Тест нмо выявляет признаки селективной альфа1-адреноблокации

Тест нмо выявляет признаки селективной альфа1-адреноблокации

Немедикаментозная терапия артериальной гипертензии

Большинству пациентов придется применять препараты, понижающие артериальное давление. Но лечение будет более эффективным при коррекции текущего образа жизни. Поэтому первое, что рекомендуется всем пациентам с гипертонией — пересмотреть образ жизни.

Исследования показывают, что немедикаментозные методы лечения АГ:

  • снижают число возможных факторов риска, например, курение, которое рекомендуется исключить,  — один из таких факторов;
  • способствуют снижению давления;
  • уменьшают потребность в антигипертензивных препаратах (АГП);
  • повышают эффективность медикаментозного лечения.

Также именно немедикаментозная терапия становится активной первичной профилактикой АГ у людей с нормальным давлением, имеющих факторы риска и профилактикой кризов у больных.

Немедикаментозная терапия включает в себя:

  • Ограничение употребления соли до 5 мг в сутки. Исследования показывают, что в среднем взрослый человек потребляет соли в 2 раза больше — до 12 г/сутки. Снижение норм до 5 г/сутки у больных с гепертензией позволяет снизить САД примерно на 5 мм рт. ст. Важно учитывать,  что имеется ввиду вся соль, включая уже содержащуюся в продуктах.
  • Ограничение употребления алкоголя.Допустимые нормы: мужчины — менее 140 мл, женщины — менее 80 мл чистого спирта в неделю.
  • Отказ от курения.
  • . Увеличение в меню овощей и свежих фруктов до (400 гр), рыбы (не реже 2 раз в неделю), орехов, нежирных молочных продуктов и масел, содержащих ненасыщенные жирные кислоты, например, оливковое масло. В продуктах важны содержание калия, кальция, магния. Необходимо уменьшить в рационе мясо, жиры животного происхождения.
  • Контроль массы тела. Серьезный риск развития АГ несет ожирение (индекс массы тела (ИМТ) ≥30 кг/м или окружность талии >102 см у мужчин и >88 см у женщин). При ожирении снижение массы тела на 5-10% ведет к уменьшению рисков развития сердечно-сосудистых осложнений.
  • Умеренная ежедневная физическая активность.Не менее 30 минут динамических упражнений. Рекомендованные нагрузки — прогулки (ходьба), скандинавская ходьба, езда на велосипеде, фитнес без подъема тяжестей, спокойное плавание.

Применение альфа-бета-адреноблокаторов

Препараты из группы α,β-адреноблокаторов способствуют понижению системного и внутриглазного давления, улучшают показатели жирового обмена (уменьшают концентрацию холестерина и его производных, увеличивают долю антиатерогенных липопротеинов в плазме крови). Расширяя сосуды, снижая давление и нагрузку на миокард, они не влияют на кровоток в почках и общее периферическое сосудистое сопротивление.

Лекарства, действующие на два типа рецепторов к адреналину, повышают сократимость миокарда, благодаря чему левый желудочек полностью выбрасывает весь объем крови в аорту в момент его сокращения. Это влияние важно при увеличении сердца, расширении его полостей, что нередко бывает при сердечной недостаточности, пороках сердца.

При назначении пациентам с сердечной недостаточностью, α,β-адреноблокирующие вещества улучшают работу сердца, делая больных более стойкими к физическим и эмоциональным усилиям, препятствуют тахикардии, а приступы стенокардии с болью в сердце становятся более редкими.

Тест нмо выявляет признаки селективной альфа1-адреноблокации

Оказывая положительное влияние, прежде всего, на мышцу сердца, α,β-адреноблокаторы снижают смертность и риск осложнений при остром инфаркте миокарда, дилатационной кардиомиопатии. Поводом к их назначению считаются:

  • Гипертоническая болезнь, в том числе, в момент криза;
  • Застойная сердечная недостаточность – в комплексе с другими группами лекарств по схеме;
  • Хроническая ишемия сердца в виде стабильной стенокардии;
  • Некоторые виды нарушения ритма сердца;
  • Увеличение внутриглазного давления – применяются местно в каплях.

Во время приема лекарств этой группы возможны побочные эффекты, которые отражают действие препарат на оба типа рецепторов – и альфа, и бета:

  • Головокружение и головная боль, связанные с понижением артериального давления, возможны обмороки;
  • Слабость, чувство усталости;
  • Урежение частоты сокращений сердца, ухудшение проводимости импульсов по миокарду вплоть до блокад;
  • Депрессивные состояния;
  • Изменения показателей крови – снижение лейкоцитов и тромбоцитов, что чревато кровотечениями;
  • Отеки и повышение массы тела;
  • Одышка и спазм бронхов;
  • Аллергические реакции.

Это неполный перечень возможных эффектов, о которых всю информацию пациент может прочесть в инструкции по применению к конкретному лекарству. Не стоит паниковать, обнаружив такой внушительный список вероятных побочных реакций, ведь частота их возникновения низка и обычно лечение переносится хорошо. При наличии противопоказаний к конкретным веществам, врач сможет подобрать другое средство с таким же механизмом действия, но безопасное для больного.

Альфа-бета-адреноблокаторы могут применяться в виде капель для лечения повышенного внутриглазного давления (глаукомы). Вероятность системного действия мала, но все же стоит иметь в виду некоторые возможные проявления лечения: гипотония и урежение сердцебиений, спазм бронхов, одышка, чувство сердцебиения и слабости, тошнота, аллергические реакции. При появлении этих симптомов необходимо срочно отправиться к офтальмологу для коррекции терапии.

Как и любая другая группа лекарственных средств, α,β-адреноблокаторы имеют противопоказания к применению, о которых осведомлены терапевты, кардиологи и другие врачи, использующие их в своей практике.

Эти средства нельзя назначать больным с нарушениями проводимости импульсов в сердце (синоатриальная блокада, АВ-блокада 2-3 степени, синусовая брадикардия при частоте пульса менее 50 в минуту), так как они еще больше усугубят заболевание. Из-за эффекта снижения давления эти препараты не применяются у гипотоников, при кардиогенном шоке, декомпенсированной недостаточности сердца.

Индивидуальная непереносимость, аллергия, тяжелое поражение печени, заболевания с бронхиальной обструкцией (астма, обструктивный бронхит) также являются препятствием для применения адрено-блокирующих средств.

Альфа-бета-адреноблокаторы не назначаются будущим мамам и кормящим женщинам ввиду возможного негативного действия на плод и организм грудного малыша.

Перечень препаратов с бета-адреноблокирующими эффектами очень широк, их принимает большое число пациентов с сердечно-сосудистой патологией во всем мире. При высокой эффективности, они обычно неплохо переносятся, относительно редко дают побочные реакции и могут назначаться на длительный срок.

Как и любое другое лекарство, бета-блокатор не может употребляться самостоятельно, без контроля врача, даже если он помогает снизить давление или устранить тахикардию у близкого родственника или соседки. Перед применением подобных препаратов необходимо тщательное обследование с установлением точного диагноза, чтобы исключить риск побочных реакций и осложнений, а также консультация терапевта, кардиолога, офтальмолога.

Неселективные альфа1- и альфа2‑адреноблокаторы

Препараты этой группы применяются для лечения различных заболеваний.

На фоне применения пирроксана уменьшается страх, тревожность, беспокойство, улучшается настроение. Препарат также уменьшает зуд, явления абстиненции и морской болезни.

  • улучшает кровоснабжение мышц, кожи, слизистых оболочек, понижает артериальное давление (при феохромоцитоме, но не при нормотензии или артериальной гипертензии), уменьшает сосудистое сопротивление за счёт расширения сосудов;
  • увеличивает объём сердечного выброса, усиливает систолическое сокращение благодаря активации симпатической нервной системы.

Препарат назначают при заболеваниях, которые сопровождаются нарушением периферического кровообращения (например, при облитерирующем эндартериите, трофических язвах, пролежнях, болезни Рейно и т. ), а также при повышении артериального давления у пациентов с феохромоцитомой.

Дигидроэрготамин — наряду с блокадой альфа1- и альфа2‑адренорецепторов дигидроэрготамин стимулирует 5‑НТ1D-серотониновые рецепторы. За счёт этой способности он сужает внутричерепные сосуды и проявляет мощные нейроингибиторные свойства. Препарат показан при мигрени, артериогипотоническом варианте головной боли, а также ортостатической гипотензии и вазоспастической стенокардии.

Ницерголин показан при когнитивных нарушениях, в том числе деменции, поражениях головного мозга, которые сопровождаются снижением памяти, повышенной утомляемостью и эмоциональными расстройствами.

  • С.М Дроговоз. Фармакология на ладонях. Харьков. 2007. 110 с.
  • Лоран О. Альфа-адреноблокаторы в урологии //Врач, 2005. № 8. С. 60-63.
  • Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. – 3-е изд., доп. и перераб. / под ред. В.Г. Кукеса, А.К. Стародубцева. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 832 с.
  • Быков Ю. В., Беккер Р. А. Пророксан в наркологии и психиатрии (часть 1) //Психиатрия и психофармакотерапия, 2017. Т. 19. № 2. С. 44-51.

Медикаментозная терапия АГ

Основой антигипертензивной терапии для снижения АД и уменьшения числа сердечно-сосудистых событий в настоящее время служат 5 фармакологических групп антигипертензивных препаратов:

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ);
  • блокаторы рецепторов ангиотензина-II (БРА);
  • бета адреноблокаторы (ББ);
  • блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция, АК);
  • диуретики: тиазидные (гидрохлортиазид) и тиазидоподобные (хлорталидон, индапамид).

Применение β-адреноблокаторов при ишемической болезни сердца

Попов, Е. Коваленко, Л. Деримедведь, Московский государственный медико-стоматологический университет; Национальный фармацевтический университет (г. Харьков)

Тест нмо выявляет признаки селективной альфа1-адреноблокации

Более 80% пациентов, умирающих от ИБС, старше 65 лет. У мужчин ИБС появляется примерно на 10 лет раньше, чем у женщин. Вероятность развития ИБС после 40 лет составляет 49% у мужчин и 32% у женщин. Женщины после менопаузы страдают ИБС в 2–3 раза чаще, чем женщины того же возраста, у которых менопауза еще не наступила. В течение шести лет после подтвержденного инфаркта миокарда: 18% мужчин и 35% женщин переносят повторный инфаркт; 7% мужчин и 6% женщин умирают; 22% мужчин и 46% женщин лишаются трудоспособности в результате сердечной недостаточности. За последние 30 лет частота возникновения ИБС увеличилась в 2 раза. Лица физического труда болеют реже, чем люди умственного труда. По данным ВОЗ в конце 90-х гг. в странах СНГ смертность от ИБС среди лиц указанной возрастной категории увеличилась почти в 4 раза. ИБС является частой причиной инвалидизации трудоспособного населения.

Течение заболевания может быть различным, поэтому выделяют следующие клинические формы ИБС, которые могут проявляться изолированно или в сочетании друг с другом:

  • стенокардия (стенокардия напряжения, стабильная стенокардия, спонтанная или вариантная стенокардия);
  • острая форма ИБС: инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый);
  • постинфарктный кардиосклероз; немая форма ишемической болезни сердца;
  • внезапная смерть; согласно международной классификации сюда относятся случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, возможно, из-за фибрилляции желудочков или асистолии (исчезновении сердечных сокращений) при отсутствии данных, позволяющих поставить другой диагноз;
  • нарушения ритма и проводимости.

В подавляющем большинстве (97– 98%) случаев ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца. Основной патогенетический фактор ИБС — нарушение кровотока в коронарных артериях, приводящее к дисбалансу между перфузией и метаболическими потребностями миокарда.

Снабжение миокарда кислородом напрямую связано с состоянием коронарного кровотока. Величина последнего зависит от коронарного сопротивления, активности симпатической нервной системы, уровня перфузионного давления и гемореологических свойств крови, в частности от уровня агрегации тромбоцитов.

Поэтому объектом фармакологического воздействия при ИБС в первую очередь является механизм регуляции тонуса крупных и мелких сосудов сердца, обеспечивающих коронарный кровоток, а также другие факторы патогенеза ИБС:

  • метаболический (нарушение метаболизма в миокарде из-за дефицита кислорода);
  • нервно-спастический (нарушение способности сосудов активно изменять свою емкость при длительном спазме и атеросклерозе);
  • кровяной (повышение уров-
  • ня фибриногена, протромбина в плазме крови и обратимая внутрисосудистая агрегация тромбоцитов).

Подход к лечению больных ИБС обязательно должен включать:

  • улучшение гемодинамики на всех уровнях;
  • первичную или вторичную профилактику пароксизмальных нарушений ритма сердца и внезапной сердечной смерти.

В настоящее время для достижения данных целей используются современные возможности фармакотерапии: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ); β-адреноблокаторы (БАБ); тромболитики и антикоагулянты. Реже используется немедикаментозная терапия ИБС: чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА), аортокоронарное шунтирование (АКШ), имплантируемые кардиовертеры дефибрилляторы (ИКД).

Для лечения ИБС в Украине используются свыше 300 препаратов в различных лекарственных формах и дозировках. Однако на практике применяются в среднем 75–80 препаратов (23–25%).

При выборе препаратов преимущественно используется ступенчатая схема назначения антиангинальных препаратов. После индивидуально подобранного препарата на первом этапе проводят монотерапию. При этом используют наиболее эффективную дозу препарата. Если достигнут максимальный порог эффективности с помощь монотерапии, то переходят ко второму этапу — комбинированной терапии. При этом больным, получавшим при монотерапии нитраты, на второй ступени для усиления эффекта назначают БАБ, при необходимости на третьей ступене — антагонисты кальция. Больным, получившим при монотерапии БАБ, при частичном эффекте назначают на второй ступени нитраты, а при необходимости на третьей ступене добавляют антагонисты кальция. Больным, получавшим при монотерапии антагонисты кальция, при частичном эффекте на второй ступени присоединяют β-адреноблокаторы, а на третьей ступени — добавляют нитраты. Комбинация БАБ с нитратами обоснована, так как БАБ устраняют рефлекторную тахикардию, которая может развиться при лечении нитратами, а нитраты предупреждают возможное увеличение объема левого желудочка и конечного диастолического давления при снижении ЧСС.

Классификация β-адреноблокаторов (Bristow M. , 1998)

Последовательность присоединения препаратов на II и III ступенях может меняться. Например, больным, принимающим БАБ на первой ступени, можно на II ступени назначить антагонисты кальция, а на III ступени — нитраты и т.

Схема ступенчатого назначения препаратов позволяет быстрее подобрать эффективное лечение по сравнению с распространенной на практике эмпирической полипрагмазией.

БАБ в первую очередь рекомендуются при наличии стенокардии напряжения, нестабильной стенокардии, артериальной гипертонии, нарушений сердечного ритма, в остром периоде инфаркта миокарда, а также у больных, перенесших инфаркт миокарда.

В зависимости от способности блокировать оба основных типа β-адренорецепторов (β1- и β2-) или блокировать преимущественно β1-рецепторы, преобладающие в сердце, выделяют кардионеселективные (т. неизбирательные) и кардиоселективные (избирательные в отношении β1-адренорецепторов сердца) препараты.

Кардиоселективные БАБ блокируют β1-рецепторы миокарда, что уменьшает симпатико-адреналовые влияния на миокард, т. уменьшается работа сердца. В основе механизма действия препаратов данной группы лежит конкурентный антагонизм с эндогенными катехоламинами. Препараты, блокируя β1-адренорецепторы миокарда, устраняют влияние катехоламинов на мембранную аденилатциклазу, вследствие чего задерживается образование цАМФ. Это приводит к блокаде транспорта ионов кальция в эндоплазматический ретикулум кардиомиоцитов.

С практической точки зрения БАБ удобно разделять на группы в зависимости от наличия или отсутствия вазодилатирующих свойств, внутренней симпатомиметической активности (BCA), β1-адреноселективности, жиро- или водорастворимости:

  • БАБ без вазодилатирующих свойств:
  • неселективные (пропранолол, надолол, окспренолол, соталол, тимолол и др.);
  • β-селективные (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол и др.).
  • БАБ с вазодилатирующими свойствами:
  • неселективные (карведилол, буциндолол, пиндолол, лабетолол и др.);
  • β-селективные (небиволол, целипролол и др.).

Для длительной терапии немаловажное значение имеет лучшая переносимость селективных β1-блокаторов. В частности, частота развития таких побочных эффектов, как усталость, слабость, повышенная утомляемость, при лечении β1-селективными блокаторами ниже, чем при лечении неселективными БАБами. Однако следует помнить, что кардиоселективность — понятие относительное. Она проявляется только при применении малых доз указанных препаратов, тогда как в средних и высоких дозах селективные БАБ так же, как и неселективные, блокируют β-адренорецепторы, расположенные в других органах.

В зависимости от степени растворимости в жирах и воде, БАБ подразделяют на три группы:

  • липофильные (бетаксолол, метопролол, пропранолол и др.);
  • гидрофильные (атенолол, надолол, соталол и др.);
  • амфофильные (бисопролол, ацебутолол).

Липофильные БАБ проникают в ЦНС и могут вызывать сонливость, вялость, заторможенность, а метаболизируются печенью, поэтому их не следует назначать больным с нарушением функции печени. Гидрофильные БАБ почти не проникают в головной мозг и практически не вызывают побочных эффектов со стороны ЦНС, а выделяются почками, поэтому их не следует назначать пациентам с почечной недостаточностью. Пиндолол, бисопролол, ацебутолол занимают промежуточное положение.

С точки зрения первичной профилактики ВКС предпочтительным является использование липофильных БАБ, которые, проникая через гематоэнцефалический барьер, оказывают влияние на вагусную активность. При приеме этих препаратов снижение частоты ВКС достигало от 40% до 55%.

Некоторые из БАБ обладают внутренней симпатомиметической активностью (ВСМА), т. вместо антагонистической они обладают частичной агонистической активностью, за счет чего некоторые эффекты классических БАБ ослабевают. К таким БАБ относят ацебутолол, карведилол, лабетолол, окспренолол, пенбутолол и пиндолол.

Антиангинальное и антиишемическое действие БАБ заключается в их способности снижать потребление кислорода миокардом. Однако БАБ уменьшают секрецию инсулина в поджелудочной железе, повышают тонус бронхов, увеличивают содержание в крови атерогенных фракций липопротеидов (низкой и очень низкой плотности). Эти свойства лежат в основе побочных эффектов.

К основным положительным эффектам терапии БАБ относятся: уменьшение ЧСС, антиаритмическое и антифибрилляторное действие, уменьшение электрической нестабильности миокарда, блокирование процессов ремоделирования сердца, нормализация диастолической функции, уменьшение ишемии и гипоксии миокарда, восстановление чувствительности β-адренорецепторов, уменьшение гибели кардиомиоцитов (пути некроза и апоптоза), фиброза миокарда и деградации коллагенового матрикса.

Антиишемическое действие БАБ опосредуется снижением потребности миокарда в кислороде (за счет урежения ЧСС и уменьшения силы сердечных сокращений) и улучшением перфузии миокарда в фазу диастолы.

Противопоказания к применению БАБ: выраженная сердечная недостаточность, брадикардия, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхиальная астма, обструктивный бронхит, нарушения периферического кровообращения (болезнь или синдром Рейно, облитерирующий эндартериит, атеросклероз сосудов нижних конечностей), сахарный диабет I и II типов.

Установлено, что применение БАБ у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшает риск повторного инфаркта и внезапной сердечной смерти. В настоящее время доказанным является тот факт, что среди всех антиаритмических средств только БАБ и, возможно, амиодарон способны снижать частоту ВКС.

Суммарные данные многих рандомизированных исследований показали, что применение БАБ при остром инфаркте миокарда и после него способствует снижению смертности на 20%, частоты внезапной смерти — на 30%, повторного инфаркта миокарда — на 25%. При этом применение БАБ в первые сутки ИМ приводит к снижению летальности за первую неделю на 13–15%.

Так, в плацебоконтролируемом исследовании BHAT назначение пропранолола с 5–21-го дня после острого инфаркта миокарда и прием препарата в течение последующих 2 лет привело к снижению летальности на 25%.

В исследовании П. Рочон и соавт. , проведенных на 13623 больных в возрасте 66 лет и старше, выписавшихся из больницы после ИМ, установлено, что у 8232 пациентов без СН в анамнезе применение БАБ означало 43% сокращение частоты последующей госпитализации по поводу СН, по сравнению с пациентами, которым эти лекарственные средства не назначали.

Исходя из результатов научных исследований последних 15-ти лет, для лечения ИБС рекомендовано использовать метопролол пролонгированного действия, бисопролол или карведилол. Данные БАБ достоверно снижают общую смертность, частоту ВСС, смертность от прогрессирования ХСН, частоту повторных госпитализаций.

Одним из первых БАБ в качестве основного средства лечения ИБС был карведилол. Кроме этого, у карведилола имеется ряд дополнительных преимуществ: вазодилатация, антипролиферативные и антиоксидантные эффекты. Однако за счет вазодилатации карведилол может быть потенциально опасен в плане снижения АД, поэтому его не следует рекомендовать пациентам с гипотонией. Так, в исследовании PRECISE назначение карведилола у 278 больных с умеренной и тяжелой сердечной недостаточностью на 39% снижало риск смерти и госпитализации независимо от причины и на 46% — число случаев госпитализации в связи с сердечно-сосудистой патологией.

Относительно новым, но, как показали исследования, весьма эффективным БАБ является небиволол, эффективность которого при СН была показана в многоцентровом исследовании SENIORS, завершившемся в 2004 г. Препарат обладает не только β-блокирующими свойствами, но и стимулирует синтез сосудистого релаксирующего фактора — оксида азота (NO) эндотелием сосудов, что предупреждает развитие эндотелиальной дисфункции. Последнее нарушение заключается в снижении выработки NO или его химическом связывании свободными радикалами и в итоге приводит к нарушению вазодилататорной функции и повышению риска тромбообразования.

Хотелось бы обратить внимание, что, хотя результаты клинических исследований, безусловно, являются доказательной базой медицины и необходимы для определения стандартов лечения, в каждом конкретном случае врач должен осуществлять выбор препарата на основе тщательного анализа состояния пациента и свойств препарата.

При применении БАБ следует помнить, что такие препараты, как пропранолол, окспренолол, действуют относительно недолго (около 8 часов), их назначают 3 раза в сутки. Метопролол, пиндолол, талинолол применяют 2 раза в день, а атенолол, ацебутолол — 1 раз в день.

Начинать терапию следует с минимальной дозы БАБ и далее медленно (иногда требуется около 6 мес. ) увеличивать дозу до максимально эффективной. При этом увеличение дозировок происходит 1 раз в 2 нед. при полностью стабильном состоянии больного, отсутствии угрожающей гипотонии и брадикардии. Индикатор эффективности — сокращение ЧСС до 52–60 уд. /мин. при отсутствии отрицательных симптомов, связанных с брадикардией.

Оптимальные дозы для карведилола — 25 мг дважды в сутки, бисопролола — 10 мг/сут. , можно 5 мг дважды в сутки, для метопролола медленного высвобождения — до 200 мг однократно в сутки; для соталола — до 160 мг дважды в сутки (табл.

Препарат Средние дозы, мг/сут. Кратность приема
Атенолол 25–100 1–2
Ацебутолол 200–800 1
Бетаксолол 5–20 1
Бисопролол 5–10 1
Карведилол 25–50 1
Метопролол 50–200 2
надолол 80–240 1–2
небиволол 2,5–5 1
Окспренолол 80–480 2–3
Пиндолол 10–30 2
Пропранолол 40–320 2
Соталол 80–160 1–2
Целипролол 200–500 1–2

Внезапное прекращение приема больших доз БАБ может сопровождаться ухудшением течения ИБС (усиление симптомов ишемии миокарда): учащение приступов стенокардии, отрицательная динамика на ЭКГ, иногда развивается инфаркт миокарда. Синдром отмены не всегда возникает только при длительном применении БАБ и в больших дозах, иногда он развивается при малых дозах в период очень короткого срока при резком прекращении приема препарата.

Если проанализировать стоимость лекарств внутри каждой фармакологической группы, то среди БАБ пропранолол является наименее дорогостоящим: в сутки требуется — 0,12 грн для получения ожидаемого эффекта, далее следует атенолол — 0,20 грн, бисопролол — 2,0 грн/ сут. , метопролол — 0,91 грн/ сут. , небиволол — 3,57 грн/сут. , карведиол 5,1 рн/сут. Таким образом, применение БАБ у больных ИБС является не только клинически, но и экономически оправданным.

( Л И Т Е Р А Т У Р А )

(1) Агеев Ф. β-блокаторы и кардиологический континуум. Новая концепция активного вмешательства // Сердечная недостаточность. — 2003. — Т. — № 1.

(2) Бабак О. , Князькова И. Клиническая эффективность бета-адреноблокаторов // Український терапевтичний журнал. — 2005. — №1. — С. 84–92.

(3) Беленков Ю. , Мареев В. , Арутюнов Г. , Агеев Ф. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 года) // Сердечная недостаточность. — 2003. — Т. — № 6. — С. 276–297.

(4) Гаевый М. , Галенко-Ярошевский П. , Петров В. и др. Фармакотерапия с основами клинической фармакологии / Под ред. Петрова. — Волгоград, 1998. — 451 с.

(5) Дослідження ринку антиангінальних і антиаритмічних лікарських засобів в Україні / М. Подколзіна, А. Немченко, Д. Дмитрієвський // Фармацевтичний журнал. — 1999. — № 3. — С. 7–11.

(6) Карпов Ю. , Сорокин Е. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. — М. : Реафарм, 2003. — 256 с.

(7) Лопатин Ю. Как правильно выбрать самый нужный β-блокатор среди лучших? // Сердечная недостаточность. — 2003. — Т. — № 1. — С. 41–42.

(8) Михайлов И. Клиническая фармакология. — СПб. : Фолиант, 1998. — 496 с.

(9) Определение страхового перечня препаратов (основного и дополнительного) специальной терапии стенокардии / М. Подколзина, А. Немченко, Д. Дмитриевский // Провизор. — 1999. — № 13. — С. 24–27.

(10) Оптимальное применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и бетаадреноблокаторов при лечении больных хронической сердечной недостаточностью. Пособие для врачей. — СПб. , 2005. — 45 с.

(11) Принципы использования β-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности: Методические рекомендации/ Л. Малая, В. Мальцев, М. Лутай, С. Пивовар, Ю. Рудык, А. Лысенко, Т. Ефимцева — К. : Авиценна, 2003. — 39 с.

(12) Староверов И. β-блокаторы при лечении больных с острыми коронарными синдромами // Сердце. —2002. — Т. — № 1. — С. 42–43.

(13) Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств (формулярная система). — Вып. — М. : ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2001. — С. 10–125.

(14) Чазов Е. , Беленков Ю. , Оганов Р. и др. Информационное письмо. ВНОК. Результаты исследования EUROPA: периндоприл показан больным стабильной ИБС // Фарматека. — 2004. — № 2. — С. 14–15.

(15) Штрыголь C. Бета-адреноблокаторы: фармакологические свойства и клиническое применение // Провизор. — 2003. — № 13.

(16) ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the International Society for Heart and Lung Transplantation; Endorsed by the Heart Failure Society of America // Circulation 2001. — Vol. — P. 2996–3007.

(17) ESC Guidelines on Diagnosis and Treatment of CHF // European Heart Journal. — 2001. — Vol. — P. 1527–1560.

(19) Cleland JG, Thygesen K, Uretsky BF, Armstrong P, Horowitz JD, Massie B, Packer M, Poole-Wilson PA, Ryden L. Cardiovascular critical event pathways for the progression of heart failure; a report from the ATLAS study. Eur Heart J 2001;22(17):1601–12.

Полный список литературы на сайте — www. provisor. com

Препараты, стимулирующие преимущественно α-адренорецепторы

Агонисты α1‑адренорецепторов (α1‑адреномиметики)

Фенилэфрин — стимулятор постсинаптических α1‑адренорецепторов, проявляет общий и местный эффекты.

При системном применении влияет в основном на сердечно-сосудистую систему. Повышает артериальное давление, оказывает стимулирующее действие на головной и спинной мозг. На сердце непосредственно не влияет.

При местном применении в офтальмологии расширяет зрачок, улучшает отток жидкости и сужает сосуды конъюнктивы. При местном использовании в ЛОР-практике уменьшает отек и гиперемию слизистой оболочки носа, а также восстанавливает дыхание.

  • Парентерально в интенсивной терапии (при шоке, сосудистой недостаточности)
  • Местно в оториноларингологии — для облегчения дыхания через нос при воспалительных заболеваниях слизистой носа и околоносовых пазух
  • Местно в офтальмологии — для расширения зрачка при офтальмоскопии

Отпуская препараты фенилэфрина, нужно подчеркнуть, что при их применении следует соблюдать дозировку и рекомендуемую кратность применения во избежание развития сердечно-сосудистых эффектов — повышения артериального давления и рефлекторной брадикардии. Кроме того, необходимо предупредить о важности хранения препарата вдали от детей: при случайном приеме деконгестантов внутрь возможно резкое повышение артериального давления, развитие желудочковой экстрасистолии и брадикардии, требующих реанимационных мероприятий.

Классификация адреноблокирующих веществ

Различают альфа-1, альфа-2, бета-1 и бета-2 рецепторы, расположенные в сосудистых стенках и сердце. В зависимости от разновидности инактивируемых рецепторов, выделяют альфа- и бета-адреноблокаторы.

К альфа-адреноблокаторам относят фентоламин, тропафен, пирроксан, к средствам, тормозящим активность бета-рецепторов – анаприлин, лабеталол, атенолол и другие. Препараты первой группы выключают только те эффекты адреналина и норадреналина, которые опосредованы альфа-рецепторами, второй – соответственно, бета-адренорецепторами.

Для повышения эффективности лечения и устранения некоторых побочных эффектов разработаны селективные адреноблокирующие вещества, действующие строго на определенный вид рецепторов (α1,2, β1,2).

Тест нмо выявляет признаки селективной альфа1-адреноблокации

Группы адреноблокирующих средств

  • Альфа-адреноблокаторы:α -1-адреноблокаторы – празозин, доксазозин;α -2-адреноблокаторы – йохимбин;α-1,2-адреноблокаторы – фентоламин, пирроксан, ницерголин.
  • α -1-адреноблокаторы – празозин, доксазозин;
  • α -2-адреноблокаторы – йохимбин;
  • α-1,2-адреноблокаторы – фентоламин, пирроксан, ницерголин.
  • Бета-адреноблокаторы:кардиоселективные (β-1) адреноблокаторы – атенолол, бисопролол;неселективные β-1,2-адреноблокаторы – пропранолол, соталол, тимолол.
  • кардиоселективные (β-1) адреноблокаторы – атенолол, бисопролол;
  • неселективные β-1,2-адреноблокаторы – пропранолол, соталол, тимолол.

Диуретики

Диуретики — мочегонные средства, способствующие усиленному выделению мочи почками. Действие диуретиков:

  • снижение жидкости в полостях внутренних органов и тканевых структурах;
  • выведение из организма солевых отложений;
  • стабилизации показателей артериального давления.

Показания к применению:

  • нарушение процессов кровообращения;
  • отечность, спровоцированная кардиологическими заболеваниями, патологиями почек, артериальной гипертензией;
  • нарушение обменных процессов;
  • сердечная недостаточность, протекающая в острой форме;
  • повышенная секреция альдостерона;
  • острая форма почечной недостаточности.

Механизм действия диуретиков при повышенном давлении

Терапевтическое действие диуретиков обусловлено способностью их основных компонентов расширять кровеносные сосуды, повышать тонус сосудистых стенок, одновременно снижая показатели натрия в крови.

Уменьшение количества жидкости и благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему помогают нормализовать кровяное давление, улучшить общее состояние больного гипертонией.

Кроме того, диуретики:

  • снижают нагрузки на левый сердечный желудочек;
  • оказывают спазмолитический эффект, способствующий расслаблению мускулатуры артерий, бронхов и желчных путей;
  • способствуют нормализации процессов кровообращения и микроциркуляции;
  • снижают потребность миокарда в количестве кислорода.

В большинстве случаев лекарства-диуретики от гипертонии назначаются лицам преклонного возраста, страдающим от высокого давления.

По химической структуре петлевые диуретики представляют собой производные сульфамоилантраниловой и дихлорфеноксиуксусной кислот (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота и др. Действуют петлевые диуретики на всем протяжении восходящего отдела петли нефрона (петли Генле) и резко угнетают реабсорбцию ионов хлора и натрия; усиливается также выделение ионов калия.

К весьма эффективным мочегонным средствам относятся тиазиды — производные бензотиадиазина (гидрохлоротиазид и др. Их эффект развивается главным образом в кортикальном сегменте петли нефрона, где блокируется реабсорбция катионов (натрия и калия). Характерна для них гипокалиемия, иногда весьма опасная.

Как петлевые диуретики, так и бензотиадиазины используют при лечении гипертонической болезни и хронической сердечной недостаточности.

  • лекарственная лихорадка, кожная сыпь;
  • угнетение костного мозга;
  • почечные колики с образованием камней (редко).

При циррозе печени из-за снижения выведения ионов аммония возможно развитие энцефалопатии.

В щелочной среде мочи отмечают преципитацию солей фосфата кальция с формированием камней. При тяжёлых формах хронической обструктивной болезни лёгких из-за возможности усиления ацидоза препарат противопоказан.

Таблица 4. Диуретики

ПерпаратыРазовая дозаКрасность приемаТиазидовая группаГипотазид6,25-12,51-2Хлортилидон (оксодолин)12,5-501Индолиновые производныеИдапамид (индопрес)2,51Арифон-ретард1,51Петлевые диуретикиФуросемид20-1002-3Этакриновая кислота25-1002-3

Механизм действия бета-адреноблокаторов

Эффекты бета-адреноблокаторов реализуются блокадой β1 и β2-адренорецепторов. Выделяют два типа β-адренорецепторов (β1- и β2- адренорецепторы), которые отличаются структурно-функциональными особенностями и распределением в тканях. β1-адренорецепторы доминируют в структурах сердца, островковой ткани поджелудочной железы, юкстагломерулярном аппарате почек, адипоцитах.

Препараты, связываясь с β1-адренорецепторами сердца, препятствуют действию на них норадреналина, адреналина, снижают активность аденилатциклазы. Снижение активности фермента приводит к уменьшению синтеза цАМФ и угнетение поступления Са2+ в кардиомиоциты. Таким образом реализуются основные эффекты β-адреноблокаторов:

  • отрицательный инотропный эффект (уменьшается сила сердечных сокращений);
  • отрицательный хронотропный эффект (уменьшается частоты сердечных сокращений);
  • отрицательный дромотропный эффект (подавляется проводимость);
  • отрицательный батмотропный эффект (уменьшается автоматизм).

Антиангинальный эффект препаратов проявляется уменьшением силы сердечных сокращений и частоты сердечных сокращений, что снижает потребность миокарда в кислороде.

Вследствие угнетения проводимости и автоматизма препараты обладают антиаритмическим действием.

Уменьшение содержания Са2+ вследствие блокады β1-адренорецепторов в клетках юксталомерулярного аппарата (ЮГА) почек сопровождается угнетением секреции ренина, а соответственно, уменьшением образованием ангиотензина II, что ведет к снижению артериального давления и определяет эффективность β-адреноблокаторов как антигипертензивных лекарственных средств.

Блокада β2-адреноблокаторов способствует повышению:

  • тонуса гладких мышц бронхов;
  • сократительной активности беременной матки;
  • сокращению гладкомышечных клеток желудочно-кишечного тракта (проявляется болью в животе, рвотой, тошнотой, диареей, значительно реже запорами).

Кроме того, сужение артериол и венул вызывает повышение ОПСС и может ухудшать кровоснабжение в конечностях вплоть до развития синдрома Рейно.

β-адреноблокаторы вызывают изменения показателей липидного и углеводного обмена. Они тормозят липолиз, препятствуют повышению содержания свободных жирных кислот в плазме крови, при этом увеличивается содержание ТГ, а концентрация общего ХС не меняется, содержание ХС ЛПВП снижается, ХС ЛПНП повышается, что ведет к повышению коэффициента атерогенности.

β-адреноблокаторы вызывают активацию синтеза гликогена из глюкозы в печени и подавляют гликогенолиз, что может привести к гипогликемии, особенно на фоне употребления гипогликемических лекарственных препаратов у больных сахарным диабетом. Вследствие блокады бета-адрноблокаторив поджелудочной железы и торможение физиологической секреции инсулина препараты могут вызвать гипергликемию, однако у здоровых людей они обычно не влияют на концентрацию глюкозы в крови.

По влиянию на рецепторы бета-адреноблокаторы разделяют на неселективные (влияющие на β1- и β2-адренорецепторы) и кардиоселективные (влияют на β1-адренорецепторы), кроме того, часть из них обладает внутренней симпатомиметической активностью (ВСА).

Бета-адреноблокаторы, обладающие ВСА (пиндолол, Бопиндолол, окспренолол) в меньшей степени снижают ЧСС и сократимость миокарда, практически не влияют на липидный обмен, у них слабее выражен синдром отмены.

Неселективные β-адреноблокаторы
Кардиоселективные β-адреноблокаторы

Без ВСА
С ВСА
С вазоди-латирующими свойствами
Без ВСА
С ВСА
С вазоди-латирующими свойствами

пропранололнадололсоталолтимолол
бопиндололпиндололокспренолол
лабетолол
атенололбисопрололметопрололэсмололбетаксолол
практололтолинол
карведилолнебивололцелипролол

Сосудорасширяющий эффект бета-адреноблокаторов обусловлен одним из следующих механизмов или их сочетанием:

  • выраженной ВСА по отношению к β-адреноблокаторов сосудов (например, пиндолол, целипролол);
  • сочетанием β- и α-адреноблокирующей активности (например, карведилол);
  • высвобождением из эндотелиальных клеток оксида азота (небиволол);
  • прямым вазодилатационным эффектом.

Кардиоселективные бета-адреноблокаторы в низких дозах в отличие от неселективных мало влияют на тонус бронхов и артерий, секрецию инсулина, мобилизацию глюкозы из печени, сократительную активность беременной матки, поэтому их можно назначать при сопутствующих хронических обструктивных заболеваниях легких, сахарном диабете, нарушениях периферического кровообращения (например, при синдроме Рейно, беременности). Они практически не вызывают сужение сосудов скелетных мышц, поэтому при их использовании реже отмечают повышенную утомляемость и мышечную слабость.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Блокаторы рецепторов ангиотензина (АТ) II (сартаны) — класс гипотензивных препаратов, действующих на ренин ангиотензин альдостероновую систему (РААС). Они селективно блокируют АТ II рецепторы, устраняя неблагоприятные биологические эффекты АТП (взоконстрикцию, секрецию альдостерона, активацию САС, пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов и миокарда).

В отличие от ингибиторов АПФ сартаны блокируют образование АТ II, не воздействуя на всю цепь превращения АТ I в АТ II, в том числе и на ферменты – ангиотензинпревращающий фермент, химазы, эндотелиальная и почечная пептидазы, тканевый активатор плазминогена — ТАП и др.

Хорошо изучены два типа рецепторов к АТ II, выполняющих разные функции: АТ1 и АТ2:

  • АТ1 — вазоконстрикция, стимуляция синтеза и секреции альдостерона, канальцевая реабсорбция Na+, снижение почечного кровотока, пролиферация гладких мышечных клеток, гипертрофия сердечной мышцы, усиление высвобождение норадреналина, стимуляция высвобождения вазопрессина, торможение образования ренина, стимуляция жажды.
  • АТ2 — вазодилатация, натрийуретическое действие, высвобождение NO и простациклина, антипролиферативное действие, стимуляция апоптоза, дифференцировка и развитие эмбриональных тканей.

По химическому строению блокаторы рецепторов АТ II относятся к 4 группам:

  • бифениловые производные тетразола — лозартан, кандесартан, ирбесартан;
  • небифениловые производные тетразола — телмисартан;
  • небифениловые нететразолы — эпросартан;
  • негетероциклические производные — валсартан.

Блокаторы рецепторов АТ1  оказывают сосудорасширяющее действие, влияя на две наиболее важные системы организма — РААС и САС, участвующие в патогенезе развития многих сердечно-сосудистых заболеваний.

Гемодинамические и нейрогуморальные фармакодинамические эффекты блокаторов рецепторов АТ1 обусловливают целесообразность их применения при артериальной гипертонии и сердечной недостаточности.

Блокаторы рецепторов АТ1:

  • Блокируют эффекты АТ II, опосредуемые через АТ1-рецепторы сосудов и надпочечников, такие как спазм артериол, задержка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда.
  • Взаимодействуют с пресинаптическими рецепторами норадренергических нейронов, препятствуя высвобождению норадреналина в синаптическую щель, и тем самым предотвращая сосудосуживающий эффект симпатической нервной системы. В результате блокаторы рецепторов АТ1 вызывают системную вазодилатацию и снижение общего периферического сопротивления сосудов без увеличения частоты сердечных сокращений; натрийуретический и диуретический эффекты.
  • Оказывают антипролиферативное действие, прежде всего в сердечно-сосудистой системе.
  • левожелудочковая дисфункция систолического характера;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • гипертрофия левого сердечного желудочка;
  • наличие в анамнезе больного перенесенного в недавнем времени инфаркта миокарда;
  • сахарный диабет с сопутствующей нефропротективной функцией.
  • гиперчувствительность к блокаторам рецепторов АТ1;
  • стеноз почечных артерий;
  • беременность и кормление грудью;

При лечении блокаторами рецепторов АТ1 необходимы контроль за уровнем АД и ЧСС и контроль функции почек — анализы на уровни калия, креатинина.

  • Часто: развитие кашля, связанного с влиянием брадикинина на легкие. Блокаторы рецепторов АТ1 не влияют на метаболизм кининов и поэтому вызывают кашель значительно реже, чем ингибиторы АПФ. Частота возникновения кашля составляет от 1% (валсартан, эпросартан, телмисартан) до 4,6% (лозартан, ирбесартан, кандесартан), а у пациентов с развитием кашля на ингибиторы АПФ частота кашля достигала 15,6% (телмисартан)— 19% (валсартан).
  • Редко: ангионевротический отек, сыпь

Эффект «первой дозы» (головокружение, слабость, постуральная гипотония, обмороки), возникающий при приеме ингибиторов АПФ и обусловленный резким гемодинамическим эффектом, у блокаторов рецепторов АТ1 выражен незначительно.

В отличие от ингибиторов АПФ блокаторы рецепторов АТ1 не вызывают клинически значимой задержки калия в организме (частота развития гиперкалиемии менее 1,5%). Блокаторы рецепторов АТ1 имеют нейтральный метаболический профиль: не влияют на метаболизм липидов и углеводов. Синдром отмены у блокаторов рецепторов АТ1 не отмечен.

Таблица 2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Препарат Суточная доза мг/сутКратность приемаИрбесартан150-3001Вальвартан80-1601Лозартан50-1001-2Кандесартан8-321Эпросартан600-8001Телмисартан40-1601

Бета-адреномиметики

Бета-адренорецепторы находятся преимущественно в сердце (β1) и гладких мышцах бронхов, матки, мочевого пузыря, стенках сосудов (β2). β-адреномиметики могут быть селективными, воздействующими только на один вид рецепторов, и неселективными.

Механизм действия бета-адреномиметиков связан с активацией бета-рецепторов сосудистых стенок и внутренних органов. Главные эффекты этих средств состоят в повышении частоты и силы сокращений сердца, увеличении давления, улучшении сердечной проводимости. Бета-адреномиметики эффективно расслабляют гладкие мышцы бронхов, матки, поэтому успешно применяются в терапии бронхиальной астмы, угрозы выкидыша и повышенного тонуса матки при беременности.

К неселективным бета-адреномиметикам относится изадрин и орципреналин, стимулирующие β1 и β2-рецепторы. Изадрин используют в неотложной кардиологии для увеличения частоты сердечных сокращений при сильной брадикардии или атриовентрикулярной блокаде. Раньше его также назначали при бронхиальной астме, но сейчас из-за вероятности побочных реакций со стороны сердца предпочтение отдают селективным бета2-адреномиметикам. Изадрин противопоказан при ишемической болезни сердца, а это заболевание часто сопутствует бронхиальной астме у пожилых пациентов.

Орципреналин (алупент) назначают для лечения бронхиальной обструкции при астме, в случаях неотложных кардиологических состояний – брадикардия, остановка сердца, атриовентрикулярные блокады.

Селективным бета1-адреномиметиком является добутамин, используемый при экстренных состояниях в кардиологии. Он показан в случае острой и хронической декомпенсированной недостаточности сердца.

Широкое применение получили селективные бета2-адреностимуляторы. Препараты этого действия расслабляют преимущественно гладкую мускулатуру бронхов, поэтому их еще называют бронхолитиками.

Тест нмо выявляет признаки селективной альфа1-адреноблокации

Бронхолитики могут оказывать быстрый эффект, тогда они используются для купирования приступов бронхиальной астмы и позволяют быстро снять симптомы удушья. Наиболее распространены сальбутамол, тербуталин, изготавливаемые в ингаляционных формах. Эти средства нельзя применять постоянно и в высоких дозах, поскольку возможны такие побочные эффекты как тахикардия, тошнота.

Бронходилататоры длительного действия (сальметерол, вольмакс) имеют существенное преимущество перед выше упомянутыми лекарствами: они могут назначаться длительно в качестве базисного лечения бронхиальной астмы, обеспечивают продолжительный эффект и предупреждают появление самих приступов одышки и удушья.

Сальметерол обладает наиболее продолжительным действием, достигающим 12 и более часов. Препарат связывается с рецептором и способен стимулировать его многократно, поэтому не требуется назначения высокой дозы сальметерола.

Для снижения тонуса матки при риске преждевременных родов, нарушении ее сокращений во время схваток с вероятностью острой гипоксии плода, назначается гинипрал, стимулирующий бета-адренорецепторы миометрия. Побочными эффектами гинипрала могут быть головокружение, дрожь, нарушение ритма сердца, функции почек, гипотония.

Селективные альфа2‑адреноблокаторы

Единственный представитель этой подгруппы — йохимибина гидрохлорид, индольный алкалоид, получаемый из коры африканского дерева Corynanthe yohimbe и корней Rauwolfia serpentina.

Адреномиметики непрямого действия

Помимо средств, непосредственно связывающихся с адренорецепторами, есть и другие, оказывающие косвенно свой эффект за счет блокирования процессов распада естественных медиаторов (адреналина, норадреналина), увеличения их выделения, уменьшения обратного захвата «лишнего» количества адреностимуляторов.

Среди адреноагонистов непрямого действия применяют эфедрин, имипрамин, препараты из группы ингибиторов моноаминоксидазы. Последние назначаются в качестве антидепрессантов.

Тест нмо выявляет признаки селективной альфа1-адреноблокации

Эфедрин по своему действию очень схож с адреналином, а преимуществами его являются возможность применения перорально и более продолжительный фармакологический эффект. Отличие состоит в стимулирующем воздействии на головной мозг, что проявляется возбуждением, увеличением тонуса центра дыхания. Эфедрин назначается для снятия приступов бронхиальной астмы, при гипотонии, шоке, возможно местное лечение при ринитах.

Способность некоторых адреномиметиков проникать сквозь гематоэнцефалический барьер и оказывать там непосредственное влияние позволяет применять их в психотерапевтической практике как антидепрессанты. Широко назначаемые ингибиторы моноаминоксидазы препятствуют разрушению серотонина, норадреналина и других эндогенных аминов, тем самым повышая их концентрацию на рецепторах.

Для лечения депрессии используются ниаламид, тетриндол, моклобемид. Имипрамин, относящийся к группе трициклических антидепрессантов, уменьшает обратный захват нейромедиаторов, повышая концентрацию серотонина, норадреналина, дофамина в месте передачи нервных импульсов.

Адреномиметики оказывают не только хороший терапевтический эффект при многих патологических состояниях, но и очень опасны некоторыми побочными эффектами, в числе которых аритмии, гипотония или гипертонический криз, психомоторное возбуждение и т. , поэтому препараты этих групп должны использоваться только по назначению врача. С особой осторожностью следует их применять лицам, страдающим сахарным диабетом, выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, артериальной гипертонией, патологией щитовидной железы.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector