Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. Д Н диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости — ИВЛ.
Осложнения ИВЛ – это негативные последствия искусственной вентиляции легких, возникающие сразу после ее начала или являющиеся результатом длительной респираторной поддержки. Симптоматика определяется типом нарушений. Могут выявляться признаки дыхательной недостаточности, эмфизема, воспалительные явления, изменения в работе внутренних органов. Патология диагностируется на основании клинической картины и данных объективного обследования: рентгенографии, УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографии, определения pH крови. Специфическое лечение включает настройку параметров аппаратуры, купирование воспаления, ушивание повреждений легочной ткани, дренирование грудной полости.
Общие сведения
Осложнения респираторной поддержки при ее правильном проведении встречаются сравнительно редко. Чаще всего у пациентов, длительно находящихся в ОРИТ, развиваются застойные пневмонии. Аспирационная разновидность воспаления легких иногда диагностируется у больных, находящихся на поддержке неинвазивного типа (через лицевую маску) более суток. При неправильном выборе режима в 100% случаев обнаруживается газовый ацидоз или алкалоз различной степени тяжести. Аппаратное дыхание на протяжении 2-3 недель и более потенцирует формирование патологических процессов во внутренних органах. Баротравма является наиболее редкой разновидностью осложнений, встречается преимущественно у детей и пациентов астенического телосложения.
Острая дыхательная недостаточность
Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.
При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.
Причины
Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:
Симптомы ОДН
Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).
ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.
При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.
ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. Ч Д достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии. Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.
Симптомы осложнений ИВЛ
Баротравма проявляется резкой болью в груди, признаками дыхательной недостаточности на фоне продолжающейся вентиляции. Грудная клетка больного может визуально увеличиваться в объеме, принимать бочкообразную форму. Кожа цианотичная или бледная, покрыта потом. При формировании подкожной эмфиземы пальпация позволяет выявить характерный хруст, возникающий за счет скопившихся в подкожной клетчатке пузырьков воздуха. Аппарат может работать нормально или сигнализировать о нарушении расчётных параметров. При большой кровопотере возникает тахикардия, гипотония, нарушения сознания, в тяжелых случаях – кома.
Пневмония проявляется повышением температуры тела, общим ухудшением самочувствия, болью и ломотой в мышцах, гиперемией лица на стороне воспаления, чувством нехватки воздуха. Могут наблюдаться нарушения гемодинамики, развитие инфекционно-токсического шока. У ослабленных пациентов клинические проявления выражены слабо, картина смазанная. По интубационной трубке отделяется большое количество зловонной гнойной мокроты. Возможна рвота. Больной испытывает жажду, много пьет, если это позволяет сделать аппаратура.
Клинические проявления нарушений КЩС и обменных сбоев варьируют в широких пределах. Симптоматика зависит от вида и степени поражения того или иного органа. Наиболее часто возникает анурия, диарея или запоры, изменяется окраска стула, кожа приобретает желтоватый оттенок. Отмечается тошнота, позывы на рвоту. Пациент отказывается от пищи, воды. Выявляется тахиаритмия, брадикардия, экстрасистолия, снижение уровня АД. Обнаруживаются признаки энцефалопатии эндотоксического генеза. Патомимия, сопровождающаяся прекращением подачи дыхательной смеси, приводит к появлению признаков острой дыхательной недостаточности: цианоза кожи и губ, редкого или полностью отсутствующего дыхания, угнетения сознания.
Симптомы дыхательной недостаточности
Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:
Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.
Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).
ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.
Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.
Как правило, сопутствующие патологические состояния становятся результатом нарушения правил вентиляции. При отсутствии таких нарушений трудности, обусловленные неизбежными изменениями в организме, выявляются у отдельных пациентов, вынужденных продолжительное время находиться на внешнем жизнеобеспечении. Подобное происходит при тяжелых травмах, экзо- или эндотоксическом поражении дыхательного центра, крупозных пневмониях. Осложнения ИВЛ развиваются по следующим причинам:
Причины ОДН
Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделениях реаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.
В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.
Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.
Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. О ДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.
Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.
Кучкаров Ш. Т., магистр кафедра анестезиологии-реаниматологии и экстренной медицинской помощи Андижанский государственный медицинский институт
Эргашев Х. М. ассистент
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ПРИ ГИПОКСЕМИЧЕСКОЙ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ — ПРИМЕНЕНИЕ ВЫСОКОПОТОЧНОЙ ОКСИГЕНАЦИИ, СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА НА ОСНОВЕ ОЦЕНКИ БИОМЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ
Высокопоточная назальная оксигенация позволяет обеспечить доставку увлажненной и подогретой кислородно-воздушной смеси с фракцией вдыхаемого кислорода от 21 до 100% и величиной потока до 80 л/мин. Высокопоточная оксигенация имеет определенные преимущества перед неинвазивной вентиляцией легких. Как показывают результаты недавних исследований, высокопоточная оксигенация не менее эффективна, чем традиционная оксигенотерапия, а в ряде ситуаций более комфортна для пациента и может эффективно использоваться на различных этапах лечения острого респираторного дистресссиндрома.
Ключевые слова: высокопоточная оксигенация, острый респираторный дистресс-синдром, неинвазивная вентиляция легких.
Kuchkarov Sh. T., master
Department of Anesthesiology-Resuscitation and Emergency Medical Care
Andijan State Medical Institute Ergashev Kh. M. assistant
RESPIRATORY SUPPORT IN HYPOXEMIC ACUTE RESPIRATORY INSUFFICIENCY — USE OF HIGH FLOW OXYGENATION, STRATEGY AND TACTICS BASED ON ASSESSMENT OF RESPIRATORY BIOMECHANICS
High-flow oxygen therapy (HFO) delivers humidified and warm oxygen-air mixture to the airways with inspiratory oxygen fraction of 21 — 100% and flow rate up to 80 L/min. High-flow oxygen therapy is characterized by several
advantages over traditional oxygen therapy. According to some recent studies, high-flow oxygenation is no less effective than traditional oxygen therapy. Moreover, this approach is more comfortable compared with non-invasive ventilation in some situations and may be used efficiently for the management of acute respiratory distress syndrome.
Keywords: High-flow oxygen therapy, acute respiratory distress syndrome, non-invasive ventilation.
Возможности применения ВПО в терапии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются в настоящее время предметом повышенного интереса со стороны врачей-анестезиологов-реаниматологов и требуют активного изучения. На данный момент нет четких алгоритмов по применению ВПО при ОРДС, не определены оптимальные показания для использования данной методики у этой категории больных, что побудило авторов к написанию обзора.
Рис. 1. Физиологические эффекты высокопоточной оксигенации.
■Уменьшение з нагом ¿ческою мергыго пригрэ-илвэ
■ Гя.гдервднуе мукои^ЛУэрном функции
‘ Попетипчвлывддавпение в дыхательньи пути*
I e-j 1ьн & л пу г«й
■ Вь-мыаание СО И-3 носоглотки
1 Увеличение транспупьмональнопо давления в гаце выдача
Назальные канюли ВПО
Порок: SD—7С- л/мин FiC„: ЗС-—10О^ъ Temfti.: Э’—С
■ Уменьшение чам^ллчрш1-альвеоглрного гидростатическое градиеита
Основные эффекты высокопоточной назальной оксигенации Основными положительными эффектами ВПО являются соответствие величины потока аппарата на вдохе потоку в дыхательных путях пациента с дыхательной недостаточностью и возможность повышения фракции кислорода на вдохе. К физиологическим эффектам ВПО относится и уменьшение мертвого пространства дыхательных путей, что обеспечивается за счет высокого потока кислородновоздушной смеси (эффект вымывания, washout effect). Более того, высокий поток обеспечивает динамический рост давления в дыхательных путях на выдохе (эффект положительного давления в конце выдоха, ПДКВ), что способствует расправлению спавшихся альвеол и вовлечению их в
Увлажнение и подогрев дыхательной смеси +
Увеличение потока газовой смеси и РЮ. +
Положительное давление вдыхательных путях
Стабильность положения назальных канюль +
Улучшение клиренса мокроты
Минимизация риска повреждения кожи лица и слизистой +
Комфорт для больного ++
Нагрузка на медперсонал +
Снижение риска клаустрофобии +++
Сохранение возможности приема жидкости и пищи, +++
а также обшения
+ ++ + ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ +++ +++ +++
Примечание. * — при наличии увлажнителя в дыхательном контуре; при использовании масок с дополнительной емкостью для создания положительного давления в конце выдоха; *** — необходимость в подаче дистиллированной воды, регуляция параметров высокопоточной
оксигенации; **** — возможно при использовании назальной маски.
Наращивание интенсивности лечебных мероприятий (напр., интубация трахеи)
Рис. 3. Схема проведения высокопоточной оксигенации.
Применение ВПО в период прекращения ИВЛ при ОРДС. Этап прекращения респираторной поддержки остается одним из ключевых аспектов ведения пациентов с ОРДС. Несмотря на улучшение состояния пациента и разрешающуюся дыхательную недостаточность, на этом этапе возможно развитие эпизодов гипоксемии и/или гиперкапнии, не менее клинически значимых, чем при манифестации ОРДС. В этих обстоятельствах нередко возникает потребность в реинтубации трахеи и
острым респираторным дистресс-синдромом. Применение этой методики обосновано не только на начальных этапах ведения пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом, но и на стадии прекращения искусственной вентиляции легких. Требуется проведение дальнейших крупных многоцентровых исследований по применению высокопоточной оксигенации.
1. Авдеев С. Н. Ургентная кислородотерапия при дыхательной недостаточности. Креативная хирургия и онкология. 2010;1:70-76. Avdeev SN. Urgent oxygen therapy during the breathlessness. Kreativnaya hirurgiya i onkologiya. 2010;1:70-76 (In Russ.).
2. Проценко Д. Н., Ярошецкий А. И., Суворов С. Г., Лекманов А. У., Гельфанд Б. Р. Применение ИВЛ в отделениях реанимации и интенсивной терапии России: национальное эпидемиологическое исследование «РуВент». Анестезиология и реаниматология. 2012;2:64-72. Procenko DN, Yarosheckii AI, Suvorov SG, Lekmanov AU, Gelfand BR. Application of artificial lung respiration in intensive care units in Russia: national epidemiological research «RuVent». Anesteziologiya i reanimatologiya. 2012;2:64-72 (In Russ.).
3. Pham T, Brochard LJ, Slutsky AS. Mechanical ventilation: state of the art. Mayo Clinic Proceedings. 2017;92
:1382-1400.
4. Tremblay LN, Slutsky AS. Ventilator-induced lung injury: from the bench to the bedside. Intensive Care Medicine. 2006;32
:24-33. https://doi.org/10.1007/s00134-005-2817-8
5. Грицан А. И., Ярошецкий А. И., Власенко А. В., Гаврилин С. В., Гельфанд Б. Р., Еременко А. А., Заболотских И. Б., Зильбер А. П., Кассиль В. Л., Киров М. Ю., Колесниченко А. П., Лебединский К. М., Лейдерман И. Н., Мазурок
B. А., Неймарк М. И., Николаенко Э. М., Проценко Д. Н., Руднов В. А., Садчиков Д. В., Садритдинов М. А., Солодов А. А., Храпов К. Н., Царенко
C. В. Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома. Клинические рекомендации ФАР. 2015. Ссылка активна на 15.11.19. Доступно по: http://www.far.org.ru/ recomendation Vlasenko AV, Gavrilin SV, Gelfand BR, Eremenko AA, Zabolotskih IB, Zilber AP, Kassil’ VL, Kirov MYU, Kolesnichenko AP, Lebedinskij KM, Lejderman IN, Mazurok VA, Nejmark MI, Nikolaenko EM, Procenko DN, Rudnov VA, Sadchikov DV, Sadritdinov MA, Solodov AA, Hrapov KN, Carenko SV. Diagnostika i intensivnaya terapiya ostrogo respiratornogo distresssindroma. Klinicheskie rekomendacii FAR. 2015. Accessed 15.11.19. Available at: https://www.far.org.ru/recomendation (In Russ.).
6. Ярошецкий А. И., Власенко А. В., Грицан А. И., Киров М. Ю., Колесниченко А. П., Лебединский К. М., Николаенко Э. М., Проценко Д. Н. Применение неинвазивной вентиляции легких (второй пересмотр). Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации
«Федерация анестезиологов и реаниматологов». Анестезиология и реаниматология 2019, №6, с. 5-19 Yarosheckij AI, Vlasenko AV, Grician AI, Kirov MYU, Kolesnichenko AP, Lebedinskii KM, Nikolaenko EM, Procenko DN. The use of non-invasive ventilation (second revision). Clinical recommendations of the All-Russian public organization «Federation of Anesthesiologists and Reanimatologisis». Anesteziologiya i reanimatologiya 2019, №6, s. 5-19 https://doi.org/10.17116/anaesthesiology20190615. Russian Journal of Anesthesiology and Reanimatology 2019, №6, pp. 5-19
7. Osadnik CR, Tee VS, Carson-Chahhoud KV, Picot J, Wedzicha JA, Smith BJ. Non-invasive ventilation for the management of acute hypercapnic respiratory failure due to exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017;13:7. C D004104. https://doi.org/10.1002/14651858. CD004104.pub4
8. Crimi C, Noto A, Princi P, Cuvelier A, Masa JF, Simonds A, Elliott MW, Wijkstra P, Windisch W, Nava S. Domiciliary non-invasive ventilation in COPD: an international survey of indications and practices. C OPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2016;13
:483-490. https://doi.org/10.3109/15412555.2015.1108960
9. Chandra D, Stamm JA, Taylor B, Ramos RM, Satterwhite L, Krishnan JA. Outcomes of noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in the United States, 1998—2008. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine. 2012;185
:152-159. https://doi.org/10.1164/rccm.201106-1094OC
10. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Warn D. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure — a meta-analysis update. Critical Care Medicine. 2002;30
:555-562. https://doi.org/10.1097/00003246-200203000-00010
11. David-Joao PG, Guedes MH, Réa-Neto Á, Chaiben VBO, Baena CP. Noninvasive ventilation in acute hypoxemic respiratory failure: A systematic review and meta-analysis. Journal of Critical Care. 2019;49:84-91. https://doi.org/10.1016/jjcrc.2018.10.012
12. Власенко А. В., Голубев А. М., Алексеев В. Г., Булатов Н. Н., Евдокимов Е. А. Механизмы патогенеза, диагностика и лечение острого респираторного дистресс-синдрома. Часть I. Медицинский алфавит. 2017;1
:5-13. Vlasenko AV, Golubev AM, Alekseev VG, Bulatov NN, Evdokimov EA. The mechanisms of pathogenesis, diagnosis and treatment of acute respiratory distress syndrome. Part I. Medicinskiy alfavit. 2017;1
:5-13. ( In Russ.).
13. Hernández G, Vaquero C, González P, Subira C, Frutos-Vivar F, Rialp G, Laborda C, Colinas L, Cuena R, Fernández R. Effect of postextubation highflow nasal cannula vs conventional oxygen therapy on reintubation in lowrisk patients a randomized clinical trial. J AMA. 2016;315
:1354-1361. https://doi.org/10.1001/jama.2016.2711
14. Roca O, Riera J, Torres F, Masclans JR. High-flow oxygen therapy in acute respiratory failure. Respiratory Care. 2010;55:408-413. 15. Nishimura M. High-flow nasal cannula oxygen therapy devices. Respiratory Care. 2019;64
:735-742. https://doi.org/10.4187/respcare.06718
Диагностика
На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.
В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.
Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.
Патогенез
Патогенез осложнений ИВЛ определяется их характером и причинами. Инфекционные процессы развиваются при скоплении в альвеолах и бронхах большого количества мокроты, содержащей патогенные микроорганизмы. Ослабление иммунитета вследствие основной патологии резко увеличивает вероятность воспаления пораженных участков. Аспирационные разновидности пневмонии становятся следствием неполного расправления легкого при недостаточном объеме вдоха и длительном лежачем положении. При этом в плохо вентилируемых участках быстро развивается анаэробная флора.
Респираторные ацидозы возникают при снижении уровня оксигенации и повышении парциального давления углекислого газа. Происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо, растет концентрация H+, pH смещается в кислую сторону. Обратный процесс, связанный с гипервентиляцией, снижением pCO2 и уровня H+ приводит к формированию алкалоза газового типа. При баротравме патогенез основан на механическом разрыве тканей легкого с выходом воздуха и крови в окололегочное пространство и подкожную жировую клетчатку. Легкое может поджиматься излившейся жидкостью и газом, что инициирует его неполное участие в процессе дыхания.
При самостоятельном отсоединении от аппаратуры основной проблемой является отсутствие адекватного газообмена в легких и развитие гипоксии. Нарушаются окислительные процессы в клетках, происходит накопление углекислого газа. Головной мозг и миокард испытывают кислородное голодание, завершающееся гибелью больного. Если отсоединение произошло по причине удаления интубационной трубки, возникают травмы трахеи. Это провоцирует отек и механическую непроходимость дыхательных путей. Повторно интубировать пациентов удается не всегда, зачастую врачу приходится прибегать к экстренной трахеостомии.
Диагностика производится врачом анестезиологом-реаниматологом. Требуются консультации других специалистов, в частности – гепатолога, пульмонолога, кардиолога. Помимо этого, пациенту в палате проводят рентгенографическое обследование, УЗИ, электрокардиографию. Мероприятия по определению осложнений должны быть реализованы в короткие сроки, оптимально – в течение 1-2 часов с момента появления симптомов. Затем начинают неотложную терапию или транспортируют больного в операционный блок. К числу диагностических мероприятий относят:
Прогноз и профилактика
Прогноз зависит от типа и тяжести нарушения. В большинстве случаев своевременно обнаруженные негативные изменения удается купировать без серьезных последствий. Профилактика заключается в грамотном подборе режимов вентиляции, регулярной очистке дыхательных путей, ранней активизации больного в пределах постели. Пациенты в состоянии психомоторного возбуждения должны быть фиксированы к кровати, альтернативным вариантом действий реаниматолога в подобных случаях является введение психотропных препаратов и гипнотиков. При использовании искусственной респираторной поддержки всем больным требуется круглосуточный надзор со стороны среднего медицинского персонала.
Дыхательная недостаточность — лечение в Москве
Лечение баротравмы осуществляется хирургическими методами. При пневмотораксе показана пункция плевральной полости с установкой дренажа. Для расправления легкого используется торакоцентез. Для остановки кровотечения показаны гемостатические препараты. Если малоинвазивное лечение оказывается неэффективным, пациента транспортируют в оперблок для проведения торакотомии и ревизии органов грудной клетки. Дефект ушивают, выполняют коагуляцию, удаляют из плевральной полости скопившийся экссудат и кровь.
Осложнения ИВЛ инфекционного характера требуют назначения антибактериальных и муколитических препаратов, облегчающих отхождение мокроты. Допустимо применение иммуностимулирующих средств, бактериофагов. Обязательным условием является своевременная санация трахеи с удалением отделяющейся мокроты. Стимулировать ее отхождение можно с помощью вибромассажа, постукивания в области лопаток. При необходимости назначается лечебная бронхоскопия.
Коррекция нарушений КЩС производится путем настройки дыхательного аппарата. При ацидозе объем и частоту вдоха увеличивают, при алкалозе – снижают. Оксигенация путем увеличения процентной доли кислорода в дыхательной смеси более чем до 40% допускается только на короткое время (не более 5-10 минут), в противном случае возникает так называемая кислородная интоксикация. Метаболические нарушения во время пребывания пациента в реанимации устраняют посимптомно. При отеках вводят петлевые диуретики, при функциональном холестазе – желчегонные препараты. Запоры требуют назначения слабительных средств и проведения очистительной клизмы. При почечной недостаточности показан гемодиализ.
Неотложная помощь при ОДН
Последовательность мероприятий первой помощи определяется причиной острой дыхательной недостаточности, а также ее тяжестью. Общий алгоритм включает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление нарушений легочной вентиляции и перфузии, устранение сопутствующих гемодинамических нарушений.
На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы, проведение коникотомии или трахеотомии, лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации, ИВЛ).
С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации — инфузионная терапия и т. д.
Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.
Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.
Острая дыхательная недостаточность (Острая легочная недостаточность, Острая респираторная недостаточность)
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.
Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов. Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.
При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.
Острая дыхательная недостаточность — лечение в Москве
Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.
Классификация
Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).
Первичная острая дыхательная недостаточность:
Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:
Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».
Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.
В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:
Все осложнения ИВЛ считаются тяжелыми и могут угрожать жизни пациента, поэтому систематизация по степени тяжести не используется. Может применяться классификация по скорости течения, в соответствии с которой все состояния делят на молниеносные (самостоятельная экстубация на фоне отсутствия спонтанного дыхания, баротравма), острые (пневмонии), хронические (стрессовые язвы, отеки). Подобный принцип деления крайне условен и не имеет клинического значения. На практике специалисты обычно основываются на систематизации по патогенетическому принципу:
Осложнения
Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.
Лечение дыхательной недостаточности
Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:
При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.
Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.
