой, однако данные параметры в
представленных группах были достоверно больше (р<0,001) по
сравнению с контрольной группой женщин (2,06±0,04) см, и не
имели различий с группой сравнения (2,27±0,07) см.
Для оценки продольной сократимости ПЖ были
анализированы параметры движения ФК ТК в импульсно-волновом режиме
ТД. Были рассчитаны систолические скорости движения (пик s)
ФК ТК, что отражено на рис.1. Пик s мед. ТК
в 1 группе (7,42±0,22) см/с и во 2 группе (7,23±0,18)
см/с, были достоверно ниже (р<0,001), чем в группе контроля
(8,43±0,20) см/с, и не отличались от мужчин группы сравнения
(7,20±0,25) см/с. Систолические скорости латеральной части ФК
ТК не имели достоверных различий между группами, в 1 группе
(13,78±0,38) см/с, во 2 группе (13,29±0,39) см/с, в
группе сравнения (14,02±0,53) см/с, в группе контроля
(14,89±0,52) см/с.
* — достоверность различия контрольной группы и групп 1,2. (р<0,001).
Рис. 1. Систолические скорости движения ФК ТК у
обследованных пациентов.
Снижение систолических скоростей медиальной части ФК
ТК у пациентов с ИБС может отражать, как нарушение сократительной
функции ПЖ, так и влияние нарушения функции ЛЖ на продольную
сократимость миокарда ПЖ.
Рассматривать нарушения систолической функции сердца
невозможно без оценки нарушений диастолического компонента работы
сердца. В связи с чем, мы проанализировали показатели диастолического
наполнения ПЖ у женщин, страдающих ИБС: стенокардией напряжения,
здоровых женщин контрольной группы, и мужчин группы сравнения. При
оценке транстрикуспидального диастолического потока отмечается
достоверное уменьшение (р<0,001) пика Е (0,57±0,02) м/с в 1
группе и (0,57±0,01) м/с во 2 группе, по сравнению с
контрольной группой (0,66±0,02) м/с. Показатели пика А не
имели достоверных различий между группами с ИБС, так и со здоровыми
женщинами. Соотношение Е/А ПЖ во всех группах были более 1. Данный
показатель у пациенток с ИБС в 1 группе (1,19±0,04) и во 2
группе (1,19±0,04) был достоверно меньше (р<0,001), чем в
контрольной группе (1,50±0,04). Между 1 и 2 группами
достоверных различий не выявлено. Dt ПЖ было достоверно выше
(р<0,001) в обеих патологических группах, в 1 группе (242,70±7,90)
м/с и во 2 группе (231,20±6,50) м/с, по сравнению с группой
контроля (174,00±4,80) м/с. Различий между женщинами 1 и 2
групп и мужчинами группы сравнения не выявлено (пик Е (0,58±0,02)
м/с, пик А (0,46±0,02) м/с, соотношения Е/А (1,25±0,03)
и Dt (209,3±7,4) мс).
Несмотря на то, что показатель Е/А у всех пациентов
был больше 1, мы выявили, что пик раннего диастолического наполнения
ПЖ был достоверно ниже (р<0,001) у пациентов с ИБС, по сравнению
со здоровыми женщинами. Соотношение Е/А у этой группы больных было
достоверно ниже (р<0,001), чем у женщин контрольной группы. Dt в
обеих группах женщин с ИБС был достоверно дольше (р<0,001), чем в
группе сравнения и превышал 220 мс. Вышеперечисленное позволяет
думать о снижении релаксационной способности миокарда ПЖ.
При оценке показателей движения ФК ТК в режиме ТД, отмечается
достоверное снижение (р<0,001) пика Е’мед ТК у женщин обеих групп,
в 1 группе (0,072±0,003) м/с и во 2 группе (0,072±0,002)
м/с, по сравнению с контрольной группой женщин (0,100±0,004)
м/с, и отсутствие достоверных различий с группой сравнения
(0,071±0,003) м/с. Различий — пика А’мед ТК между группами не
отмечалось в 1 группе (0,094±0,004) м/с, во 2 группе
(0,094±0,003) м/с, в контрольной группе (0,090±0,003)
м/с, и в группе сравнения (0,081±0,004) м/с. Показатель
Е’/А’мед ТК в 1 группе (0,80±0,04) и во 2 группе (0,77±0,04)
был достоверно меньше (р<0,001), по сравнению с контрольной
группой женщин (1,13±0,05), при отсутствии достоверных
различий с группой сравнения (0,88±0,04).
Сходные изменения были выявлены при оценке показателей движения
латеральной части ФК ТК в режиме ТД. В 1 и 2 группах отмечалось
достоверное снижение (р<0,001) пика Е’ латер ТК в 1 группе
(0,122±0,004) м/с и во 2 группе (0,127±0,005 м/с),
достоверное уменьшение (р<0,001) соотношения Е’/А’латер ТК в 1
группе (0,77±0,03) и во 2 группе (0,81±0,04), по
сравнению с женщинами контрольной группы (Е’латер ТК (0,151±0,006)
м/с, Е’/А’латер ТК (0,98±0,05). Различий с мужчинами группы
сравнения не выявлено (Е’латер ТК (0,116±0,004) м/с,
Е’/А’латер ТК (0,90±0,05).
Важным аспектом изучения диастолической функции при
ЭхоКГ с ТД является оценка диастолического индекса (ДИ). Всем
обследованным пациентам проведено определение ДИ, как соотношение
скорости раннего диастолического наполнения транстрикуспидального
потока пика Е, к скорости движения ФК ТК в раннюю диастолу в режиме
ТД — пику E’. Данные индексы по группам пациентов приведены на рис.2.
* — достоверность различия групп 1, 2 и контрольной группы (р<0,001).
Рис.2 Сравнение интегрального показателя ДИ ТК у
пациентов исследуемых групп.
Худшие показатели диастолического индекса в
медиальной части ФК ТК могут быть обусловлены влиянием
диастолического нарушения миокарда ЛЖ, на движение медиальной части
ФК ТК ПЖ, а так же вовлечением ПЖ в патологический процесс при ИБС,
как у женщин, так и у мужчин.
Выводы: ТД, включенная в стандартное ЭхоКГ
исследование, позволяет более тщательно оценить изменения
систолической и диастолической функции правых отделов сердца у
пациентов с ИБС: стабильной стенокардии напряжения.
Продольная сократимость ПЖ у пациентов с ИБС при
анализе систолической скорости движения медиальной части ФК ТК была
достоверно хуже, по сравнению с контрольной группой и не имела
различий в зависимости от пола пациентов.
Диастолический индекс (Е/ E’) медиальной части ФК ТК и продольные
скорости движения в раннюю диастолу (E’) ФК ТК в режиме ТД, как с
медиальной, так и с латеральной сторон ФК у пациентов с ИБС были
достоверно хуже, чем у здоровых в группе контроля, при отсутствии
достоверных различий в зависимости от пола пациентов, что
свидетельствует о нарушении диастолической функции ПЖ при ИБС:
стабильной стенокардии напряжения.
Литература:
-
Алехин М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии. –
М., 2006. – 104с. -
Беленков Ю.
Н.
Возможности тканевой
допплеровской эхокардиографии в диагностике диастолической
дисфункции правого желудочка у больных с хронической сердечной
недостаточностью I—IV функционального класса / Ю.
Н. Беленков,
Э. Т
Агманова. // Кардиология.
2007.
№4.
С. 18
– 21. -
Бобров В.О., Долженко М.М., Поташев С.В.
Постінфарктна стенокардія – Київ: Медкнига, 2009. –100с. -
Ведение больных с острой и хронической
сердечной недостаточностью. Руководство ESC
(2008). // Medicine
review.-2009.
– №2(07) – С.-8-21. -
Медико-соціальні аспекти хвороб системи кровообігу
(Аналітично-статистичний посібник) За редакцією В.М. Коваленка, В.М.
Корнацького-Київ-2009р.-С.146 -
Методичні рекомендації Робочої групи з проблем атеросклерозу та
хронічних форм ІХС Асоціації кардіологів України Медикаментозне
лікування стабільної стенокардії. – Київ. – 2008. -
Пристром М.С., Сушинский В.Э. Диастолическая дисфункция миокарда:
диагностика и подходы к лечению//Медицинские новости. – 2008.
– №12. – С. 17-19. -
Сааїд Саллам. Порушення діастолічної функції
правого шлуночка у хворих із стабільною стенокардією напруги / Сааїд
Саллам, Р. Р.
Коморовський, О.
Й. Жарінов // Український
кардіологічний журнал.
2002.
№ 4.
С. 15
– 19.
Сандриков В. А., Кулагина Т. Ю.,.
Гаврилов А. В., Архипов И. В., Варданян А. А. Систолическая и
диастолическая функция миокарда у больных ишемической болезнью
сердца Кардиология и сердечнососудистая хирургия – 2008. — №1
– С.25-29.-
Фейгенбаум Х. Эхокардиография: Пер. с англ. /
Под ред. Митькова В.В. – Видар, 1999. – 512с. -
Okura, Y.
Takada; A.
Yamabe et al. Age- and Gender-Specific Changes in the Left
Ventricular
Relaxation Circulation: Cardiovascular Imaging. 2009;2:41-46
Основные термины (генерируются автоматически): группа, контрольная группа, группа сравнения, женщина, диастолическая функция, медиальная часть ФК ТК, мужчина группы сравнения, пациент, стабильная стенокардия напряжения, диастолический индекс.
ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет), Москва, Россия
Кузнецова Н.О.
ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет), Москва, Россия
Ларионов В.Б.
ООО КардиоКВАРК, Москва, Россия
Копылов Ф.Ю.
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра профилактической и неотложной кардиологии ФППОВ, Москва
- Scopus AuthorID:
- ORCID:
Сыркин А.Л.
ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
- Scopus AuthorID:
- ORCID:
Параметры пульсовой волны в оценке систолической функции левого желудочка
Журнал:
Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2020;13(3): 253‑257
Как цитировать
Сагирова Ж.Н., Кузнецова Н.О., Ларионов В.Б., Чомахидзе П.Ш., Копылов Ф.Ю., Сыркин А.Л.
Параметры пульсовой волны в оценке систолической функции левого желудочка. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия.
2020;13(3):253‑257.
Sagirova ZhN, Kuznetsova NO, Larionov VB, Chomakhidze PSh, Kopylov FIu, Syrkin AL. Pulse wave parameters in assessment of left ventricular systolic function. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2020;13(3):253‑257. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/kardio202013031253
Авторы:
Сагирова Ж.Н.
ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет), Москва, Россия
Оценка систолической функции сердца
Гемодинамика обеспечивается регулярной систолической функцией сердца, определение состоятельности которой, в первую очередь, возможно при ультразвуковом исследовании (эхокардиографии). Весьма точную оценку систолической функции левого желудочка (ЛЖ) можно провести биплановым методом дисков (метод Симпсона) в 4-камерной и 2-камерной позициях [1, 2].
Кроме того, при допплеровской эхокардиографии возможно определение скоростных характеристик кровотока в выносящем тракте ЛЖ с расчетом интеграла линейной скорости кровотока (VTI, сумма всех значений линейной скорости в момент изгнания крови в аорту) [2].
В последние годы доступен эхокардиографический метод оценки локальной и глобальной функции ЛЖ путем определения подвижных точек (speckle tracking). Данный метод представляет собой оценку степени утолщения каждого сегмента миокарда в систолу (деформация миокарда ЛЖ). Как правило, указывается положительное значение показателя глобальной деформации миокарда, т.е. его модуль. В норме модуль глобальной деформации миокарда (Global Longitudinal strain — GLS) более 19. Значение GLS 15,9—19 рассматривается как умеренное снижение, а GLS ниже 15,9 — признак выраженной систолической дисфункции ЛЖ. При определении систолической функции ЛЖ с помощью метода speckle tracking отмечалось меньше ошибок по сравнению со стандартными методами расчета фракции выброса [1—6].
К другим методам оценки систолической функции ЛЖ можно отнести рентгенконтрастную вентрикулографию, позитронно-эмиссионную томографию, мультиспиральную компьютерную томографию, магнито-резонансную томографию (МРТ). Все эти методы имеют высокую точность в определении фракции выброса ЛЖ, оценке жизнеспособности миокарда и выявлении зон ишемии. «Золотым стандартом» в определении массы миокарда, сократимости сердца и оценке объемов камер является МРТ сердца. Указанные способы диагностики могут использоваться самостоятельно или совместно с трансторакальной эхокардиографией, повышают точность диагностики и в меньшей степени являются субъективными. Однако применение этих методов ограничено наличием ионизирующего излучения, необходимостью применения радиофармпрепаратов, высокой стоимостью оборудования, труднодоступностью и низкой пропускной способностью. В связи с этим указанные методики не могут быть использованы в качестве скрининговых [6—7].
Регулярное определение систолической функции сердца необходимо при любой кардиальной патологии, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью или ишемической болезнью сердца. Кроме того, выявление изменений систолической функции миокарда крайне важно на фоне подбора и контроля лечения, реабилитации пациентов или при физической активности.
Известно, что характеристики пульсовой волны зависят от систолической функции миокарда, клапанной патологии, а также от состояния сосудистой стенки. Регистрируя пульсовую волну у пациента, мы имеем возможность определить состояние и динамику систолической функции сердца.
Регистрация пульсовой волны
Графически зарегистрировать пульс возможно с помощью методов сфигмографии или фотоплетизмографии с помощью механических или оптических датчиков.
В графике пульсовой волны выделяют восходящий участок — анакроту, инцизуру, дикротический подъем и катакроту (нисходящий участок кривой пульсовой волны). Растяжение стенки сосуда, возникающее вследствие повышения систолического давления, отражается на пульсовой волне в виде участка подъема — анакроты. Этот участок отображает временной интервал от начала периода изгнания крови из желудочков до достижения максимального давления в сосуде. В конце изгнания крови до закрытия полулунных клапанов происходит снижение давления в аорте, на кривой пульсовой волны регистрируется инцизура. Затем полулунные клапаны закрываются, кровь отражается от закрытых клапанов, и возникает повторная волна повышения давления (дикротический подъем или зубец). Время от момента снижения давления в артерии до минимального и восстановление исходного диаметра артерии отображается спадом пульсовой волны — катакрота [8].
Форма пульсовой волны индивидуальна и может помочь в оценке состояния сердечно-сосудистой системы. Она зависит от частоты пульса, состояния сосудистой стенки, диаметра сосудов и многих других показателей. По данным сфигмограммы можно определить продолжительность сердечного цикла, частоту и ритм сердечных сокращений. Продолжительность анакротического подъема и инцизуры отражает длительность периода изгнания крови, а также помогает определить скорость изгнания, состояние аорты и полулунных клапанов. По наклону анакроты можно рассчитать скорость пульса. Также, анализируя пульсовую волну, можно выявить начало диастолы желудочков (это соответствует возникновению инцизуры) и фазы изометрического расслабления желудочков (отражается появлением дикротического подъема) [9].
При наличии повышенного периферического сопротивления кривая пульсовой волны расценивается как pulsus tardus. Отмечается пологий, неровный подъем и «позднее систолическое выпячивание» (вершина кривой смещена к окончанию систолы). Такая форма кривой пульсовой волны может наблюдаться при развитии атеросклероза стенок сосудов, гипертонической болезни, а также у пациентов с аортальным стенозом.
При сниженном периферическом сопротивлении и высоком систолическом выбросе, что отмечается, например, у пациентов с недостаточностью аортального клапана, пульсовая волна имеет форму pulsus celer. При этом регистрируются крутой подъем, резкое снижение пульсовой волны и маловыраженная инцизура.
Необходимо также отметить, что при сниженной эластичности сосудистой стенки инцизура располагается ближе к вершине кривой. При вазодилатации она, напротив, расположена в пределах нижней половины сфигмограммы. К патологическим признакам кривой пульса относятся наличие у вершины добавочных волн (симптом «петушиного гребня»), регистрация более пологой катакроты по сравнению с анакротой, наличие на восходящей части «ступеньки», маловыраженный дикротический зубец, увеличенная продолжительность анакротической фазы. Различные исследования показали, что патологические признаки пульсовой волны соотносятся с различными заболеваниями. Так, например, отсутствие дикротического подъема на кривой сфигмограммы наблюдается при гипертонической болезни и атеросклерозе [10, 11].
Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) помогает оценить функционирование сосудистой системы, тонус сосудов, влияние лекарственных средств на сосудистую стенку. СРПВ изменчива и зависит от множества факторов, таких как строение сосуда, его диаметр, жесткость стенки, возраст, уровень АД, ЧСС и ряда других [12].
Как показало Роттердамское исследование, СРПВ является прогностическим фактором ИБС и инсульта. При увеличении СРПВ отмечалось достоверное повышение риска сердечно-сосудистых событий [13].
Измерение СРПВ является методом исследования упруговязких свойств сосудистой системы. Данные свойства зависят от морфологии стенки сосуда, возраста и других индивидуальных особенностей пациента. По мнению ряда авторов, СРПВ увеличивается с возрастом. Кроме того, СРПВ различается для артерий эластического и мышечного типа. Считается, что СРПВ у здоровых людей колеблется в пределах 500—700 см/с для сосудов эластического типа и 500—800 см/с для сосудов мышечного типа. Для оценки СРПВ датчики пульса устанавливают на лучевую, сонную и бедренную артерии и одновременно проводится запись сфигмограмм. В дальнейшем производится расчет СРПВ с использованием длины артерии между датчиками пульса по специальным формулам [11].
Измерение СПРВ считается «золотым стандартом» для оценки жесткости сосуда, потому что на данный момент имеется большая доказательная база, подтверждающая этот аспект. Кроме того, оценка СРПВ является доступным методом в техническом плане. СРПВ — важный биомаркер сосудистого повреждения, который может помочь в определении общего сердечно-сосудистого риска [15].
Определение СРПВ проводят, используя метод фотоплетизмографии. В основе плетизмографии лежит принцип изменения объема ткани в зависимости от кровенаполнения. Плетизмография применяется для получения данных минутного объема кровообращения. Объем ткани является постоянным, а объем крови, заполняющей ткань, меняется с каждой фазой сердечного цикла. Запись кривой плетизмографии (плетизмограммы) проводится специальными приборами — плетизмографами. Различают водяные, электро- и фотоплетизмографы. Такое устройство имеет специальный датчик и плетизмографический рецептор. При фотоплетизмографии регистрируется оптическая плотность ткани. На участок ткани, который исследуется, воздействует инфракрасный свет, который затем поступает в фотопреобразователь. Интенсивность сигнала зависит от объема крови в данном участке ткани. Сигнал, получаемый в результате фотопреобразования, называется фотоплетизмограммой [15,16].
Параметры пульсовой волны в оценке систолической функции сердца
В ряде работ рассматривали отношение скорости пульсовой волны к глобальной продольной деформации при гипертонической болезни. Отношение скорости пульсовой волны к глобальной продольной деформации (PWV/GLS) было ниже у гипертоников (n=299), чем в контрольной группе (–0,61±0,21 против –0.45±0,11 м/с, р<0,001). Низкие значения PWV/GLS были ассоциированы с толщиной интимы в сонной артерии более 0,9 мм, увеличением массы миокарда ЛЖ и объема левого предсердия (р<0,02). При этом не было значимой связи между показателем эластичности артерии и ЛЖ с толщиной интимы в сонной артерии и резервом коронарного кровотока [17].
Как известно, артериальная жесткость увеличивает нагрузку давлением на ЛЖ, что приводит к гипертрофии ЛЖ и субэндокардиальной ишемии. Кроме того, нейрогормоны стимулируют фиброз миокарда и дисфункцию ЛЖ. Корейские исследователи проводили работы по изучению взаимосвязи артериальной жесткости и механической функции ЛЖ у пациентов с гипертонической болезнью (n=195). Группе пациентов с гипертонией измерялась СРПВ, оценивался показатель GLS с помощью методики speckle traking, а также определялся альдостерон плазмы для оценки нейрогормональной активации. Было выявлено, что у пациентов с артериальной гипертензией GLS ЛЖ и левого предсердия коррелировал с изменением скорости распространения пульсовой волны (β=0,223, p=0,031 и β= −0,311, p=0,002 соответственно). Авторы отметили, что двухмерная слой-специфическая эхокардиография с использованием speckle tracking достоверно обнаруживала механическую дисфункцию ЛЖ и обеспечивала патофизиологическое понимание механических адаптаций ЛЖ при гипертонии [18].
Также разрабатывался метод Modelflow для оценки сердечного выброса по форме пульсовой волны при постоянной записи аппаратом Beat-by-beat, используя трехэлементную модель входного импеданса аорты (характерный импеданс аорты, податливость артерий и системное сосудистое сопротивление). У группы здоровых молодых людей (n=16) во время выполнения физических упражнений с помощью метода Modelflow рассчитывался сердечный выброс. В качестве контрольного метода была использована эхокардиография. Расчетный сердечный выброс, оцененный по методу Modelflow, значительно коррелировал с одновременной оценкой с помощью эхокардиографии. Коэффициенты корреляции варьировали от 0,91 до 0,98 (p<0,001). Несмотря на то, что метод Modelflow несколько переоценил сердечный выброс, ошибки между двумя оценками существенно не отличались. Эти результаты показывали, что метод Modelflow может обеспечить оценку относительного изменения сердечного выброса во время физических нагрузок у здоровых молодых людей [19].
Современные технологии по регистрации пульсовой волны и ЭКГ
Одним из новых приборов для регистрации пульсовой волны является CardioQVARK (Москва, Россия). Это устройство выполнено в виде чехла для телефона, который подключается к смартфону и представляет собой персональный электрокардиограф (см. рисунок).
CardioQVARK — персональный электрокардиограф, подключаемый к смартфону с установленным программным обеспечением. Система позволяет записывать сигнал ЭКГ с пальцев рук (I стандартное отведение ЭКГ), а также с отведений II, III, aVR, aVL, aVF, V5 с помощью подключаемых электродов. Кроме того, датчики CardioQVARK непрерывно регистрируют фотоплетизмографическое изображение пульсовой волны, синхронизированное с циклами ЭКГ. Представляется возможность регистрации сердечного ритма, оценки динамики ЭКГ в указанных отведениях и определения параметров пульсовой волны.
Крайне интересным представляется расчет времени между деполяризацией миокарда (зубец R) и пиком пульсовой волны. Такой показатель потенциально может ассоциироваться с эффективностью ответа миокарда на возбуждение и временем, необходимым для достижения пульсовой волной дистального капиллярного русла (на пальцах рук). Нами начато исследование для анализа роли различных параметров пульсовой волны в совокупности с записью ЭКГ в оценке гемодинамических показателей.
На основании проведенных исследований следует отметить высокую точность системы CardioQVARK в определении эпизодов фибрилляции предсердий (чувствительность 98%, специфичность 91%), анализе длительности интервала QT (точность в сравнении с 12-канальной ЭКГ — 99%), выявлении патологической волны Т (чувствительность 90%, специфичность 75%), а также при регистрации нарушений атриовентрикулярной проводимости (чувствительность 79%, специфичность 99%). Такие данные обосновывают целесообразность дальнейших исследований с применением системы CardioQVARK [20—23].
Тест с ответами по теме «Дилатационная кардиомиопатия у детей
Вашему вниманию представляется тест нмо с ответами для медицинских работников (медсестры и врачи) по теме «Дилатационная кардиомиопатия у детей: диагностика и лечение». Данный тест нмо с ответами для медицинского персонала среднего и высшего звена (медицинские сестры и врачи) по теме «Дилатационная кардиомиопатия у детей: диагностика и лечение» позволяет успешнее подготовиться к итоговой аттестации и/или понять данную тему.
Далласские критерии гистологической диагностики вирусного миокардита включают
1) лимфоцитарную инфильтрацию;+2) миокардиальный некроз/дегенерация;+3) миокардиальный фиброз.
Для II Б степени левожелудочковой сердечной недостаточности характерно
1) акроцианоз;+2) набухание шейных вен;3) навязчивый кашель;+4) одышка — увеличение частоты дыхания на 50% от нормы;+5) отеки;6) пастозность;7) тахикардия — увеличение ЧСС на 50% от нормы;+8) увеличение печени + 5 см из под края реберной дуги.
Для II Б степени правожелудочковой сердечной недостаточности характерно
1) набухание шейных вен;+2) одышка;3) отеки;4) пастозность;+5) тахикардия;6) увеличение печени + 5 см из под края реберной дуги.+
Для II степени сердечной недостаточности по Ross R. характерно
1) небольшое тахипноэ при кормлении;+2) отеки;3) потливость при кормлении;+4) увеличение печени.
Для гипертрофического варианта диастолической дисфункции характерно
1) увеличение времени замедления потока раннего диастолического наполнения (ВЗЕ);+2) увеличение соотношения пика Е к пику А;3) удлинение времени изоволюмического расслабления левого желудочка (ВИР);+4) укорочение времени изоволюмического расслабления левого желудочка (ВИР);5) уменьшение времени замедления потока раннего диастолического наполнения (ВЗЕ);6) уменьшение соотношения пика Е к пику А.+
Для дилатационной кардиомиопатии на фоне нарушения окисления жирных кислот характерно
1) дикарбоксильная ацидурия;+2) лактат-ацидоз;3) повышение ацилкарнитинов;+4) снижение ацилкарнитинов;5) снижение общего карнитина.+
Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерно
1) набухание шейных вен;2) одышка;+3) отеки;4) пастозность;5) тахикардия;+6) увеличение печени.
Для лечения дилатационной кардиомиопатии применяются
1) антагонисты эндотелиновых рецепторов;2) дигоксин в дозе насыщения;3) иАПФ (ингибитор аденозин превращающего фермента);+4) комбинированные бета-альфа-адреноблокаторы (Карведилол);+5) неселективные бета-адреноблокаторы;6) низкие дозы Дигоксина.+
Для постановки диагноза семейной ДКМП достаточно
1) два больших критерия;+2) два малых критерия;3) один большой + один малый критерий;+4) три малых критерия.+
Для рестриктивного варианта диастолической дисфункции характерно
1) высокое давление наполнения ЛЖ;+2) увеличение соотношения пика Е к пику А;+3) укорочение времени изоволюмического расслабления левого желудочка (ВИР);+4) уменьшение времени замедления потока раннего диастолического наполнения (ВЗЕ);+5) уменьшение соотношения пика Е к пику А.
Для синдрома Барта характерны следующие метаболические нарушения
1) гипергликемия;2) гипогликемия без кетоза;+3) дикарбоновая ацидурия;+4) повышение уровня 3-метилглютаконовой кислоты;+5) снижение уровня 3-метилглютаконовой кислоты;6) снижение уровня карнитина.+
Идиопатические формы дилатационной кардиомиопатии составляют
1) 50%;+2) более 60%;3) менее 20%;4) менее 30%.
К лабораторным маркерам карнитиновой дилатационной кардиомиопатии относятся
1) гиперлактатемия;2) гиперпируватемия;3) дикарбоксильная ацидурия;4) мутации;+5) повышение активности трансаминаз;+6) снижение ацилкарнитинов;+7) снижение уровня свободного карнитина.+
К нервно-мышечным заболеваниям приводящим к развитию ДКМП относятся
1) атаксия Фридрейха;2) прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера;+3) прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшена;+4) спинальная мышечная атрофия.
К особенностям карнитиновой дилатационной кардиомиопатии относятся
1) атриомегалия;2) гигантские зубцы Т на ЭКГ;+3) резкое снижение систолической функции;4) фиброэластоз;+5) эффективность применения L карнитина;+6) эффективность стандартной терапии СН.
К особенностям митохондриальных ДКМП относятся
1) атриовентрикулярная блокада;+2) блокада проведения по ножкам пучка Гиса;+3) признаками фиброэластоза;+4) синдром слабости синусового узла;+5) сочетание дилатации с умеренной гипертрофией миокарда;+6) суправентрикулярная экстрасистолия.
17. К патофизиологическим механизмам внезапной сердечной смерти относятся
1) метаболические нарушениями в миокарде;2) нарушения проводимости с развитием асистолии;+3) острые нарушения гемодинамики;+4) первичная электрическая нестабильность миокарда с возникновением желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.+
Какая форма легочной гипертензии характерна для дилатационной кардиомиопатии?
1) артериальная;2) венозная;+3) смешанная.
Какие главные цели лечения сердечной недостаточности?
1) повышение сократительных свойств миокарда;+2) профилактика нарушений сердечного ритма;+3) профилактика тромбоэмболии;+4) снижение нагрузки на поврежденное сердце;+5) устранение нейрогуморальных сдвигов.+
Какие изменения энергообеспечения возникают в клетках в условиях СН и ишемии?
1) нарушение синтеза АТФ;+2) нарушение транспорта АТФ;+3) нарушение транспорта жирных кислот;4) нарушение утилизации АТФ.+
Какие наиболее частые причины метаболических кардиомиопатий?
1) амилоидоз;2) дефицит карнитина;+3) митохондриальные нарушения;+4) нарушение метаболизма жирных кислот;+5) нарушения обмена гликогена.
Какие нарушения проведения характерны для дилатационной кардиомиопатии?
1) атриовентрикулярная блокада;+2) полная блокада левой ножки пучка Гиса;+3) полная блокада правой ножки пучка Гиса;4) синдром слабости синусового узла.+
Какие ограничения имеет эндомиокардиальная биопсия миокарда?
1) возможность подтверждения миокардита более чем в 50% случаев;2) высокая стоимость;+3) инвазивность;+4) недостаточная диагностика очагового миокардита;+5) необходимость большого числа биоптатов;+6) технические сложности биопсии левого желудочка.+
Какие особенности назначения Дигоксина при дилатационной кардиомиопатии?
1) всем детям независимо от класса СН;2) не рекомендуется детям с асимптомной СН ( класс1 УДС);+3) низкие дозировки максимально 0,005 мг/кг; 0,125 мг в сутки (у подростков);+4) отсутствие дозы насыщения;+5) рекомендуется детям с симптомной СН (класс 2А; УДС).+
Какой метод предпочтителен для диагностики миокардиального фиброза?
1) МРТ с контрастированием;+2) сцинтиграфия;3) эхокардиография.
Какой тип наследования встречается чаще при ДКМП?
1) Х-сцепленный;2) аутосомно-доминантный;+3) аутосомно-рецессивный;4) митохондриальный.
Какой тип наследования характерен для прогрессирующей миодистрофии Дюшена и Беккера?
1) Х-сцепленный;+2) аутосомно-доминантный;3) аутосомно-рецессивный;4) митохондриальный.
Клиническими симптомами дилатационной кардиомиопатии являются
1) артериальная легочная гипертензия;2) бивентрикулярная сердечная недостаточность;+3) гипертрофия межжелудочковой перегородки;4) изолированная дилатация предсердий при нормальной полости желудочков;5) кардиомегалия;+6) снижение систолической функции.+
Клиническими симптомами правожелудочковой сердечной недостаточности являются
1) набухание шейных вен;+2) одышка;3) отеки;+4) пастозность;+5) тахикардия;6) увеличение печени.+
Клиническое значение миокардиального фиброза
1) ассоциируется с высоким риском внезапной сердечной смерти;+2) профилактирует дальнейшую дилатацию левого желудочка;3) увеличивает систолическую дисфункцию.
Лабораторными маркеры дилатационной кардиомиопатии митохондриального генеза являются
1) алкалоз;2) гиперлактатемия;+3) гиперпируватемия;+4) дикарбоксильная ацидурия;5) лактат-ацидоз;+6) повышение КФК.
МРТ с контрастированием при дилатационной кардиомиопатии позволяет
1) выявить нарушения коронарного кровотока;2) диагностировать воспаление/миокардит;+3) оценить выраженность фиброза;+4) оценить структуры и функции миокарда включая правые отделы.+
Мутации в каких генах ассоциированы с неблагоприятным прогнозом ДКМП?
1) LMNA / ламина;+2) MYH7 бета миозина тяжелых цепей;3) PLN / белок фосфоламбан;+4) TAZ, тафазина;+5) TNNC1 тропонина С;+6) TPM1 / тропомиозина.+
Мутация какого гена наиболее часто выявляется при ДКМП?
1) бета-миозина легких цепей;2) бета-миозина тяжелых цепей;3) десмина;4) дистрофина;5) ламина.+
Немедикаментозное лечение сердечной недостаточности
1) противопоказаны изометрические нагрузки;+2) уменьшение содержания столовой соли до 1,5 г в сутки;+3) уменьшение содержания столовой соли до 5 г в сутки;4) физическая активность — ходьба в умеренном темпе.+
Показаниями для назначения антикоагулянтов являются
1) атриомегалия;+2) гиперкоагуляция;+3) легочная гипертензия;4) тромбоэмболия;+5) фибрилляция предсердий.+
Показаниями к проведению эндомиокардиальной биопсии являются
1) КМП неустановленной этиологии у детей;+2) быстро прогрессирующая КМП, рефрактерная к стандартному лечению;+3) выраженное снижение систолической функции;+4) данные о выраженном фиброзе по результатам МРТ;5) диагностика миокардита с верификацией вирусного генеза.+
Правила назначения Каптоприла включают
1) возможность применения с рождения;+2) подростки с 12 лет — стартовая 0,3 мг/кг/24ч в 3 приема;+3) после назначения бета-адреноблокаторов;4) препарат первой линии для лечения СН;+5) стартовая 0,2 мг/кг/24ч в 3 приема (контроль АД через 2 часа);+6) терапевтическая 1-1,5 мг/кг/24ч в 3 приема.+
Правила назначения Эналаприла включают
1) подростки с 12 лет - стартовая доза 0,05-0,1 мг/кг/24ч в 2 приема;+2) терапевтическая доза 0,1-0,5 мг/кг/24ч в 2 приема (макс. 20 мг);+3) терапевтическая доза 0,5-0,7 мг/кг/24ч в 2 приема (макс. 30 мг);4) только после назначения Карведилола.
При каких нервно-мышечных заболеваниях возможно развитие ДКМП?
1) атаксии Фридрейха;2) мышечной дистрофии Эрба;3) прогрессирующей мышечной дистрофии Беккера;+4) прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшена;+5) прогрессирующей мышечной дистрофии Эмери-Дрейфуса.+
Причинами дилатационной кардиомиопатии являются
1) врожденные или приобретенные пороки сердца;2) врожденные нарушения обмена веществ;+3) миокардит;+4) наследственные формы;+5) нервно-мышечные заболевания;+6) синдром дисплазии соединительной ткани.
Причинами ишемических изменений при дилатационной кардиомиопатии являются
1) аномальное отхождение коронарных артерий;2) интрамиокардиальное сдавление дистальных отделов коронарных артерий;+3) малый сердечный выброс;+4) повышенная потребность миокарда в кислороде за счет гиперактивации симпатико-адреналовой системы;+5) стеноз коронарных артерий;6) участки микротромбозов в дистальных отделах коронарных артерий.+
Причинами синкопальных состояний при дилатационной кардиомиопатии являются
1) брадиаритмии;+2) желудочковая постоянная мономорфная тахикардия;+3) желудочковая тахикардия типа пируэт;4) синдром малого выброса;+5) фибрилляция желудочков.+
Распространенность дилатационной кардиомиопатии в Европейских странах составляет
1) 1:200.000;2) 1:500;3) 1:500.000;4) 4:100.000.+
С мутацией в каком гене ассоциированы нарушения в проводящей системе?
1) бета-миозина тяжелых цепей;2) дистрофина;3) ламина.+
Синдром Барта включает
1) дилатационную кардиомиопатию;+2) инфантильный соматотип;+3) миопатию;+4) нейтропению;+5) синдром некомпактного миокарда;+6) ускоренное физическое развитие.
Сцинтиграфия при дилатационной кардиомиопатии позволяет
1) выявить очаги воспаления;+2) выявить фиброзные изменения;3) оценить перфузию миокарда;+4) оценить уровень коронарного резерва.+
ЭХО-кардиографические маркеры неблагоприятного течения дилатационной кардиомиопатии
1) гипокинезия и/или дискинезия левого желудочка;+2) легочная гипертензия;+3) митральная регургитация 2 степени;4) митральная регургитация 3-4 степени;+5) снижение фракции выброса менее 0,3;+6) снижение фракции выброса менее 0,4;7) увеличение КДД левого желудочка более 4 z score.+
Электрокардиографические маркеры неблагоприятного течения дилатационной кардиомиопатии включают
1) блокаду левой ветви пучка Гиса;+2) дисфункцию синусового узла;3) дополнительные предсердно-желудочковые сообщения (феномен wpw);+4) желудочковую тахикардию;+5) инфарктоподобные изменения по типу QS;+6) комбинированную гипертрофию левого и правого желудочка;+7) суправентрикулярные экстрасистолы.
Специальности для предварительного и итогового тестирования:
Детская кардиология, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета).
Уважаемые пользователи!
В это непростое время мы делаем все, чтобы сохранить ваше время и силы.Если хотите сказать автору Спасибо,то можете отправить ДОНАТ.Если при отправке донатавыходит ошибка, напишите автору.
Спасибо, что вы с нами!
Заключение
Параметры пульсовой волны зависят как от состояния сосудов, так и от систолической функции ЛЖ, патологии клапанного аппарата и иной структурной патологии сердца. Оценка систолической функции ЛЖ с помощью параметров пульсовой волны позволила бы улучшить скрининг сердечно-сосудистых заболеваний и повысить доступность обследования. На нашей кафедре начата работа по сравнению параметров пульсовой волны с одновременной записью ЭКГ с комплексными показателями систолической функции ЛЖ при эхокардиографии.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
