Хронический миелолейкоз по утвержденным клиническим рекомендациям тест с ответами нмо

Хронический миелолейкоз по утвержденным клиническим рекомендациям тест с ответами нмо

Костный мозг и кровь

Лейкоз – это сложное для понимания заболевание. Для того, чтобы разобраться в его сути, необходимо изучить некоторую информацию о кровеносной и кроветворной системах.

Костный мозг – это мягкая, пористая внутренняя часть некоторых костей, таких как ребра, таз, позвоночник, череп и лопатки. Он состоит из:

  • небольшого количества стволовых клеток, из которых образуются различные клетки крови;
  • жировых клеток;
  • соединительных – поддерживающих тканей, которые помогают клеткам расти.

Типы клеток крови:

  • Красные кровяные тельца, или эритроциты
    – переносят кислород к тканям и забирают из них углекислый газ.
  • Тромбоциты – это оторвавшиеся фрагменты содержащихся в костном мозге мегакариоцитов. Закупоривают стенки сосудов и останавливают кровотечения.
  • Белые кровяные тельца, или лейкоциты – помогают организму противостоять инфекциям.

Типы лейкоцитов:
Лимфоциты
– составляют основную ткань иммунной системы, защищают тело от микробов и регулируют работу иммунитета. Гранулоциты
– содержат вещества, которые могут уничтожать вредные микроорганизмы, такие как бактерии. Моноциты
– распознают, окружают и уничтожают микробов.

Хронический миелолейкоз по утвержденным клиническим рекомендациям тест с ответами нмо

Прогнозы и выживаемость при хроническом миелоидном лейкозе

Перспективы каждого человека индивидуальны и зависят от нескольких факторов – фазы, на которой было обнаружено заболевание, возраста, общего состояния здоровья и реакции на проводимое лечение.

Самым эффективным средством борьбы с хроническим миелоидным лейкозом являются ингибиторы тирозинкиназы – препараты, которые применяются с 2001 года. В связи с этим имеющаяся у медицинского сообщества информация не может считаться полной, но на сегодняшний день уже есть данные о том, что большинство из получавших их людей живы.

Научное исследование о применении Иматиниба показало, что около 90% принимавших его пациентов продолжают наблюдаться у врача через 5 лет с момента начала лечения.

Кроме того, специалистам известны факторы, которые ухудшают прогноз. К ним относятся:

  • фаза акселерации или бластного криза;
  • увеличение размеров селезенки;
  • поражение костей, вызванное активным ростом лейкозных клеток;
  • очень высокое или низкое количество тромбоцитов, необходимых для остановки кровотечений;
  • возраст от 60 лет;
  • избыток в крови базофилов, которые поглощают опасные для организма чужеродные вещества, и эозинофилов, борющихся с вредными микроорганизмами;
  • большое количество изменений хромосом лейкозных клеток.

Разновидности перитонита, несколько классификаций

У этого воспаления есть разные виды. По происхождению выделяют первичный (заражение по крови и лимфе), вторичный (из-за хирургических заболеваний, травм), а также третичный (послеоперационный) перитонит.

В зависимости от особенностей распространения также выделяют местный или распространенный вариант воспаления. Учитывают и характер экссудата, здесь называют: фиброзный, гнойный, геморрагический, желчный, каловый и серозный перитонит. Под экссудатом понимают жидкость (массу), которая попала в брюшную полость и стала причиной воспаления.

Лечение хронического миелолейкоза

На начальном этапе, до получения цитогенетического подтверждения диагноза (как мы уже знаем, хронический миелолейкоз выставляется при наличии филадельфийской хромосомы), назначается симптоматическая терапия гидроксимочевиной. Ее целью является снижение общего уровня лейкоцитов и тромбоцитов. При непереносимости препарата или недостаточном снижении уровня тромбоцитов может применяться анагрелид. Если имеются признаки лейкостаза (энцефалопатия, зрительные нарушения, нарушения работы почек), проводится лейкаферез.

После цитогенетического подтверждения диагноза, назначается специфическая противоопухолевая терапия. Главными препаратами являются ингибиторы тирозинкиназ (ИТК). Дозировка подбирается в зависимости от уровня лейкоцитов. На начальном этапе для профилактики синдрома лизиса опухоли необходима усиленная гидратация (дополнительное введение жидкости в объеме 2-2,5 л/м 2 , если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы) и назначение аллопуринола.

Целью специфического лечения хронического миелолейкоза является подавление опухолевого клона клеток, снижение риска прогрессирования патологии и продление жизни пациента до значений, сопоставимых с общепопуляционными показателями. С внедрением в практику ИТК эти задачи стали вполне выполнимы и не только позволили повысить общую выживаемость таких больных в несколько раз, но и оказаться от пожизненного приема препаратов и перехода под динамическое наблюдение у пациентов с хорошим молекулярным ответом опухоли.

В настоящее время согласно принятым протоколам лечения, ИТК должны назначаться всем больным с впервые выявленным хроническим миелолейкозом. В основе механизма их действия лежит блокада АТФ-связывающего кармана патологической молекулы BCR-ABL, что лишает этот белок тирозинкиназной активности, которая стимулирует избыточное деление опухолевых клеток. При постоянном приеме ИТК, опухолевый клон подвергается редукции, что дает возможность восстановлению нормального кроветворения.

В России для терапии первой линии зарегистрированы следующие препараты из группы ИТК:

  • иматиниб,
  • нилотиниб,
  • дазатиниб.

Иматиниб

Иматиниб обладает избирательной активностью в отношении BCR-ABL тирозинкиназы и некоторых других тирозинкиназ. Назначается длительными курсами и должен приниматься ежедневно. Первоначальная дозировка составляет 400 мг в сутки при хронической фазе миелолейкоза, и 600 мг/сут при фазе акселерации или бластном кризе. Дозировка не зависит от роста, пола и массы тела пациента. Препарат выпускается в таблетированной форме или капсулах. Может применяться в амбулаторных условиях. При неудовлетворительном результате терапии, дозировка может быть увеличена, при развитии токсических осложнений — снижена.

Нилотиниб

Нилотиниб — высокоселективный ингибитор BCR-ABL тирозинкиназы. Был разработан на основе молекулы иматиниба и модифицирван для увеличения сродства к BCR-ABL тирозинкиназой. Выпускается в капсулах. Дозировка при терапии хронической фазы составляет 600 мг/сут, при терапии фазы акселерации — 800 мг/сут. Препарат принимают 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов строго натощак, поскольку еда увеличивает биодоступность препарата, что повышает его концентрацию в плазме и может спровоцировать развитие токсических осложнений. При недостаточном терапевтическом эффекте в лечении хронической фазы, возможно увеличение дозировки до 800 мг/сутки. При развитии осложнений, дозу снижают.

Дазатиниб

Дазатиниб обладает активностью ко многим тирозинкиназам, в том числе и к мутантной BCR-ABL. Проникает через гематоэнцефалический барьер. Выпускается в формах для перорального применения. Рекомендуемая дозировка составляет 100 мг/сутки для хронической фазы и 140 мг/сут для фазы акселерации и бластного криза. При недостаточной эффективности терапии хронической фазы возможно увеличение дозировки до 140 мг/сут. При развитии токсических осложнений ее снижают до 80 мг/сутки.

Босутиниб

Босутиниб — относительно новый препарат, в России зарегистрирован в 2014 году и применяется для терапии второй и последующих линий при непереносимости или неэффективности вышеперечисленных препаратов. Стандартная суточная доза составляет 500 мг, при необходимости может быть увеличена до 600 мг.

Выбор препарата первой линии проводится индивидуально для каждого пациента. При этом учитывается фаза лейкоза, чувствительность опухолевого клона с отдельными мутациями, профиль токсичности каждого препарата и наличие у пациента сопутствующих заболеваний.

Определение спектра мутаций проводится при манифестации патологии с фазу акселерации или бластного криза, либо при неэффективности терапии выбранным препаратом и необходимости смены препарата, поскольку здесь есть вероятность возникновения резистентных клонов. Например, мутации F317L/V, T315A, V299L обуславливают низкую чувствительность к дазатинибу, поэтому его меняют на нилотиниб. Мутации Y253H, E255K/V, F359V/C, наоборот, делают опухолевые клетки резистентными к нилотинибу, поэтому таким пациентам показан дазатиниб.

Мутации E255K/V, G250E, V299L обуславливают устойчивость к босутинибу. Наличие мутации Т3151 определяет устойчивость ко всем видам ИТК, поэтому таким пациентам рекомендуется аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Также возможен вариант терапии понатинибом, но он пока не зарегистрирован в России.

Эффект терапии первой линии может быть отнесен к одной из трех групп:

  • Оптимальный ответ. Это хороший результат, который позволяет надеяться на длительный период безрецидивной выживаемости (7-8 и более лет). Критерием достижения оптимального ответа является полный гематологический ответ в течение 3 месяцев, полный цитогенетический ответ в течение 6 месяцев и большой молекулярный ответ в течение 12-18 месяцев.
  • Предупреждение. При наличии предупредительных факторов требуется тщательный мониторинг состояния больного и готовность к смене режима лечения. Факторами предупреждения является группа высокого риска хронического миелолейкоза, увеличение более, чем в 10 раз уровня транскрипции мутантного гена, наличие дополнительных хромосомных аномалий в клетках с филадельфийской хромосомой.
  • Неудача терапии. Сюда относят прогрессирование заболевания, возникновение новыхмутаций, появление дополнительных хромосомных аномалий в клетках с филадельфийской хромосомой. Требуется смена терапии.

Другие методы лечения хронического миелолейкоза

Трансплантация донорских стволовых клеток показана пациентам с неэффективностью терапии второй линии и пациентам с мутацией T315I. Пациентам с непереносимостью ИТК и невозможностью проведения трансплантации возможно лечение с помощью гидроксимочевины, интерферонов и цитостатиков.

Для лечения используется этиотропная терапия (влияющая непосредственно на возбудителя инфекции) и симптоматическая (облегчающая симптомы заболевания). К первой группе относятся системные и местные антимикробные препараты, противовирусные препараты 4. Их назначают, чтобы получить быстрый и точный эффект и предупредить возможное развитие осложнений 2. Ко второй — анестетики, противовоспалительные препараты.

Для лечения тонзиллофарингита назначают местные препараты: антибиотики, противовоспалительные и обезболивающие средства. Они могут применяться в форме пастилок, таблеток, спреев, аэрозолей, растворов для полоскания. Одно только местное лечение врач обычно назначает при легком течении заболевания, при тяжелом же потребуется более серьезное лечение.

Также возможно радикальное решение проблемы – удаление небных миндалин. Эту операцию назначают в случае, если течение тонзиллофарингита хроническое и обострение наступает 3 и более раз в год, если миндалины увеличиваются настолько, что служат причиной деформации лица и изменения прикуса, могут стать причиной затруднения дыхания, особенно во сне. Заболевание может прогрессировать и привести к формированию паратонзиллярного абсцесса – воспаления тканей под небными миндалинами и скопления там гноя, это тоже потребует провести оперативное лечение. Также удалять миндалины рекомендуется, когда неэффективно медикаментозное лечение 3.

Вопросы-ответы по теме «перитонит»

На частые вопросы отвечает:

Хронический миелолейкоз по утвержденным клиническим рекомендациям тест с ответами нмо

Стаж 24 года

Остались вопросы? Оставьте завявку и запишитесь на консультацию

Неронов Владимир Александрович

Врач-гастроэнтеролог, доктор медицинских наук

Нарушение оболочек кишечника или желудка, когда в брюшную полость попадает их содержимое и начинается воспаление.

Случается, ли перитонит у детей?

Да, он бывает у людей разных возрастов. Более того, у детей заболевание прогрессирует быстрее, а потому требует еще большего внимания и немедленной помощи.

Перитонит – это смертельно?

Без срочного медицинского вмешательства перитонит является состоянием, которое приведет к смерти пациента.

Как снять симптомы перитонита домашними средствами?

Никак – этого делать не стоит. Немедленно обращайтесь к врачу. Зная клинические рекомендации при перитоните, а также опасность этого воспаления, не пренебрегайте собственной безопасностью и безопасностью близких людей.

Акушерский перитонит в послеродовой период

  • Что такое Акушерский перитонит в послеродовой период
  • Что провоцирует / Причины Акушерского перитонита в послеродовом периоде
  • Патогенез (что происходит?) во время Акушерского перитонита в послеродовом периоде
  • Симптомы Акушерского перитонита в послеродовом периоде
  • Диагностика Акушерского перитонита в послеродовом периоде
  • Лечение Акушерского перитонита в послеродовом периоде
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Акушерский перитонит в послеродовой период

Патогенез аскаридоза

Заражение аскаридозом происходит фекально-оральным путем основная причина — загрязненные руки или продукты питания. Попавшая в кишечник личинка сбрасывает яйцевые оболочки и через кишечную стенку проникает в кровоток. На 4‑й день после заражения личинки оказываются в печени, а затем, через 1–2 недели после заражения, через малый круг кровообращения — в альвеолах. В тяжелых случаях, если в легкие проникает большое количество личинок, может развиться синдром Леффлера (эозинофильная пневмония). Следует отметить, синдром Леффлера может развиваться и на фоне инвазии другими гельминтами, а также в результате негативного влияния окружающей среды и лекарственных препаратов.

Классические симптомы синдрома Леффлера — лихорадка, свистящее дыхание, одышка, непродуктивный кашель и кровохарканье, при повторном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки — характерные мигрирующие инфильтраты в легких.

В альвеолах личинки аскарид развиваются в течение трех недель. За это время они проникают в бронхолегочный секрет, а после откашливания и последующего проглатывания в конечном счете попадают в тонкий кишечник. Там они созревают и примерно через 65 дней становятся половозрелыми.

Человеческие аскариды склонны к миграции и поиску небольших отверстий. При тяжелой инвазии нематоды достигают двенадцатиперстной кишки, а оттуда могут проникнуть в желчные протоки и даже желчный пузырь или протоки поджелудочной железы.

Аскаридная инвазия часто ассоциируется с потерей или снижением аппетита, нарушением всасывания лактозы и уменьшением веса.

Взрослые аскариды питаются продуктами пищеварения хозяина. Из-за солидного аппетита аскарид инфицированные дети часто испытывают недостаточность в белках, калориях и витамине А, вследствие чего могут отставать в росте и иметь повышенную восприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Аскариды не размножаются в организме хозяина. Спустя два года после инвазии (максимально возможная продолжительность жизни) гельминты погибают. Таким образом, пролонгация аскаридоза более двух лет возможна только в результате повторного заражения.

Хронический миелолейкоз

Хронический миелолейкоз по утвержденным клиническим рекомендациям тест с ответами нмо

Хронический миелолейкоз – это злокачественное миелопролиферативное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением гранулоцитарного ростка. Может долгое время протекать бессимптомно. Проявляется склонностью к субфебрилитету, ощущением полноты в животе, частыми инфекциями и увеличением селезенки. Наблюдаются анемия и изменение уровня тромбоцитов, сопровождающиеся слабостью, бледностью и повышенной кровоточивостью. На заключительной стадии развиваются лихорадка, лимфоаденопатия и кожная сыпь. Диагноз устанавливается с учетом анамнеза, клинической картины и данных лабораторных исследований. Лечение – химиотерапия, радиотерапия, пересадка костного мозга.

Прогноз и профилактика хронического миелолейкоза

Специфических методов профилактики не существует, поскольку неизвестны причины, из-за которых образуются мутации, вызывающие хронический миелолейкоз. Что касается прогноза, то здесь все зависит от возраста больного, ответа на лечение и возможности проведения аллогенной трансплантации. В целом ситуация довольно благоприятная и позволяет надеяться на продолжительность жизни, сопоставимую с общепопуляционными показателями. У некоторых больных возможно достижение стойкой ремиссии и отказ от пожизненного приема ИТК с регулярным динамическим наблюдением.

В клинике «Евроонко» лечение миелолейкоза соответствует всем современным лечебным протоколам. В сложных случаях, решение принимает консилиум специалистов, а при достижении ремиссии, мы особое внимание уделяем регулярному наблюдению пациента, что также позволяет улучшать результаты лечения.

Лабораторные исследования

Анализ кала в подавляющем большинстве случаев позволяет выявить яйца аскарид. Если со дня инфицирования прошло менее 40 дней, анализ кала может дать ложноотрицательные результаты.

Во время фазы миграции личинки аскарид можно наблюдать при микроскопии мокроты. Кроме того, в этот период резко повышается число эозинофилов в крови, что легко позволяет определить аскаридоз по общему анализу крови (ОАК).

Биология аскарид

Хронический миелолейкоз по утвержденным клиническим рекомендациям тест с ответами нмо

Прогноз при хроническом миелолейкозе зависит от множества факторов, определяющим из которых является момент начала лечения (в хронической фазе, фазе активации или в период бластного криза). В качестве неблагоприятных прогностических признаков хронического миелолейкоза рассматривают значительное увеличение печени и селезенки (печень выступает из-под края реберной дуги на 6 и более см, селезенка – на 15 и более см), лейкоцитоз свыше 100×109/л, тромбоцитопению менее 150×109/л, тромбоцитоз более 500х109/л, повышение уровня бластных клеток в периферической крови до 1% и более, повышение суммарного уровня промиелоцитов и бластных клеток в периферической крови до 30% и более.

Вероятность неблагоприятного исхода при хроническом миелолейкозе возрастает по мере увеличения количества признаков. Причиной гибели становятся инфекционные осложнения или тяжелые геморрагии. Средняя продолжительность жизни пациентов с хроническим миелолейкозом составляет 2,5 года, однако при своевременном начале терапии и благоприятном течении заболевания этот показатель может увеличиваться до нескольких десятков лет.

Патогенез (что происходит?) во время Акушерского перитонита в послеродовом периоде

Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.

Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.

Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и ЦНС.

Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и система гемостаза.

В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды простагландинов — вазоконстрикторы, а тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, обладая противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов.

Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.

Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.

Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.

В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости.

Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, что обусловливает клеточную гипогидратацию.

Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).

При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).

При перитоните имеет место дефицит калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.

Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный характер в зависимости от стадии патологического процесса.

Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровообращения.

Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.

Прогрессирующее снижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.

Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, в ткани всего организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

Нарушения гемодинамики у больных перитонитом протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех одновременно протекающих процессов:

  • снижения сократительной функции миокарда;
  • нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД;
  • изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.

Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.

На ранних сроках развития заболевания имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Резкое уменьшение ОЦК, спазм сосудов, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и других органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных изменений является формирование синдрома полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома).

Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез кишечника. Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций (двигательной, секреторной и всасывающей) и обезвоживанию организма.

В связи с нарастанием паралитической секреции в просвете тонкой кишки накапливается большое количество жидкости, содержащей белок и электролиты, особенно калий. Давление в просвете кишки постепенно увеличивается, возникает ее перерастяжение, нарушается кровоток в кишечной стенке, формируется ишемия тканей, усугубляется парез, повышается проницаемость стенки кишечника для микроорганизмов и их токсинов.

Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, снижение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких, ведут к образованию базальных ателектазов, страдает деятельность сердца.

Респираторные нарушения, гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови.

Массивные потери жидкости при парезе кишечника на фоне перитонита после кесарева сечения, высокая лихорадка, обильная перспирация, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, способствуя развитию септического шока.

Диагностика хронического миелоидного лейкоза

Заболевание часто обнаруживается случайно, когда человек сдает анализы для выявления причин не связанных с ним проблем со здоровьем или во время плановой диспансеризации. Если у специалистов появляется повод подозревать наличие лейкоза, они назначают дополнительные исследования:

Общий анализ: измерение количества различных клеток крови – переносящих кислород эритроцитов, противостоящих инфекциям лейкоцитов и останавливающих кровотечения тромбоцитов. Кроме того, с его помощью определяют процент измененных клеток, не способных выполнять свои задачи.

Анализ костного мозга – важная составляющая процедуры диагностики, поскольку именно в этом органе начинает развиваться лейкоз. Его образцы получают в ходе 2 процедур, которые обычно назначаются одновременно:

  • Для выполнения аспирации человек ложится на бок или на живот, врач очищает и обезболивает кожу в области бедра, после чего вводит тонкую полую иглу в кость и отсасывает ее жидкое содержимое.
  • Как правило, затем проводится биопсия – изъятие небольшого кусочка кости и костного мозга с помощью специального инструмента.

Затем специалисты подсчитывают количество кроветворных клеток в материалах. У людей с миелолейкозом их часто оказывается много, поскольку в них содержится большое количество лейкозных клеток. Кроме того, эти вмешательства необходимы и после постановки диагноза – с помощью их данных оценивается эффективность проводимой терапии.

Биохимический анализ крови: выявляет в ней различные химические вещества и проблемы с печенью или почками, вызванные распространением измененных клеток и побочными эффектами лекарств. Помогает понять, необходим ли человеку прием различных препаратов для корректировки уровней минералов в крови.

Генетические тесты: обнаруживают измененные хромосомы и лейкозный ген BCR-ABL. Используются для подтверждения диагноза и получения дополнительной информации о неправильных клетках.

Компьютерная томография, КТ – создание множества рентгеновских снимков, которые объединяются в одно подробное изображение. Помогает обнаруживать укрупненные лимфатические узлы – «фильтры» организма, задерживающие и обезвреживающие опасные вещества. Назначается при подозрении на поражение селезенки. Кроме того, дает врачам возможность четко направлять иглу при биопсии – взятии образцов тканей.

Магнитно-резонансная томография, МРТ – позволяет изучать состояние мягких внутренних тканей. Особенно эффективна при исследовании головного и спинного мозга.

УЗИ можно использовать для осмотра лимфатических узлов, которые расположены рядом с поверхностью тела, или для выявления увеличенных органов, таких как почки, печень и селезенка.

В онкологическом центре «Лапино-2» выполняется полная диагностика хронического миелоидного лейкоза. Мы проводим все возможные исследования, берем анализы и быстро получаем их результаты из собственной лаборатории. Пациентам, которые наблюдаются или проходят лечение в других клиниках, мы предлагаем услугу второго мнения – консультацию опытного врача любой специальности. Наши доктора помогут вам убедиться в правильности имеющихся заключений или выявить в них неточности.

Лечение острого тонзиллофарингита

Антибактериальная терапия рекомендована для любого пациента с симптоматическим фарингитом или тонзиллофарингитом при положительном экспресс-тесте на антиген или культуру для стрептококка группы А.

Эмпирическое лечение, как правило, не рекомендуется, так как клинические признаки БГСА-фарингита и нестрептококкового фарингита в значительной степени пересекаются. Короткие задержки в терапии (например, в ожидании результатов посева) не приводят к увеличению частоты осложнений, в том числе острой ревматической лихорадки. Однако неизвестно, влияют ли такие задержки лечения на частоту других осложнений (например, развитие перитонзиллярного абсцесса).

Если клинические подозрения на БГСА-фарингит высоки, и результаты тестирования нельзя получить быстро, целесообразно начать лечение антибиотиками, пока ожидаются результаты анализов. Если диагноз не подтверждается, антибиотики следует прекратить.

Лечение антибиотиками не рекомендуется для бессимптомных хронических носителей БГСА или для носителей БГСА с признаками острого вирусного фарингита.

Антибактериальная терапия

Препаратом выбора для лечения БГСА-фарингита являются антибиотики пенициллинового ряда. Пенициллин — единственный антибиотик, который был изучен и показал снижение частоты развития острой ревматической лихорадки. Для полноценной эрадикации БГСА длительность курса антибактериальной терапии составляет 10 дней.

Амоксициллин более предпочтителен для детей младшего возраста. Его можно давать один раз в день, используя формы с пролонгированным высвобождением препарата (суспензии). В нескольких рандомизированных исследованиях амоксициллин в суспензии в стандартной дозе (один раз в день) показал такую ​​же эффективность, как и пенициллин, принимавшийся перорально.

В случае аллергии к пенициллинам или плохой переносимости предпочтение отдается антибиотикам цефалоспоринового ряда, линкозамидам (клиндамицин) и макролидам — выбор препарата зависит от вида аллергической реакции на пенициллин.

Исследования, в которых суммарно оценивались данные более 5000 взрослых и детей, не показали клинически значимых различий между приемом цефалоспоринов, макролидов или клиндамицина в сравнении с пенициллином или амоксициллином в разрешении симптомов БГСА-тонзиллита. Но ни в одном исследовании не оценивалось использование альтернатив пенициллину для профилактики острой ревматической лихорадки. Таким образом, пенициллин остается препаратом выбора, когда это возможно.

Тетрациклины, сульфаниламиды и фторхинолоны не должны использоваться для лечения стрептококкового фарингита из-за высокой резистентности и высокого профиля побочных эффектов.

Для облегчения лихорадки и боли могут применяться нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен) или ацетаминофен (парацетамол).

Как происходит лечение острого тонзиллофарингита в клинике Рассвет

При диагностике боли в горле мы всегда обращаем внимание не только на фарингоскопическую картину, но и на наличие признаков вирусной инфекции. А значит не выполняем исследование на стрептококк всем пациентам с острым фарингитом.

При признаках БГСА-фарингита мы в обязательном порядке выполняем экспресс-тест, по показаниям берем материал для исследования только на БГСА. Подтверждение стрептококковой инфекции помогает предотвратить ненужное назначение антибиотиков при вирусном фарингите.

Мы не назначаем мазки из зева на флору. Стрептококковая инфекция является одной из немногих причин тонзиллофарингита, для которых рекомендуется лечение антибиотиками. До настоящего времени остается спорным вопрос о необходимости антибактериальной терапии для большинства других возбудителей. Из других бактериальных инфекций, строго требующих лечения, — дифтерия, гонорея.

Мы не назначаем анализ на АСЛО в первый день заболевания (АСЛО — антистрептализин-О, антитела, вырабатываемые в ответ на токсин бета-гемолитического стрептококка группы А). АСЛО повышается только через 10-20 дней с момента возникновения стрептококковой инфекции. Нет также смысла в его контроле каждую неделю, так как данный маркер начинает снижаться через 3-5 недель после перенесенного заболевания, но его показатели могут быть выше нормы вплоть до года.

Мы понимаем, что основная цель антибиотикотерапии при стрептококковом фарингите — предупреждение осложнений. Было доказано, что лечение антибиотиками уменьшает тяжесть симптомов и ускоряет выздоровление у пациентов со стрептококковым фарингитом, однако даже без антибиотикотерапии в большинстве случаев симптомы проходят через три-пять дней.

Мы не лечим антибиотиками любые налеты в горле, так как их наличие не равняется стрептококковому тонзиллиту, равно как и наоборот.

Диагностика острого тонзиллофарингита

При наличии признаков стрептококковой инфекции диагноз подтверждается положительным микробиологическим тестом (экспресс-тест на обнаружение антигена БГСА или мазок из зева на БГСА). Тест или мазок должны быть проведены перед началом антибактериальной терапии, так как даже разовая доза антибиотиков может привести к отрицательному результату.

Экспресс-тесты на БГСА имеют специфичность более 95% и чувствительность, которая варьируется между 70 и 90%. Учитывая высокую специфичность и ограниченную чувствительность доступных тестов, положительный тест на БГСА достаточен для установления диагноза стрептококкового фарингита, но отрицательный тест, в свою очередь, не исключает БГСА-инфекции. Поэтому у ребенка или подростка, в случае отрицательного результата экспресс-теста, необходимо выполнить мазок из зева на БГСА. Если экспресс-тест положительный, то последующее бактериологическое исследование не требуется.

У взрослых при отрицательном экспресс-тесте в стандартной ситуации последующее микробиологическое исследование не требуется.

Исследование на БГСА показано в следующих случаях:

  • есть признаки острого тонзиллофарингита (эритема, отек и/или экссудат в миндалинах) или скарлатинозная сыпь, при этом отсутствуют симптомы вирусной инфекции;
  • был контакт с заболевшим, у которого подтвержден диагноз стрептококковой инфекции (дома, в школе);
  • подозрение на острую ревматическую лихорадку или постстрептококковый гломерулонефрит.

Исследование на БГСА не показано детям и подросткам с проявлениями вирусной инфекции. От 5 до 21% детей в возрасте 3-15 лет являются носителями БГСА, что может быть ошибочно воспринято как стрептококковый, а не вирусный фарингит.

Своевременное лечение БГСА у детей и подростков в первую очередь необходимо для:

  • предотвращения гнойных осложнений и острой ревматической лихорадки;
  • предотвращения передачи заболевания окружающим, особенно если пациент находится в контакте с человеком, у которого в анамнезе был эпизод острой ревматической лихорадки;
  • уменьшения продолжительности и тяжести симптомов заболевания.

Осложнения

Осложнения могут возникнуть при неправильном лечении тонзиллофарингита, отсутствии необходимого лечения, несвоевременном его назначении. Они могут быть местными, возникшими на 4-6-й день заболевания: синусит (воспаление околоносовых пазух), отит (воспаление уха), паратонзиллярный и заглоточный абсцессы (скопление гноя в тканях около миндалин), бронхит или пневмония (чаще при поражении микоплазмой и хламидией). Общие осложнения: ревматическая лихорадка (поражение суставов), острый гломерулонефрит (воспаление в почках), тонзиллогенный сепсис (состояние, при котором микробы попадают в кровь и разносятся к жизненно важным органам, повреждая их) – чаще развиваются при поражении стрептококком 1,2.

Фазы хронического миелоидного лейкоза

Большинство видов рака классифицируется по стадиям, определяемым согласно размерам опухоли и количеству поврежденных тканей. Такая разбивка позволяет врачам представлять примерные прогнозы развития онкологии и подбирать оптимальное для каждого конкретного случая лечение.

Перспективы пациента с миелолейкозом зависят от других факторов:

  • фазы заболевания;
  • количества в костном мозге бластов, из которых образуются нормальные клетки крови;
  • возраста человека;
  • увеличения селезенки – мягкого губчатого органа размером примерно с человеческий кулак, расположенного под грудной клеткой в верхней левой части брюшной полости. Она выполняет множество функций: борется с инфекциями, фильтрует кровь и хранит некоторые ее клетки;
  • и данных анализов крови и костного мозга.

Хроническая фаза
Начальный этап, на котором выявляется более 90% всех случаев заболевания. У таких пациентов обычно есть менее 10% бластов в крови и костном мозге, а симптомы очень легкие или их совсем нет. Они хорошо реагируют на стандартные схемы лечения.

Фаза акселерации
К ней относят все случаи, для которых верно любое из следующих условий:

  • в крови более 15%, но менее 30% бластов;
  • крайне низкое количество тромбоцитов, уменьшившееся не из-за лечения;
  • 20% крови и более составляют базофилы – разновидность лейкоцитов, которые поглощают чужеродные вещества и запускают механизм аллергии – ответа организма на вторжение в него вредных веществ;
  • более чем 30% от всего объема крови составляют бласты и промиелоциты, которые превращаются в миелоциты;
  • появление новых изменений в хромосомахХромосомы – это часть молекулы ДНК, которая хранит генетический материал человека. лейкозных клеток.

На данном этапе болезни нередко появляются такие симптомы, как повышенная температура, снижение аппетита и потеря веса. Пациенты в фазе акселерации хуже реагируют на лечение.

Бластный криз
Кровь или костный мозг содержат 20% или более бластов. Они скапливаются в этом важном органе, распространяются за его пределы в другие ткани и вызывают проблемы с аппетитом, уменьшение массы тела и лихорадку.

Хронический миелолейкоз по утвержденным клиническим рекомендациям тест с ответами нмо

Диагностика Акушерского перитонита в послеродовом периоде

Диагностика перитонита после кесарева сечения в ряде случаев может представлять определенные трудности вследствие недостаточно выраженной симптоматики. Сам по себе диагноз перитонита неизбежно влечет за собой травматическое хирургическое вмешательство.

Ранняя диагностика перитонита необходима вследствие того, что в реактивной фазе заболевания лечение может быть эффективным, в то время как в фазе интоксикации прогноз становится сомнительным.

При установлении диагноза перитонита после кесарева сечения большое значение имеет оценка динамики клинической картины на фоне проводимой терапии. Необходимо обращать внимание на возвратность симптомов и нарастание признаков интоксикации.

Между клинической симптоматикой послеоперационного перитонита и лабораторными признаками развивающегося осложнения имеется несоответствие, проявляющееся в запаздывании лабораторных данных при яркой клинической картине перитонита.

  • По результатам клинического анализа крови отмечаются увеличение общего числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону юных и палочкоядерных клеток, появление токсической зернистости нейтрофилов, анемия. Лейкопения при нарастающем сдвиге лейкоцитарной формулы влево является плохим прогностическим признаком течения перитонита.
  • По данным биохимического анализа крови, имеет место гипо- и диспротеинемия, гипокалиемия (при развитии почечной недостаточности — гиперкалиемия); метаболический ацидоз или алколоз.
  • При изучении коагулограммы выявляется коагулопатия и тромбоцитопатия потребления.
  • В общем анализе мочи отмечаются снижение относительной плотности мочи, появление белка, гиалиновых и зернистых цилиндров.

Эхографические критерии перитонита.

По данным эхографического исследования, при перитоните выявляются:

  • свободная жидкость в маточно-прямокишечном пространстве, латеральных каналах брюшной полости, между петлями кишечника, под печенью и диафрагмой;
  • скопление газа и жидкости в перерастянутых петлях кишечника;
  • ослабление или отсутствие перистальтики кишечника.

Рентгенологическая картина паралитической кишечной непроходимости характеризуется перерастяжением стенок кишечника с наличием множества горизонтальных уровней жидкости и чаш Клойбера.

Лапароскопию выполняют в тех случаях, когда клинические симптомы не позволяют провести дифференциальную диагностику между эндометритом и перитонитом.

Диагностика перитонита

Очень важно, чтобы диагностика перитонита проводилась вовремя и правильно. Для начала врач проводит пальпацию, чтобы определить напряжение мышц и другие симптомы, например, особый характер боли при выполнении тех или иных движений. При необходимости проводятся ректальный и/или вагинальный осмотры.

Дополнительно пациентам с перитонитом назначают общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, УЗИ брюшной полости, рентген, лапароскопию, лапаротомию (диагностическую). Последнее исследование предполагает операционное вскрытие брюшной полости. Тяжесть состояния пациента определяют по специальным шкалам.

Своевременное выявление акушерского перитонита — ключевое условие для выбора правильной тактики лечения и предупреждения возможных осложнений. В диагностике применяют такие физикальные, инструментальные и лабораторные методы обследования, как:

  • Пальпация живота. При воспалении брюшины определяется разлитая болезненность, метеоризм, положительные симптомы Щёткина-Блюмберга, Кулленкампфа, Раздольского.
  • Перкуссия брюшной полости. В боковых флангах и внизу живота наблюдается притупление, свидетельствующее о наличии жидкости.
  • Аускультация кишечника. При прослушивании отсутствуют характерные кишечные шумы.
  • Микробиологическое исследование. Возбудитель заболевания определяется в отделяемом матки, крови, перитонеальном экссудате. Оценивается его чувствительность к антибиотикам.
  • Общий анализ крови. Обнаруживается умеренный или выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ.
  • Биохимическое исследование крови. Присутствуют признаки метаболического ацидоза, нарушений белкового и липидного обмена, респираторного алкалоза, повышено содержание азотистых шлаков.
  • Оценка системы гемостаза. Характерна гиперкоагуляция и коагулопатия потребления.
  • Общий анализ мочи. В составе мочи определяются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, белок.
  • УЗИ брюшной полости. Позади матки, в кишечнике и между его петлями выявляется жидкость, кишечная стенка гиперэхогенна, шов на матке имеет неравномерную толщину и структуру.
  • Обзорная рентгенография живота. О наличии перитонита свидетельствует гиперпневматоз кишечника и чаши Клойбера.

По показаниям может быть рекомендована КТ брюшной полости и диагностическая лапароскопия. Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы назначают ЭКГ, контролируют в динамике артериальное давление и пульс.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с тяжёлым послеродовым эндометритом, острым гнойным пиелонефритом, хирургическими заболеваниями (аппендицитом, острым холециститом, панкреатитом, прободением язвы желудка и т. К ведению пациентки привлекают хирурга, анестезиолога-реаниматолога, терапевта, инфекциониста, клинического фармаколога.

Возбудитель герпеса зостер

Вирусные инфекции, как и все вирусные заболевания, вызывают у человека снижение иммунитета на всю жизнь. Многочисленными исследованиями доказано, что от 30 до 60 % людей являются носителями вируса герпеса. Нахождение данного вируса в организме человека и формирование антител, то есть защитных белков против вируса, не предохраняет человека от заражения другими типами вируса одновременно.

Типы вируса герпеса

Тип вирусаВид вирусаКакие болезни вызываетIВирус простого герпеса лабиальный герпес (на губах); герпес кожи и слизистых. IIВирус простого герпеса генитальный герпес; герпес новорожденных. IIIВирус ветряной оспы ветряная оспа; опоясывающий лишай. IVВирус Эпштейн-Барр инфекционный мононуклеоз; опухолевые заболевания. VЦитомегаловирус врожденные поражения центральной нервной системы; поражения сетчатки; пневмониты; гепатиты (поражение ткани печени). VIРозеоловирус детская розеола (внезапная экзантема). VIIРозеоловирус синдром хронической усталостиVIIIВирус герпеса человека восьмого типа усиливает течение синдрома приобретенного иммунодефицита; вызывает у больных СПИД саркому Капоши.

Характеристика вируса герпес зостер:

  • семейство Herpesvididae;
  • подсемейство Alphaherpesvirinae;
  • род Poikilovirus (вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая);
  • вирус Varicella-zoster.

Геном вируса представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. Вирион состоит из капсида (внешняя оболочка вируса, состоящая из белков) диаметром 120 – 200 нм, окруженного липидосодержащей оболочкой.

Возбудитель ветряной оспы не стоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению и дезинфицирующим средствам. При низкой температуре данный вирус сохраняется долго, а также устойчив к повторному замораживанию.

Первичное заражение вирусом Varicella-zoster происходит тогда, когда вирус входит в контакт со слизистой оболочкой дыхательных путей или конъюнктивой, откуда затем распространяется по всему телу, вызывая ветряную оспу. После первичного инфицирования вирус мигрирует вдоль чувствительных нервных волокон к клеткам спинных ганглий, где и обосновывается.

Вирусы, поразившие организм человека, существуют в нем в латентной (пассивной) форме. При хорошей сопротивляемости иммунитет обеспечивает надежную защиту, не позволяя вирусу проявляться. Однако в случае, если защитные силы организма ослабевают и удерживать контроль над вирусом становится невозможным, происходит повторное проявление заболевания в виде опоясывающего лишая.

Акушерский перитонит принадлежит к категории тяжёлых инфекционных заболеваний. При его распространённой форме смертность составляет от 15 до 30%. Профилактика предусматривает своевременную диагностику воспалительных заболеваний женской половой сферы, обоснованное назначение инвазивных процедур во время беременности, выбор правильной акушерской тактики при преждевременном излитии или подтекании околоплодных вод. Поскольку послеродовое воспаление брюшины зачастую становится следствием кесарева сечения, важную роль играет обоснованный выбор в пользу оперативного родоразрешения. В профилактических целях всем родильницам в послеродовом периоде показана термометрия и скрининг для своевременного выявления признаков интоксикации и симптомов раздражения брюшины.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении акушерского перитонита.

Тактику лечения определяют в зависимости от фазы заболевания и выраженности клинических проявлений. В хронической фазе при бессимптомном течении и слабо выраженных лабораторных изменениях ограничиваются общеукрепляющими мероприятиями. Больным хроническим миелолейкозом рекомендуют соблюдать режим труда и отдыха, принимать пищу, богатую витаминами и т. Лечение может включать:

  • Монохимиотерапию. При повышении уровня лейкоцитов используют бусульфан. После нормализации лабораторных показателей и уменьшения селезенки пациентам с хроническим миелолейкозом назначают поддерживающую терапию или курсовое лечение бусульфаном. При бластных кризах осуществляют лечение гидроксикарбамидом.
  • Радиотерапию. Облучение обычно используют при лейкоцитозе в сочетании со спленомегалией. При снижении уровня лейкоцитов делают паузу продолжительностью не менее месяца, а затем переходят на поддерживающую терапию бусульфаном. Радиотерапию также назначают при хлоромах.
  • Полихимиотерапию. В прогрессирующей фазе хронического миелолейкоза возможно использование одного химиопрепарата или полихимиотерапии. Применяют митобронитол, гексафосфамид или хлорэтиламиноурацил. Как и в хронической фазе, проводят интенсивную терапию до стабилизации лабораторных показателей, в последующем переходят на поддерживающие дозы. Курсы полиохимиотерапии при хроническом миелолейкозе повторяют 3-4 раза в год.
  • Гемокоррекцию. При неэффективности терапии используют лейкоцитаферез. При выраженной тромбоцитопении, анемии выполняют переливания тромбоконцентрата и эритроцитарной массы.
  • ТКМ. Пересадку костного мозга проводят в первой фазе хронического миелолейкоза. Продолжительной ремиссии удается достичь у 70% пациентов.
  • Удаление селезенки. При наличии показаний осуществляют спленэктомию. Экстренная спленэктомия показана при разрыве или угрозе разрыва селезенки, плановая – при гемолитических кризах, «блуждающей» селезенке, рецидивирующих периспленитах и резко выраженной спленомегалии, сопровождающейся нарушением функций органов брюшной полости.

Как лечить острый Тонзиллофарингит?

Причины появления тонзиллита Причиной тонзиллитов являются вирусы и бактерии. Заражение происходит воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Нередко причиной тонзиллита становится инфекция ротовой полости (кариозные зубы и др. ) и околоносовых пазух

Какие симптомы являются основными проявлениями интоксикации при Стрептококковом тонзиллите?

Основными проявлениями интоксикации служат лихорадка, тахикардия, нарушение самочувствия, иногда рвота. Степень их выраженности различна, зависит от состояния антитоксического иммунитета больного и от свойств возбудителя

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector