Коагулограмма (скрининг)
Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг
Гемостазиограмма (коагулограмма) расширенная
Синонимы: Гемостазиограмма. Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram). Краткая характеристика исследования «Гемостазиограмма (коагулограмма) расширенная».
Сдать коалограмму вы можете в ближайшем медицинском офисе ИНВИТРО. Список офисов, где принимается биоматериал для лабораторного исследования, представлен в разделе «Адреса».
Свертывающая система крови – это в первую очередь ферментативная система, которая обеспечивает внешний, внутренний и общий пути свертывания. Эти механизмы последовательно сменяются, но также они могут протекать независимо друг от друга.
Скрининговая коагулограмма включает в себя следующие показатели:
- протромбин (протромбиновое время, протромбин (по Квику), МНО – международное нормализованное отношение);
- фибриноген;
- АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время);
- тромбиновое время.
Данные показатели относятся к базовым и позволяют оценить все пути свертывания.
Исследования при подозрении на ЖДА
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 — 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА. Критерии анемии (по данным ВОЗ)Суточные потребности железаФакторы, влияющие на всасывание железа в кишечникеСимптомы ЖДА (железодефицитной анемии)Общие симптомы анемии:a) снижение физической и умственной активности, слабость, трудность концентрации внимания;
b) бледность кожи и слизистых;
c) головная боль;
d) потеря аппетита;
e) диарея или запор;Признаки недостаточной функции клеток:a) сухая и трескающаяся кожа;
b) ломкость волос и ногтей;
c) заеды в углах рта;
d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее;
e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson);
f) расстройство функций пищевода;
g) атрофический гастрит. Причины ЖДА (железодефицитной анемии):
- недостаточное поступление железа с пищей, в том числе диета;
- повышение потребности железа: рост, нагрузки, менструации, беременность, лактация;
- нарушение всасывания железа: хронический атрофический гастрит, удаление части кишечника, спруе, длительное лечение тетрациклином;
- хронические потери железа или хронические кровопотери: язвы, опухоли, геморрой, хронические инфекции, гиперменоррея, камни в почках или в желчевыводящих путях, геморрагический диатез;
- частая сдача крови (донорство).
Типичные результаты лабораторного обследования на разных стадиях ЖДА:Мы надеемся, что наша диагностическая программа и приведенная здесь информация поможет Вам эффективно выявлять и лечить ЖДА у Ваших пациентов.
Железо сыворотки (Iron, serum; Fe)
Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет
- 3115
13 Мая
- 18488
04 Мая
- 40247
16 Апреля
Тест с ответами по теме «Дифференциальная диагностика первичных иммунодефицитов»
1) клинический осмотр;+2) компьютерная томография легких;3) молекулярно-генетическое исследование;+4) определение концентрации сывороточного железа;5) определение концентрации сывороточных иммуноглобулинов;+6) определение субпопуляций лимфоцитов;+7) сбор анамнеза заболевания;+8) сбор семейного анамнеза
В семейном анамнезе при подозрении на первичный иммунодефицит необходимо выяснить следующее
1) наличие в семье родственников с ВИЧ-инфекцией;2) наличие родственников с сахарным диабетом 1 или 2 типов;3) случаи смерти в семье от сердечно-сосудистой патологии;4) случаи смерти детей в раннем возрасте от инфекций;+5) случаи частых ОРВИ у родственников;6) факт близкородственного брака
Диагностические критерии Наследственного ангионевротического отека включают следующие
1) болевой абдоминальный синдром;+2) кожный зуд;3) незудящие спонтанные отеки кожи и подкожной клетчатки;+4) отек гортани;+5) отек слизистой полых органов;+6) телеангиэктазы.
Для каких иммунодефицитов характерна злокачественная лимфопролиферация?
1) Х-сцепленная агаммаглобулиенмия;2) гипер-IgEсиндром;3) наследственный ангионевротический отек;4) синдром Луи-Бар;+5) синдром Ниймеген
Для каких иммунодефицитов характерно поражение кожи ?
1) Х-сцепленная агаммаглобулинемия;2) Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром;3) аутоиммунный лимфопролиферативный синдром;4) синдром Вискотта-Олдрича;+5) синдром ДиДжорджи;6) синдром Оменн;+7) тяжелая комбинированная иммунная недостаточность
Для какого первичного иммунодефицита характерна микроцефалия?
1) для Синдрома Вискотта-Олдрича;2) для Синдрома ДиДжорджи;3) для Синдрома Луи-Бар;4) для Синдрома Ниймеген;+5) для болезни Брутона;6) для дефицита лигазы IV
Для какого первичного иммунодефицита характерны холодные незудящие спонтанные отеки кожи с подкожно-жировой клетчаткой?
1) для Общей вариабельной иммунной недостаточности;2) для Синдрома Ниймеген;3) для Х-сцепленной агаммаглобулинемии;4) для Хронической гранулематозной болезни;5) для наследственного ангионевротического отека
Иммунодефициты, при которых наблюдается микроцефалия
1) гипер-IgЕ синдром;2) дефицит лигазы IV;+3) синдром Луи-Бар;4) синдром Ниймеген
Какой иммунодефицит можно заподозрить у пациента с генерализованным микобактериозом, абсцессом печени, гнойным лимфаденитом в анамнезе?
1) гипер-IgE синдром;2) гипер-IgM синдром;3) общая вариабельная иммунная недостаточность;4) синдром Вискотта-Олдрича;5) хроническая гранулематозная болезнь
Клинические проявления Х-сцепленной агаммаглобулинемии
1) абсцессы печени;2) рецидивирующие отиты;+3) рецидивирующие пневмонии;+4) рецидивирующие синуситы;+5) цитомегаловирусная инфекция;6) энцефаломиелит энтеровирусной этиологии
Клинические проявления первичных иммунодефицитов включают
1) аутоиммунные процессы;+2) онкологические процессы;+3) оппортунистические инфекции;+4) рецидивирующие инфекционные заболевания;+5) частые ОРВИ.
Клинические проявления синдрома Ниймеген
1) грубые черты лица;2) задержка умственного и физического развития;+3) лицевые аномалии по типу «птичьего» лица;+4) микроцефалия;+5) мозжечковая атаксия;6) порок сердца;7) пятна «кофе с молоком» на коже
Клиническими признаками Х-сцепленной агаммаглобулинемии являются
1) БЦЖ-ассоциированная инфекция;2) гипоплазия лимфоидной ткани;+3) рецидивирующие бактериальные инфекции;+4) рецидивирующие грибковые инфекции;5) склонность к энтеровирусным инфекциям
Назовите изменения в клиническом анализе крови, настораживающие в отношении первичного иммунодефицита
1) железодефицитная анемия;2) лимфопения;+3) нейтропения;+4) повышение СОЭ;5) тромбоцитоз;6) тромбоцитопения
Назовите клинические и лабораторные признаки хронической гранулематозной болезни
1) инфекции с образованием абсцессов;+2) микобактериальные инфекции;+3) пневмоцистная пневмония;4) снижена хемилюминисценция нейтрофилов;+5) снижены показатели кислородного взрыва;+6) цитомегаловирусная инфекция.
Назовите клинические проявления IPEX синдрома
1) CMV-пневмония;2) абсцессы печени;3) дерматит;+4) неонатальный диабет;+5) пневмоцистная пневмония;6) эндокринопатия;+7) энтеропатия
Назовите клинические проявления Тяжелой комбинированной иммунной недостаточности
1) CMV-инфекция;+2) БЦЖ-ассоциированная инфекция;+3) микроцефалия;4) пневмоцистная пневмония;+5) резкая задержка физического развития;+6) телеангиэктазы.
Назовите клинические проявления синдрома Луи-Бар
1) геморрагический синдром;2) грубые черты лица;3) микроцефалия;4) мозжечковая атаксия;+5) телеангиэктазы на бульбарной конъюнктиве;+6) экзема.
Назовите клинические проявления синдрома Чедиака-Хигаши
1) абсцессы печени;2) альбинизм;+3) неврологические нарушения;+4) пневмоцистная пневмония;5) специфические азурофильные гранулы;+6) цитопении, обусловленные гемофагоцитарным синдромом
Назовите клинические проявления хронической гранулематозной болезни
1) «холодные абсцессы»;2) БЦЖ-ассоциированная инфекция;+3) абсцедирующие инфекции;+4) инфекции вызванные грибами рода Aspergilus;+5) неврологические нарушения;6) формирование гранулем
Назовите критерии диагностики синдрома Вискотта-Олдрича
1) геморрагический синдром;+2) гепатоспленомегалия;3) гипоплазия лимфоузлов;4) микроцефалия;5) мозжечковая атаксия;6) экзема
Назовите первичные иммунодефииты, при которых развивается инфекционно индуцированная лимфопролиферация
1) Х-сцепленная агаммаглобулиемия;2) аутоиммунный лимфопролиферативный синдром;3) гипер-IgМ синдром;+4) общая вариабельная иммунная недостаточность;+5) синдром Вискотта-Олдрича;+6) синдром Ниймеген
Повышение уровня IgE, экзема, гипертелоризм, патологические переломы
1) Х-сцепленная агаммаглобулинемия;2) гипер IgE синдром;+3) синдром Луи-Бар;4) синдром Оменн;5) хроническая гранулематозная болезнь.
Назовите проявления синдрома Луи-Бар
1) микроцефалия;2) мозжечковая атаксия;+3) рецидивирующие инфекционные заболевания;+4) склонность к опухолям;+5) телеангиэктазы
Назовите симптомы синдрома Вискотта-Олдрича
1) Х-сцепленное наследование;+2) аутосомно-доминантное наследование;3) рецидивирующие инфекции;+4) тромбоцитопения;+5) экзема
Настораживающие клинические признаки для диагностики первичных иммунодефицитов у взрослых включают
1) два или более новых отита в течение года;+2) наличие заболевания щитовидной железы;3) наличие положительного семейного анамнеза;+4) одна пневмония ежегодно в течение нескольких лет (более года);+5) положительный тест на ВИЧ.
Настораживающие признаки первичного иммунодефицита у взрослых
1) ОРВИ более 8 раз год;2) два или более тяжелых синусита в течение года;+3) нарушения переваривания в период грудного возраста, с или без хронических поносов;+4) острый лимфобластный лейкоз в анамнезе;5) персистирующая кандидозная инфекция кожи и слизистых в течение 1 года жизни;+6) положительные данные о наследственном анамнезе по ПИД;+7) рецидивирующий пиелонефрит;8) рецидивирующий стоматит.
1) восемь или более гнойных отитов в течение года;+2) грубые черты лица;3) инфекция ЛОР органов, вызванная вирусом папилломы человека;4) инфекция, вызванная атипичными (условно-патогенными) микобактериями;+5) наличие онкологического заболевания у родственника;6) рецидивирующие глубокие абсцессы кожи или органов;+7) рецидивирующий реактивный артрит.
Настораживающие признаки первичного иммунодефицита у детей
1) два и более аутоиммунных заболевания;2) два и более эпизода ОРВИ в течение года;3) две и более пневмонии в течение года;+4) две или более висцеральных инфекций (менингит, остеомиелит, септический артрит, эмпиема плевры, сепсис);+5) осложнения при вакцинации живыми вакцинами;+6) осложнения при проведении вакцинации инактивированными вакцинами;7) стойкие неврологические нарушения;8) хроническая реакция трансплантат-против-хозяина (например: неясные эритемы у детей грудного возраста
Особенности инфекционных процессов при первичных иммунодефицитах
1) необычные возбудители — микобактерии, плесневые грибы;+2) обязательное сочетание с аутоиммунным процессом;3) оппортунистическая флора;+4) плохо поддаются терапии стандартными режимами противоинфекционных препаратов;+5) рецидивирование;+6) хроническое течение
Первичные иммунодефициты — это
1) временные генетически детерминированные заболевания;2) вторичные состояния, развивающиеся на фоне инфекций;3) генетически детерминированные заболевания с нарушением разных звеньев иммунной системы;+4) рецидивирующие инфекционные заболевания;5) состояния, развивающиеся на фоне врожденной патологии разных органов.
Перечислите неинфекционные поражения желудочно-кишечного тракта, наблюдающиеся при первичных иммунодефицитах
1) болезнь Крона;+2) диарея путешественников;3) лимфоидная инфильтрация кишечника;+4) неспецифический язвенный колит;+5) склерозирующий холангит;+6) эксудативная энтеропатия.
Подозревать первичный иммунодефицит следует у пациента
1) однократным эпизодом фурункулеза;2) перенесшего одну тяжелую пневмонию;3) рецидивирующие отиты восемь и более раз в год;+4) рецидивирующими «холодными» абсцессами печени и легких;+5) рецидивирующими фарингитами;6) с рецидивирующими пневмониями более 2 раз в год;+7) часто болеющего ОРВИ.
При каких заболеваниях наиболее часто развивается гемофагоцитарный синдром?
1) Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром;+2) аутоиммунный лимфопролиферативный синдром;3) семейный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз;+4) синдром Гризелли;+5) синдром Чедиака-Хигаши
При каких иммунодефицитах развивается генетически детерминированный лимфопролиферативный синдром?
1) Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром;+2) аутоиммунный лимфопролиферативный синдром;+3) общая вариабельная иммунная недостаточность;4) синдром Вискотта-олдрича;5) синдром акитивационно-индуцированной PIK3
При каких иммунодефицитах развивается трансплацентарная реакция трансплантат против хозяина?
1) IPEX синдром;2) гипер-IgM синдром;3) синдром Вискотта-Олдрича;4) синдром Оменн;5) тяжелая комбинированная иммунная недостаточность
При каких первичных иммунодефицитах может наблюдаться тяжелая упорно текущая экзема у мальчика?
1) Х-сцепленная агаммаглобулинемия;2) гипер-IgE синдром;+3) синдром Вискотта-Олдрича;+4) синдром Луи-Бар;5) синдром гипериммуноглобулинемии М;6) хроническая гранулематозная болезнь.
Причины развития ГиперIgE синдрома
1) мутация в гене RAG1/RAG2;2) мутация в гене STAT3;+3) мутация в гене WAS;4) мутация в гене ВТК.
Причины развития первичных иммунодефицитов
1) врожденная патология легких;2) генетические мутации;+3) лучевая терапия;4) обширные хирургические вмешательства;5) ожоги с плазмопотерей;6) тяжелые инфекции;7) химиотерпия.
Причины развития синдрома Вискотта-Олдрича
1) мутация в гене RAG1/RAG2;2) мутация в гене STAT3;3) мутация в гене WAS;+4) мутация в гене ВТК.
С какими состояниями необходимо дифференцировать первичный иммунодефицит?
1) СПИД;+2) муковисцидоз;+3) нефрит;+4) псориаз;5) экссудативная энтеропатия
Симптомы, характерные для гипер-IgЕ синдрома
1) артрит;2) гипермобильность суставов;+3) грубые черты лица;+4) пневмонии с формирование булл;+5) рецидивирующий кандидоз;+6) фолликулит, экзема;+7) холодные абсцессы
Синдром Вискотта-Олдрича следует подозревать у пациентов
1) женского пола с геморрагическим синдромом;2) женского пола с экземой и геморрагическим синдромом;3) мужского пола с рецидивирующим геморрагическим синдромом, плохо поддающимся терапии глюкокортикостероидами;+4) мужского пола с рецидивирующими бактериальными и вирусными инфекциями;+5) мужского пола с экземой и геморрагиями
У ребенка 8 месяцев с БЦЖ-инфекцией, пневмонией и резким дефицитом массы тела необходимо подозревать
1) Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром;2) болезнь Брутона;3) синдром Вискотта-Олдрича;4) синдром Ниймеген;5) тяжелую комбинированную иммунную недостаточность
Фатальное осложнение при Х-сцепленном гипер-IgM синдроме
1) CMV-инекция;2) отек гортани;3) пневмонии с формированием булл;4) склерозирующий холангит;+5) эндокардит.
Специальности для предварительного и итогового тестирования
Аллергология и иммунология, Гастроэнтерология, Гематология, Дерматовенерология, Инфекционные болезни, Лечебное дело, Общая врачебная практика (семейная медицина), Онкология, Оториноларингология, Педиатрия, Педиатрия (после специалитета), Пульмонология, Терапия, Хирургия.
В это непростое время мы делаем все, чтобы сохранить ваше время и силы. Если хотите сказать автору Спасибо,то можете отправить ДОНАТ. Если при отправке донатавыходит ошибка, напишите автору.
Спасибо, что вы с нами!
Ферритин (S-Fer)
Ферритин – это депо-белок железа. Состоящая из белочной оболочки (апоферритин) и внутри нее находящегося атома железа, молекула железа позволяет сохранять железо в этой биологической форме и в то же время защищать клетки от токсического действия ионизированного железа. Определяемый из сыворотки крови ферритин, происходит из клеток костного мозга, селезенки и печени, а также имеет прямую количественную связь с находящимися в этих органах основными запасами железа организма.
- Диагностика железодефицитной анемии
- Дифференциальная диагностика анемий
- Оценка запасов железа организма
- Контроль проводимого лечения препаратами железа
- Наблюдение за группами риска по заболеваемости железодефицитной анемией (маленькие дети, беременные, пожилые люди, доноры, пациенты, находящиеся на гемодиализном лечении)
- Ферритин, как опухолевый маркер Метод анализа: Хемилюминисцентный метод
Pеференсные значения смотритe в таблице
Определение ферритина считается лучшим тестом для диагностики железодефицитной анемии, позитивный прогностический результат которого 95%. Недостаток железа и опустошение депо железа – единственная до сих пор известная причина падения концентрации железа в сыворотке крови. Поэтому определением ферритина можно диагностировать возникший дефицит железа уже в ранней стадии и предотвратить формирование железодефицитной анемии.
Если причиной дефицита железа не была анемия, то депо железа заполнено и концентрация ферритина в сыворотке крови в норме. При интерпретации полученного результата анализа на ферритин, необходимо учитывать также друге факторы, которые могли повлиять на запасы железа в организме. Ими являются – естественные суточные колебания количества железа, менструальный цикл, беременность, пероральные гормональные комбинированные контрацептивы, препараты железа.
Низкие значения ферритина:
- Дефицит железа
- Железодефицитная анемия: Хроническая кровопотеряНедостаточное содержание железа в пище –однообразное питание на основе коровьего молока, вегетарианство (например, маленькие дети)БеременностьНарушения всасывания железаОстрая кровопотеря – снижение ферритина 1-2 неделиСтадии дефицита железа и отражающие их лабораторные исследованияФерритин – это белок острой стадии, концентрация которого независимо от состояния запасов железа может увеличиваться при воспалениях, заболеваниях печени, опухолях. Это усложняет диагностирование дефицита железа у пациентов с хроническим заболеванием – у них количество ферритина может быть в границах референтного интервала или быть увеличенным даже при недостатке железа.При расшифровке результатов анализа на ферритин полезно помнить о следующих аспектах:
Не во всех случаях для выяснения дефицита железа оптимально подходит традиционное пороговое значение ферритина (10-12 ng/mL).У анемичного больного с воспалением следует учитывать высокое пограничное значение ферритина – до 70 ng/mL. Также рекомендуется оценить степень насыщенности сыворотки крови трансферрином.Значения ферритина до 100 ng/mL обычно исключают возможность железодефицитной анемии.Диагностика железодефицитной анемии и анемии при хроническом заболеванииВысокие значения ферритина:
Инфекции, опухоли, лейкемии, лимфомы, сидеробластическая анемияПовреждение паренхимы печениИдиопатический гемохроматозПациенты на гемодиализеMEIE VEEBILEHE PARIMA KASUTAMISE HUVIDES PAIGALDATAKSE TEIE ARVUTISSE “KÜPSISEID”, MIS JÄLGIVAD LEHE KASUTAMIST. VEEBILEHE KÕIKIDE FUNKTSIONAALSUSTE KASUTAMISEKS, KLIKAKE NUPUL “OK”. LINKIDELE VAJUTADES LEIATE LÄHEMAT TEAVET MEIE ANDMEKAITSEPOLIITIKA JA “ KÜPSISTE” POLIITIKA KOHTA.Патогенетическая характеристика метаболизма железа у больных хроническим гепатитом С Козлов Константин ВадимовичСодержание к диссертацииГлава 1 Современные представления о метаболизме железа у больных хроническим гепатитом с 141.1 Особенности структуры вируса гепатита С 141.2 Метаболизм железа в норме 181.3 Метаболизм железа у больных хроническим гепатитом С 25Глава 2 Общая характеристика больных. материалы и методы исследования 342.1 Общая характеристика больных 342.2 Материалы и методы исследования 35Глава 3 Клинико-лабораторная характеристика метаболизма железа у больных хроническим гепатитом с 443.1 Анализ клинико-биохимических и вирусологических параметров в зависимости от изменений в метаболизме железа у больных хроническим гепатитом С 443.2 Анализ параметров, характеризующих метаболизм железа, у больных хроническим гепатитом С в зависимости от стадии заболевания 533.3 Анализ параметров, характеризующих метаболизм железа, у больных хроническим гепатитом С в зависимости от активности воспалительного процесса в ткани печени 563.4 Анализ диагностической значимости показателей, характеризующих метаболизм железа, у больных хроническим гепатитом С 58Глава 4 Морфологическая и генетическая характеристика метаболизма железа у больных хроническим гепатитом с 634.1 Распределение железа в ткани печени у больных хроническим гепатитом С 634.2 Анализ активности воспаления, фибротических изменений в ткани печени и некоторых биохимических параметров у больных хроническим гепатитом С в зависимости от распределения железа в печеночной ткани 684.3 Анализ взаимосвязей мутаций гена наследственного гемохроматоза C282Y и H63D с изменением метаболизма железа у больных хроническим гепатитом С 75Глава 5 Динамика показателей метаболизм железа у больных хроническим гепатитом с на фоне противовирусной терапии 785.1 Общая характеристика изменений биохимических показателей, отражающих метаболизм железа, у больных хроническим гепатитом С на этапах контроля противовирусной терапии 785.2 Характеристика изменений биохимических показателей, отражающих метаболизм железа, у больных хроническим гепатитом С на этапах контроля противовирусной терапии в зависимости от пола 825.3 Характеристика изменений биохимических показателей, отражающих метаболизм железа, у больных хроническим гепатитом С на этапах контроля противовирусной терапии в зависимости от активности сывороточных трансаминаз 855.4 Характеристика изменений биохимических показателей, отражающих метаболизм железа, у больных хроническим гепатитом С на этапах контроля противовирусной терапии в зависимости от наличия устойчивого вирусологического ответа (УВО) 905.5 Характеристика изменений биохимических показателей, характеризующих метаболизм железа, у больных хроническим гепатитом С на этапах контроля противовирусного лечения в зависимости от наличия морфологического ответа (МО) 935.6 Клинический пример 96Практические рекомендации 114Введение к работеКак показал анализ опубликованных результатов многочисленных исследований, посвященных изменению метаболизма железа при HCV-инфекции, выводы по данной проблеме во многом противоречивы. Нет единого мнения о причинах наблюдаемой «перегрузки железом», о влиянии вируса гепатита С на его обмен и наоборот. Неоднозначно оцениваются показатели, отражающие метаболизм этого микроэлемента с диагностической и прогностической сторон.Все вышеизложенное и предопределило цель и задачи настоящего диссертационного исследования.Цель исследования. На основании комплексного клинико-лабораторного, морфологического, вирусологического и генетического обследования дать патогенетическую характеристику метаболизма железа у больных хроническим гепатитом С.Проанализировать изменения основных биохимических показателей, характеризующих метаболизм железа, на разных стадиях заболевания и в зависимости от активности воспаления в ткани печени, а также установить их взаимосвязи с основными клинико-лабораторными показателями у больных хроническим гепатитом С.Изучить распределение железа в ткани печени в зависимости от выраженности фиброза, некровоспалительной активности и выявить корреляции с основными клинико-лабораторными показателями, связанными с10 изменением метаболизма микроэлемента при HCV- инфекции.Выявить взаимосвязь между носительством мутантных аллелей гена наследственного гемохроматоза C282Y и H63D и изменениями в метаболизме железа у больных хроническим гепатитом С.Оценить динамику показателей, отражающих метаболизм железа, на фоне противовирусной терапии хронического гепатита С.Научная новизна исследования. Выявлены взаимосвязи между основными клинико-лабораторными, морфологическими и генетическими показателями, характеризующими метаболизм железа, и параметрами, отражающими течение хронического гепатита С. Показано, что повышение уровня железа сыворотки крови представляет собой компенсаторно-приспособительную реакцию организма человека на HCV инфекцию, особенно на ее ранних стадиях.Обнаружено, что железо в ткани печени больных ХГС в отличие от больных гемохроматозом выявляется преимущественно в клетках Купфера и нарастает с увеличением стадии заболевания и степени воспаления печеночной ткани. При этом обнаружение железа методом Перлса в макрофагах печени и, особенно, в клетках воспалительного инфильтрата соотносится слабораторными сдвигами, характеризующими перегрузку железом. В то время как выявление гранул микроэлемента в печеночных клетках статистически значимо не отражает биохимических изменений в обмене железа.Установлено, что наличие изученных мутантных аллелей гена наследственного гемохроматоза не взаимосвязано с уровнями сывороточных железа и ферритина и не соотносится с некровоспалителыюй активностью и стадией заболевания.Продемонстрировано, что терапия пегилированным интерферононом а2-a и рибавирином сопровождается снижением содержания сывороточных железа, трансферрина, ферритина, гаптоглобина и церулоплазмина независимо от ответа на лечение. При этом устойчивый вирусологический ответ (УВО)прямо коррелирует с более высокими уровнями железа и церулоплазмина сыворотки крови до терапии, на ее фоне и в процессе наблюдения.Практическая значимость. Определение в крови содержания сывороточных железа, ферритина, трансферрина, гаптоглобина, церулоплазмина, общей железо-связывающей способности сыворотки (ОЖСС), коэффициента насыщения трансферрина (КНТ) железом, тестирование на носительство мутантных аллелей гена наследственного гемохроматоза C282Y и H63D может использоваться для неинвазивной оценки степени активности и стадии патологического процесса у больных ХГС.Показано, что при проведении морфологического исследования гепатобиоптатов пациентов с ХГС целесообразно выполнять окраску по методу Перлса с целью выявления железа как фактора, усиливающего фиброз и воспалительную активность в ткани печени.На основании многофакторного дискриминантного анализа разработаны информативные и статистически значимые математические модели, позволяющие без проведения пункционной биопсии печени выявлять пациентов с минимальной активностью воспаления (ИГА Патогенетическая характеристика метаболизма железа у больных хроническим гепатитом СПожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания — обратитесь к врачу. - Хроническая кровопотеря
- Недостаточное содержание железа в пище –однообразное питание на основе коровьего молока, вегетарианство (например, маленькие дети)
- Беременность
- Нарушения всасывания железа
- Острая кровопотеря – снижение ферритина 1-2 недели
- Не во всех случаях для выяснения дефицита железа оптимально подходит традиционное пороговое значение ферритина (10-12 ng/mL).
- У анемичного больного с воспалением следует учитывать высокое пограничное значение ферритина – до 70 ng/mL. Также рекомендуется оценить степень насыщенности сыворотки крови трансферрином.
- Значения ферритина до 100 ng/mL обычно исключают возможность железодефицитной анемии.
- Инфекции, опухоли, лейкемии, лимфомы, сидеробластическая анемия
- Повреждение паренхимы печени
- Идиопатический гемохроматоз
- Пациенты на гемодиализе
Тест с ответами по теме «Биохимические показатели в диагностике железодефицитных состояний»
1) Повышением уровня трансферрина;2) Снижением концентрации гемоглобина;+3) Снижением содержания железосодержащих ферментов;4) Снижением сывороточного железа;5) Снижением уровня ферритина.
В нерастворимой недоступной для использования форме железо находится в составе
1) Гемосидерина;+2) Гепсидина;3) Трансферрина;4) Ферритина;5) Ферропортина.
Всасывание железа в тонком кишечнике обеспечивает потребности в железе на
1) 1-3%;2) 15-20%;3) 25-30%;4) 5-10%;+5) 75-80%.
Всасывание железа увеличивает
1) Аскорбиновая кислота;+2) Кофеин;3) Оксалат;4) Соляная кислота желудка;+5) Фосфат.
Для латентного дефицита железа характерно
1) Повышение уровня трансферрина;+2) Снижение степени насыщения железом;+3) Снижение уровня гемоглобина;4) Снижение уровня ферритина;+5) Увеличение ОЖСС
Для сывороточного железа характерно наличие
1) Зависимости концентрации железа от воспалительных, неопластических и других заболеваний и состояний;+2) Зависимости концентрации железа от уровня трансферрина;3) Зависимости концентрации железа от уровня ферритина;4) Циркадных (суточных) ритмов;+5) Широкого диапазона вариабельности показателя
К основным органам, депонирующим железо, относят
1) Костный мозг;+2) Мышцы;+3) Печень;+4) Почки;5) Селезенку
К основным причинам развития анемии хронических болезней относятся
1) Злокачественные новообразования;+2) Системные заболевания соединительной ткани;+3) Укусы змей и насекомых;4) Хронические заболевания печени и кишечника;+5) Хронические инфекции
К показателям транспортного железа относится
1) Концентрация гепсидина;2) Концентрация трансферрина;+3) Концентрация ферритина;4) Общая и латентная железосвязывающая способность;+5) Степень насыщения железом
Латентный дефицит железа из общего числа железодефицитных состояний составляет
1) 10%;2) 100%;3) 30%;4) 50%;5) 70%
Метаболическое действие гепсидина включает
1) Деградацию ферритина;2) Деградацию ферропортина;+3) Регуляцию всасывания железа;+4) Регуляцию выхода железа из клеток;+5) Регуляцию отложения железа в составе ферритина
Наиболее ранним маркером эффективности лечения железодефицитной анемии является
1) Повышение содержания ретикулоцитов;+2) Повышение сывороточного железа;3) Повышение уровня ферритина;4) Рост концентрации гемоглобина;5) Снижение концентрации трансферрина.
Наибольшее всасывание железа наблюдается
1) Из говядины и баранины;+2) Из мяса птицы;3) Из растительных продуктов;4) Из рыбы;5) Из яиц.
Нерастворимые комплексы, препятствующие всасыванию железа, образует
1) Аскорбиновая кислота;2) Кофеин;+3) Оксалат;+4) Танин;+5) Фосфат
Основной показатель дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических болезней
1) Концентрация ферритина;2) ОЖСС;3) Растворимые рецепторы трансферрина;+4) СНЖ%;5) Сывороточное железо.
Основным регуляторным белком обмена железа является
1) Гемосидерин;2) Гепсидин;+3) Трансферрин;4) Ферритин;5) Ферропортин.
Отрицательным реактантом острой фазы воспаления является
1) Гемосидерин;2) Трансферрин;+3) Ферритин;4) Ферропортин;5) Церулоплазмин.
Перспективным тестом для оценки обмена железа является
1) Определение концентрации гепсидина;+2) Определение концентрации гефестина;3) Определение концентрации ферропортина;4) Определение концентрациидуоденального цитохрома в.
При железодефицитной анемии и анемии хронических болезней разнонаправленно изменяются показатели
1) Концентрации ферритина;+2) ОЖСС;+3) Растворимых рецепторов трансферрина;+4) СНЖ%;+5) Сывороточного железа.
При железодефицитной анемии наблюдается повышение
1) Концентрации гемоглобина;2) Концентрации растворимых рецепторов трансферрина;+3) Концентрации трансферрина;+4) Концентрации ферритина;5) ОЖСС и ЛЖСС
При железодефицитной анемии наблюдается снижение
1) Концентрации гемоглобина;+2) Концентрации железа;+3) Концентрации трансферрина;4) Концентрации ферритина;+5) Степени насыщения железом %
Растворимый рецептор трансферрина (stfr) — это
1) Внеклеточная часть рецептора трансферрина;2) Внутриклеточная часть рецептора трансферрина;3) Фрагмент внешней части рецептора, отщепленный протеазами;+4) Фрагмент внутренней части рецептора, отщепленный протеазами;5) Фрагмент трансферрина, отщепленный протеазами.
Рецепторы к трансферрину обладают свойством
1) Они образуются в клетках, нуждающихся в железе;+2) Экспрессия рецепторов зависит от депонированного железа;+3) Экспрессия рецепторов зависит от пролиферативной активности клетки;+4) Экспрессия рецепторов зависит от уровня трансферрина;5) Это трансмембранные белки, состоящие из внутри- и внеклеточной части
Рециркуляция железа обеспечивает потребности в железе на
1) 1-3%;2) 15-20%;3) 25-30%;4) 5-10%;5) 75-80%
Сидеропенический синдром обусловлен снижением
1) Концентрации гемоглобина;2) Концентрации ферритина;3) Уровня гемсодержащих ферментов;+4) Уровня железосодержащих ферментов без гема
Сидеропенический синдром при латентном дефиците железа обусловлен
1) Повышением уровня трансферрина;2) Снижением концентрации гемоглобина;3) Снижением содержания железосодержащих ферментов;+4) Снижением сывороточного железа;5) Снижением уровня ферритина.
Транспорт железа в крови осуществляет белок
1) Dcytb — дуоденальный цитохром В;2) ДМТ-1 — переносчик 2-х валентных металлов-1;3) НСР1 — переносчик гема протеин 1;4) Ферропортин;+5) Церулоплазмин.
Ферритин обладает свойством
1) Не имеет циркадных ритмов;+2) Отражает количество транспортного железа;3) Положительный реактант острой фазы воспаления;+4) Это основной белок депонирования железа;+5) Является онкомаркером для некоторых новообразований
Через мембрану энтероцита из кишечника в клетку проходит
1) 2-х валентное негемовое растворимое железо;+2) 3-х валентное негемовое нерастворимое железо;3) 3-х валентное негемовое растворимое железо;4) Гем
Показания к назначению исследования
Коагулограмма (гемостазиограмма) – комплексное гематологическое исследование, направленное на оценку состояния системы гемостаза (свертывание крови), или показателей свертывания крови. В систему гемостаза входят клетки крови (тромбоциты) и специфические вещества (факторы свертывания), растворенные в плазме крови и содержащиеся в тромбоцитах. При нарушении целостности стенки сосуда происходит активация свертывающей системы и образуется сгусток крови, препятствующий кровопотере.
Через некоторое время после остановки кровотечения начинается фибринолиз – процесс растворения тромба после восстановления поврежденной стенки сосуда для возобновления тока крови.
Показаниями к проведению коагулограммы являются состояния, сопровождаемые повышенной кровоточивостью или, наоборот, повышенным тромбообразованием.
Повышенная кровоточивость приводит к геморрагическому синдрому. Он проявляется образованием гематом, точечных кровоизлияний под кожу (петехий), кровоточивостью слизистых оболочек (носовые кровотечения, кровотечения из десен), появлением примеси крови в кале, моче, длительными менструальными кровотечениями, а также возможными кровоизлияниями во внутренние органы и полости тела. Наиболее грозным проявлением геморрагического синдрома является кровоизлияние в головной мозг – геморрагический инсульт, который может привести к стремительному нарушению функции мозга вплоть до летального исхода. Наследственное заболевание, связанное с нарушением свертывания крови (уменьшение или отсутствие факторов свертывания) называется гемофилия.
Обратная ситуация – тромбоз – это формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови (тромбов), препятствующих свободному току крови.
Риск повышенного тромбообразования имеют люди с ожирением, сахарным диабетом, нарушениями ритма сердца (среди которых наиболее значимы фибрилляция и трепетание предсердий), низкой двигательной активностью, пациенты после крупных операций (например, протезирования суставов, клапанов сердца, экстренных операций и т. ), с варикозной болезнью, перенесенными инфарктами миокарда, инсультами, с различными аутоиммунными заболеваниями.
Тромбообразование в определенном участке сосудистого русла сопровождается острым или постепенным нарушением кровоснабжения какого-либо органа с нарушением его функций и последующим некрозом тканей.
Помимо вышеперечисленных состояний, коагулограмму выполняют перед операциями для оценки риска кровотечений, при назначении некоторых лекарственных препаратов, а также обязательно при заболеваниях печени, поскольку большая часть белков системы свертывания крови синтезируется именно в этом органе.
Подготовка к процедуре
Суть коагулограммы – оценка активности белков свертывающей системы крови. Поэтому крайне важна правильная подготовка к сдаче данного анализа. Взятие крови осуществляется натощак, последний прием пищи должен быть не менее чем за 8-10 часов до сдачи анализа. Рекомендуется исключить избыточное количество жирной, сладкой и белковой пищи. Питьевой режим остается обычным. Накануне необходимо избегать стрессовых нагрузок, интенсивных занятий спортом.
Если пациент принимает какие-либо лекарственные препараты, влияющие на показатели коагулограммы, то в зависимости от поставленных перед исследованием целей необходимо или продолжить, или за несколько дней прекратить их прием. Это следует обязательно обсудить с лечащим врачом до сдачи анализа.
При необходимости срочного получения результатов можно обратиться в офисы компании ИНВИТРО, где проводится экспресс-диагностика. В этом случае анализ будет готов примерно через 2 часа.
Некоторые из белков свертывающей системы крови относятся к белкам острой фазы. Они вырабатываются во время стресса, к которому относятся не только физическая и эмоциональная нагрузка, но и болезни. Следовательно, любое стойкое или непродолжительное, но интенсивное напряжение организма может приводить к изменению показателей коагулограммы.
Обезвоживание (дегидратация) является одной из причин сгущения крови и увеличения концентрации факторов свертывания, что также приводит к искажению результата.
Состояние свертывающей системы крови меняется во время беременности, как в сторону усиления, так и в сторону ослабления активности ряда белков.
Применение многих лекарственных средств влияет на свертывающую систему крови. Так, первые поколения оральных контрацептивов приводят к повышенному риску тромбообразования, а антикоагулянты – к кровотечениям. Список препаратов, действующих на активность свертывающей системы, огромен. При получении какой-либо медикаментозной терапии предварительно следует проконсультироваться с лечащим врачом о возможном влиянии конкретного препарата на результат исследования.
Биохимические параметры в диагностике железодефицитной анемии
Почему нужна комплексная оценка показателей обмена железа
Для эффективной диагностики железодефицитной анемии (как в прочем и других видов анемий) необходимо проводить комплексную оценку показателей обмена железа. Диагностика, основанная только на определении содержания железа в сыворотке крови, может привести при лечении к перегрузке назначенными препаратами железа и развитию гемосидероза.
Что входит в комплекс исследований при диагностике железодефицитной анемии
Диагностика железодефицитной анемии строится на изучении клеточного состава венозной или капиллярной крови с помощью гематологических анализаторов и изучении мазка периферической крови. Эти исследования включают: определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитарных индексов. Изучаются морфологические характеристики эритроцитов.
Биохимические показатели включают определение содержания: железа сыворотки, трасферритина, ферритина, количество рецепторов трансферрина (по пептиду – «растворимый рецептор трансферрина-sTfR»). Дополнительно измеряют ненасыщенную железосвязывающую способность сыворотки крови/латентную железосвязывающую способность сыворотки (НЖСС/ЛЖСС), общую железосвязывающую способность (ОЖСС). В ряде случаев для проведения дифференциальной диагностики анемий проводят определение эритропоэтина, билирубина.
Зачем еще, кроме диагностики железодефицитной анемии, нужен контроль количества железа в организме человека.
В организме человека количество железа четко контролируется, поскольку, как недостаток железа, так и его избыток приводят к различным патологическим проявлениям. Избыток железа приводит к увеличению его содержания в составе гемосидерина (гемосидероз), который откладываясь в тканях различных органов, приводит к их поражению (гемохроматоз). Недостаток железа приводит к железодефицитной анемии.
Что происходит с железом в организме человека
В норме железо, образовавшееся при распаде гемоглобина, практически все вновь используется для нужд организма человека. Большая часть железа затрачивается на потребности гемопоэза (синтез гемоглобина), другая часть запасается в комплексе с белком ферритином. Свободное железо токсично для органов и тканей, поэтому все железо находится в связи с различными белками.
Роль трансферрина и ферритина
В роли специального переносчика железа выступает белок трасферрин. Он синтезируется в печени в зависимости от запаса и потребностей железа для организма. Транспорт железа в клетки осуществляется при помощи трасферрина с железом и рецептора трансферрина, расположенного на мембране эритропоэтических клеток. По содержанию трансферрина можно судить о недостатке или избытке железа. При железодефицитной анемии его количество увеличивается, а при гемохроматозе снижается. Железо, которое не использовалость для эритропоэза и других нужд, уходит в место хранения. В роли основного места хранения железа выступает белок ферритин. Его количество отражает запасы железа в организме. Снижение его концентрации свидетельствует о дефиците железа. При состояниях, связанных с перегрузкой железом (гемохроматоз), содержание ферритина существенно возрастает.
Краткая характеристика комплекса анализов «Железодефицитная анемия
При подозрении на ЖДА, в дополнение к общему анализу крови, необходимо исследовать сывороточные показатели обмена железа – определить концентрацию железа в сыворотке крови, уровень трансферрина с расчетом процента его насыщения железом, а также содержание ферринина сыворотки для верификации наличия абсолютного дефицита железа.
Общий анализ крови позволяет провести оценку гематокрита, исследовать концентрацию эритроцитов в крови с определением эритроцитарных индексов, дающих возможность оценить среднее содержание гемоглобина и средний размер эритроцитов, что играет важную роль в диагностике ЖДА.
При ЖДА отмечается снижение уровня гемоглобина, гематокрита, в сочетании со снижением среднего объема эритроцитов (МСV), а также среднего содержания гемоглобина в одной клетке (MCH) и средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСНС). Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы, как и число ретикулоцитов. Ретикулоцитоз не характерен, но может присутствовать у пациентов с кровотечениями. Морфологическим признаком ЖДА является гипохромия эритроцитов и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу.
Ретикулоциты – молодые эритроциты, вышедшие из костного мозга в кровяное русло. Их подсчет имеет значение для оценки активности эритропоэза. Количество ретикулоцитов отражает скорость продукции эритроцитов в костном мозге.
Исследование уровня железа в сыворотке важно для скрининга и дифференциальной диагностики анемий. Показатель сывороточного железа в типичных случаях снижен, однако нормальное и даже повышенное значение не исключает диагноз ЖДА, поскольку уровень этого аналита подвержен колебаниям даже в течение суток. Всасывание железа, поступившего с пищей (например, с мясными продуктами), прием накануне исследования железосодержащих препаратов, предшествующая (за 10-14 дней) трансфузия эритроцитарной массы могут повлиять на уровень железа в сыворотке, что необходимо учитывать при оценке результатов исследования. Значительно более надежно в оценке дефицита железа исследование ферритина.
Ферритин – это белок, в составе которого железо запасается в организме. Он содержится практически во всех органах и тканях. При нехватке железа организм использует его резервы из тканей. Концентрация ферритина, который в небольшом количестве присутствует и в сыворотке крови, пропорциональна общим запасам железа, доступным для синтеза гемоглобина. При дефиците железа уровень ферритина понижается еще до появления симптомов железодефицита, что позволяет вовремя диагностировать ЖДА. Развитию ЖДА предшествует период латентного железодефицита, лабораторными критериями которого служат низкие показатели сывороточного железа и ферритина на фоне нормального уровня гемоглобина. Определение концентрации ферритина важно для дифференциальной диагностики ЖДА и анемии хронических заболеваний (анемии, сопровождающей хронические инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания), в основе которых лежит перераспределительный дефицит железа. Различать эти состояния важно для выбора правильной терапии. Низкий уровень ферритина высокоспецифичен для ЖДА. Однако диагностика ЖДА в смешанных ситуациях затрудняется тем, что воспаление, инфекция, хронические заболевания могут влиять на основные лабораторные показатели, обычно используемые для определения статуса железа (железо, трансферрин, ферритин). Уровень ферритина повышается при воспалении и многих хронических заболеваниях. И если при обычной ЖДА наблюдается снижение уровня как сывороточного железа, так и ферритина, то в ситуациях сочетания ЖДА и анемии хронических заболеваний или воспаления снижение уровня сывороточного железа может сочетаться с нормальным или повышенным уровнем ферритина. Поэтому для отдельных групп пациентов, в зависимости от основной патологии, при оценке вероятности наличия дефицита железа могут применяться более высокие пороги ферритина. Дополнительную информацию в такой ситуации дает показатель % насыщения трансферрина – при дефиците железа он снижен (см. также дополнительные тесты: растворимые рецепторы трансферрина, гепсидин).
Транферрин – белок плазмы крови, который осуществляет транспорт железа от места его всасывания (тонкая кишка) до основных мест использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). Железосвязывающая способность сыворотки представлена преимущественно трансферрином. Интенсивность синтеза трансферрина соотносится с общим запасом железа по принципу обратной связи: при истощении запасов железа синтез трансферрина усиливается, при повышении – замедляется. При ЖДА выработка трансферрина возрастает.
Процент (%) насыщения трансферрина железом – отношение концентрации железа сыворотки к максимальной железосвязывающей способности трансферрина сыворотки крови, выраженное в процентах. В норме этот показатель составляет около 30%, при недостаточном поступлении железа в организм он снижается.
