Заключительный экзамен NMO с решениями

Заключительный экзамен NMO с решениями

Тест с ответами по теме «Особенности оказания медицинской сестрой неотложной помощи пациентам с сахарным диабетом в условиях стационара»

1) дегидратация;2) нарушение диеты;3) передозировка инсулина;4) тканевая гипоксия

Диабетический кетоацидоз – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся

1) гипергликемией;+2) гипертонией;3) гипогликемией;4) гипотонией.

К диабетическим макроангиопатиям относятся

1) диабетическая ретинопатия;2) заболевания артерий нижних конечностей;+3) ишемическая болезнь сердца;+4) цереброваскулярные заболевания

К диабетическим микроангиопатиям относятся

1) диабетическая нейропатия;+2) диабетическая нефропатия;+3) диабетическая ретинопатия;+4) заболевания артерий нижних конечностей.

Кома, обусловленная накоплением в организме молочной кислоты

1) гиперосмолярная;2) гипогликемическая;3) кетоацидотическая;4) лактацидемическая

Кома, причины возникновения которой связны с передозировкой инсулина, длительным перерывом в приеме пищи, избыточной физической нагрузкой

1) гиперосмолярная;2) гипогликемическая;+3) кетоацидотическая;4) лактацидемическая.

Неотложная помощь при гипергликемической коме в отделении реанимации и интенсивной терапии

1) ввести пациенту раствор NaCl 0,9 %;2) ввести пациенту раствор глюкозы 5%;3) ввести пациенту раствор инсулина;4) контролировать общее состояние и диурез каждый час

Неотложная сестринская помощь в приемном отделении стационара при гипогликемической коме

1) ввести пациенту раствор глюкозы 5%;2) ввести пациенту раствор инсулина;3) определить уровень глюкозы в крови и моче;+4) подготовить раствор NaCl 0,9%.

Основная причина развития гиперосмолярной гипергликемической комы

1) дегидратация;+2) нарушение диеты;3) передозировка инсулина;4) тканевая гипоксия.

Основная причина развития диабетической кетоацидотической комы

1) инсулиновая недостаточность;+2) недостаток глюкозы;3) недостаток кислорода;4) эстрогенная недостаточность.

Основной энергетический субстрат для центральной нервной системы

1) белок;2) глюкоза;+3) инсулин;4) кислород.

Основные направления деятельности «Школы сахарного диабета»

1) осуществление диагностических мероприятий;2) осуществление лечебных мероприятий;3) осуществление реабилитационных мероприятий;4) повышение информированности пациентов о заболевании

Острое осложнение сахарного диабета, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты

1) гиперосмолярная кома;2) гипогликемическая кома;3) кетоацидотическая кома;4) лактацидемическая кома

Острое осложнение сахарного диабета, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза, характерно для

1) гиперосмолярной комы;+2) гипогликемической комы;3) кетоацидотической комы;4) лактацидемической комы.

При быстрой и значительной потере жидкости в организме снижается объем циркулирующей крови, происходит сгущение крови, повышение осмолярности, увеличивается концентрация глюкозы – это механизм развития

1) дегидратация;2) переедание;3) тканевая гипоксия;4) углеводное голодание

Профилактика осложнений сахарного диабета

1) ежемесячная консультация терапевта;2) раннее выявление нарушений углеводного обмена;3) соблюдение диеты, регулярная глюкометрия, физическая нагрузка и грамотный прием препаратов;+4) соблюдение здорового образа жизни.

Раствор для в/в капельного введения по назначению врача при гипергликемической коме в приемном отделении стационара

1) NaCl 0,9%;+2) глюкозы 40%;3) глюкозы 5%;4) инсулина.

Раствор для в/в капельного введения по назначению врача при гипогликемической коме в приемном отделении стационара

1) NaCl 0,9%;2) глюкозы 40%;+3) глюкозы 5%;4) инсулина.

Рекомендации по приему пищи после купирования гипогликемии

1) «медленные» углеводы;+2) белки;3) жиры;4) легкоусвояемые углеводы.

Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии сахарного диабета являются

1) кровотечения;2) обмороки;3) сосудистые осложнения;+4) судороги.

Сахарный диабет — это хроническое, прогрессирующее заболевание

1) костно-мышечной системы;2) кровеносной системы;3) нервной системы;4) эндокринной системы

Влажная кожа, расширены зрачки, тахикардия, растерянность, судороги, спутанность сознания — характерны для

1) гиперосмолярной комы;2) гипогликемической комы;+3) кетоацидотической комы;4) лактацидемической комы.

Жажда, тошнота, рвота, полиурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе — характерны для

1) гиперосмолярной комы;2) гипогликемического состояния;3) гипогликемической комы;4) прекоматозного состояния

Миалгия, боли в сердце, в животе, головные боли, тошнота, рвота, адинамия, артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, нарушение сознания, характерны для

1) гиперосмолярной комы;2) гипогликемической комы;3) кетоацидотической комы;4) лактацидемической комы

Нарушения сознания, сухость кожных покровов, жажда, рвота, снижение АД, одышка, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анурия — характерны для

1) гиперосмолярной комы;2) гипогликемической комы;3) кетоацидотической комы;+4) лактацидемической комы.

Тактика медицинской сестры при гипогликемическом состоянии

1) ввести пациенту раствор инсулина;2) дать пациенту легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, варенье);+3) подготовить раствор NaCl 0,9 %;4) подготовить раствор глюкозы 5%.

Тактика медицинской сестры эндокринологического отделения

1) контроль центрального венозного давления каждые 2 часа;2) назначение лечения пациенту;3) осуществление диагностических, лечебных и реабилитационных мероприятий;+4) оформление выписного эпикриза.

Хронические осложнения сахарного диабета связаны с негативным воздействием на различные структуры организма избытка

1) аммиака;2) ацетона;3) глюкозы;+4) мочевины.

Целевые уровни гликемии в течение суток перед едой

1) 10,1–12,8 ммоль/л;2) 3,3–5,5 ммоль/л;3) 4,1–6,0 ммоль/л;4) 6,1–7,8 ммоль/л

Специальность для предварительного и итогового тестирования

Сестринское дело.

В это непростое время мы делаем все, чтобы сохранить ваше время и силы. Если хотите сказать автору Спасибо,то можете отправить ДОНАТ. Если при отправке донатавыходит ошибка, напишите автору.

Спасибо, что вы с нами!

КРАТКАЯ ИНФОРМАЦИЯ ПО ЗАБОЛЕВАНИЮ ИЛИ СОСТОЯНИЮ (ГРУППЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИЛИ СОСТОЯНИЙ)

Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний).

Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний).

Ожирение относится к многофакторным заболеваниям, возникающим в результате определенного взаимодействия генетических и негенетических причин. Роль «наследственности» в развитии ожирения доказывается разной частотой встречаемости данного заболевания в различных этнических группах и более высокой конкордантностью в развитии патологии у однояйцовых близнецов.

Самый частый вид ожирения, связанный с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной предрасположенности, — конституционально-экзогенное (простое, идиопатическое) ожирение.

Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний).

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

  • E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов.
  • E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств.
  • E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождающаяся альвеолярной гиповентиляцией.
  • E66.8 Другие формы ожирения.
  • E66.9 Ожирение неуточненное.
  • E67.8 Другие уточненные формы избыточности питания.

Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний).

  • простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое);
  • гипоталамическое;
  • ожирение при эндокринных заболеваниях (гиперкортицизме, гипотиреозе и др.);
  • ожирение ятрогенное;
  • моногенное ожирение;
  • синдромальное ожирение.

По наличию осложнений и коморбидных состояний:

  • нарушения углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, нарушение гликемии натощак, инсулинорезистентность, сахарный диабет);
  • неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз и стеатогепатит как наиболее часто встречающиеся у детей состояния);
  • дислипидемия;
  • артериальная гипертензия;
  • задержка полового развития;
  • ускоренное половое развитие;
  • синдром гиперандрогении;
  • синдром апноэ-гипопноэ;
  • нарушения опорно-двигательной системы (болезнь Блаунта, остеоартрит, спондилолистез и др.);
  • желчнокаменная болезнь.
  • SDS ИМТ 2,0–2,5 — I степень;
  • SDS ИМТ 2,6–3,0 — II степень;
  • SDS ИМТ 3,1–3,9 — III степень;
  • SDS ИМТ ≥4,0 — морбидное.

Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний).

Клиническая картина определяется этиопатогенетической формой ожирения. Самая многочисленная группа, на долю которой приходится до 98–99% всех случаев ожирения, — простое (конституционально-экзогенное, идиопатическое) ожирение. Дебют заболевания чаще всего в возрасте после 5 лет или в периоде полового созревания. Как правило, ожирение прогрессирует постепенно, на фоне хороших (часто ускоренных) темпов роста. Наличие стрий, фолликулярного кератоза, полифагии, черного акантоза, артериальной гипертензии и других не всегда коррелирует со степенью ожирения. Характерно наличие избыточной массы тела и ожирения у родственников (родители, бабушки, дедушки). Гипоталамическое ожирение в большинстве случаев отличается быстропрогрессирующим характером, развивается после оперативного вмешательства (лучевой терапии), реже — предшествует периоду постановки диагноза. В случае краниофарингиомы для большинства пациентов характерно замедление темпов роста; для глиом — симптомы преждевременного полового развития; неврологические жалобы (головные боли, нарушение зрения) зависят от локализации и прогрессии опухоли. У детей с гипоталамическим ожирением часто отмечаются нарушения ритма сна и бодрствования и поведенческие нарушения. При моногенных формах ожирение дебютирует в первые месяцы и годы жизни, для большинства синдромальных форм характерна задержка психомоторного развития.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 5).

Моногенные формы ожирения (табл. 2) встречаются крайне редко, отличаются ранним дебютом (с первых месяцев жизни до 1 года), полифагией. Для большинства пациентов характерно нормальное нервно-психическое развитие.

Таблица 1. Синдромальные формы ожирения

СиндромГенетический дефект, наследованиеВстречаемостьОжирениеКлинические признакиЛабораторная и инструментальная диагностикаПрадера–Вилли (СПВ)Болезнь импринтинга, снижение экспрессии генов отцовской аллели 15q11-q13 (SNURF-SNRPN, MRKN3, MAGEL2, NDN, NPAP1). В основном спорадические случаи1/10 000–1/30 000 новорожденныхС 2 лет жизниМышечная гипотония с вялостью сосания, задержка психомоторного развития,низкий рост, акромикрия, лицевой дисморфизм (долихоцефалия, миндалевидный разрез глаз,гипопигментация, страбизм), гипопигментация, гипоплазия наружных половых органов (крипторхизм у мальчиков)Гипогонадизм смешанного генеза (первичный+вторичный), вторичный гипотиреоз, СТГ-дефицит, вторичный гипокортицизм, апноэ сна (при проведении полисомнографии)Барде–Бидля(СББ)BBS1 (11q13)BBS2 (16q12. 2)BBS3 (3q11)BBS4 (15q24. 1)BBS5 (2q31. 1)BBS6 (20p12)BBS7 (4q27)BBS8 (14q31)BBS9 (7p14)BBS10(12q21. 2)BBS 11 (9q33. 1)BBS12 (4q27)BBS13 (17q23)BBS14(12q21. 3)BBS15 (2p15)BBS16 (1q43)BBS17 (3p21)BBS18 (10q25)BBS19 (22q12). Аутосомно-рецессивное1/135 000–1/175 000 среди европейского населения1/13 500–1/17 500 в изолированных этнических группах и среди населения с высоким процентом близкородственных браковС первых летНизкий рост, задержка умственного развития, прогрессирующая потеря зрения (с 7–8 лет жизни), аномалии развития конечностей (синдактилия, брахидактилия, полидактилия)Пигментная дистрофия сетчатки, аномалии строения и функции почек, гипогонадизм, нейросенсорная тугоухостьПсевдогипо-паратиреоз 1 А типаGNAS (20q13). Аутосомно-доминантное наследование1/100 000–1/300 000 человек популяцииС первых летНизкий рост,задержка умственного развития, лунообразное лицо, короткая шея, брахидактилия, укорочение 4 и 5 карпальных и метакарпальных костей, подкожные эктопические оссификатыГормональная резистентность:•псевдогипопаратиреоз (высокий уровень паратгормона в крови, гипокальциемия, гиперфосфатемия);•СТГ-дефицит;•гипотиреоз;•гипогонадизмЛомкой Х-хромосомыFMR1 (Xq27. Х-сцепленное наследование1/4000–1/8000 человек в популяцииС первых летЗадержка умственного развития, высокий лоб, выступающий подбородок, большие уши, макроорхидизм, расстройства аутистического спектраГипогонадизмАльстремаALMS1 (2p 13-р14). Аутосомно-рецессивное950 пациентов в миреС первых летЗадержка психомоторного развития, нарушение поведения, нистагм, светобоязнь, снижение зрения с 1 года жизниНейросенсорная тугоухость, дистрофия сетчатки, сахарный диабет 2 типа, дилатационная кардиомиопатия, нефропатия, нейросенсорная тугоухость, гипогонадизмБоресона–Форсмана–ЛеманаPHF6 (Xq26-27). Х-сцепленноеОколо 50 пациентовС 6–7 лет, умеренноеГипотония, выраженная задержка умственного развития, низкий рост, микроцефалия, гинекомастия, большие ушиГипогонадизм, эпилепсияПаллистера (ульнарно- маммарный синдром)TBX3 (12q24. 21). Аутосомно-доминантное наследование  Дефекты локтевой кости, нарушение развития грудных желез, зубов, задержка полового созревания КоэнаCOH1 (8q22-q23). Аутосомно-рецессивноеМенее 1000 пациентовС 8–10 лет, умеренноеГипотония, сниженный интеллект, выступающие передние резцы, микроцефалия, прогрессирующее снижение зрения, гипермобильность суставовПигментная дистрофия сетчатки, нейтропения, гипогонадизмКарпентераRAB231/1 000 000 «Башенная» форма черепа, синдактилия, полидактилия, гипогонадизм, сниженный интеллект

Таблица 2. Моногенные формы ожирения

ДефицитТип мутации, наследованиеВстречаемостьОжирениеКлинические признакиЛабораторная и инструментальная диагностикаЛептина (LEP)Гомозиготная мутация. Аутосомно-рецессивноеМенее чем у 100 пациентов в миреВыраженное ожирение с первых дней жизниЧастые респираторные заболевания (иммунодефицит с дефицитом Т-клеточного звена)Вторичный гипотиреоз, гипогонадотропный гипогонадизм, низкий или неопределяемый уровень лептина (гиполептинемия), гиперинсулинемияРецептора лептина (LEPR)Гомозиготная мутация. Аутосомно-рецессивноеУ 2–3% пациентов с ранним ожирениемВыраженное ожирение с первых дней жизниЧастые респираторные заболевания (иммунодефицит с дефицитом Т-клеточного звена)Вторичный гипотиреоз, гипогонадотропный гипогонадизм, гиперлептинемия, гиперинсулинемияПроопиомеланокортина (РОМС)Гомозиготная или компаундная гетерозиготная мутация. Аутосомно-рецессивноеМенее чем у 10 пациентов в миреВыраженное ожирение с первых месяцев жизниГипопигментация (рыжий цвет волос)Вторичный гипотиреоз, гипогонадотропный гипогонадизм, гипокортицизм, возможен гипогликемический синдромПрогормонконвертазы 1 типа (PCSK1)Гомозиготная или компаундная гетерозиготная мутация. Аутосомно-рецессивное или доминантное наследованиеМенее чем у 20 пациентов в миреВыраженное ожирение с первых месяцев жизниТяжелая мальабсорбция в неонатальном периоде, полиурия, полидипсияВторичный гипотиреоз, гипогонадотропный гипогонадизм, гипокортицизм (повышенные уровни POMC, низкое содержание АКТГ), СТГ-дефицит, постпрандиальная гипогликемия (повышенный уровень проинсулина и низкое содержание инсулина в плазме), центральный несахарный диабетSIM1Транслокация хромосомы 1р22. 1 и 6q16. 2 гена SIM1. Аутосомно-доминантное наследованиеМенее чем у 50 пациентов в миреВыраженное ожирение с первых месяцев жизниЗадержка развития, психоневрологические расстройства (эмоциональная лабильность, расстройства аутистического спектра). Артериальная гипотония. Встречаются признаки СПВ (неонатальная гипотония, дизморфия, низкий рост)Возможно наличие эндокринопатий. Вторичный гипотиреоз, гипогонадотропный гипогонадизм, СТГ-дефицитНейротрофического фактора головного мозга (BDNF) и его рецептора —тирозинкиназы В (NTRK2)Гетерозиготная мутация de novo. Аутосомно-доминантное наследованиеМенее чем у 10 пациентов в миреВыраженное ожирение с первых месяцев жизниЗадержка моторного и ппсихоречевого развития, гиперактивность, нарушение концентрации внимания и краткосрочной памяти, низкая болевая чувствительность Src-подобного адаптерного белка 2(SH2B1)Гетерозиготная мутация. Аутосомно-доминантное наследование Выраженное ожирение с первых лет жизниНизкий конечный рост, задержка психоречевого развития, агрессивное поведениеВыраженная инсулинорезистентностьКиназы супрессора белков Ras 2 типа(KSR2)Гетерозиготная мутация. Аутосомно-доминантное наследованиеОколо 65 пациентов в миреВыраженное ожирение с первых месяцев жизниБрадикардияВыраженная инсулинорезистентность, сниженный основной обменTubby-образного белка(TUB)ГомозиготнаяМутация. Аутосомно-рецессивное наследование3 сибсаС первых месяцев жизниНарушение зрения (снижение остроты),ночная слепота, тугоухостьПигментная дистрофия сетчаткиКарбоксипептидазы(КПЕ)(CPE)Гомозиготнаямутация  Задержка умственного развитияСахарный диабет 2 типа, гипогонадотропный гипогонадизмРецептора меланокортина 4-го типа(MC4R)Гетерозиготная мутация, гомозиготная мутацияАутосомно-доминантное или рецессивное наследованиеУ 2–6% детей с ожирениемСамая распространенная форма моногенного ожирения!Выраженное ожирение с первых месяцев жизниУскорение темпов роста или высокорослостьПовышенное содержание «тощей массы» и минеральной плотности костей. Гиперинсулинемия. Артериальная гипотония

Нейроэндокринные заболевания являются редкими причинами ожирения в детском возрасте и отличаются характерными клиническими признаками. Так, для гиперкортицизма характерно снижение темпов роста наряду с прогрессирующим ожирением, тогда как появление сухости кожных покровов, непереносимости холода, быстрой утомляемости может свидетельствовать о наличии гипотиреоза.

Общие принципы дифференциальной диагностики различных форм ожирения представлены в приложении (рис.

Диагностика сахарного диабета 1 типа

При диагностике сахарного диабета определяют:

  • Уровень глюкозы венозной плазмы натощак и через 2 часа после еды.
  • Уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина за последние 3 месяца. Данный показатель отражает состояние углеводного обмена в течение последних трёх месяцев, используется для оценки компенсации углеводного обмена у пациентов, получающих лечение. Его необходимо контролировать один раз в 3 месяца.
  • Аутоантитела к антигенам бета-клеток — это иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита.
  • В анализе мочи наличие или отсутствие глюкозы и кетоновых тел (ацетона).

Заключительный экзамен NMO с решениями

ЛЕЧЕНИЕ, ВКЛЮЧАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНУЮ И НЕМЕДИКАМЕНТОЗНУЮ ТЕРАПИИ, ДИЕТОТЕРАПИЮ, ОБЕЗБОЛИВАНИЕ, МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ

Изменение образа жизни (диетотерапия, расширение физической активности и коррекция пищевого поведения) у детей и подростков с ожирением или избыточной массой тела, а также членов их семьи составляет основу терапии ожирения и его профилактики. В случае неэффективности модификации образа жизни возможно использование фармакологических средств, список которых у детей и подростков на сегодняшний день ограничен орлистатом и лираглутидом. Бариатрическая хирургия является еще одним методом лечения морбидного осложненного ожирения у подростков.

Целью лечения ожирения у детей и подростков является в краткосрочном периоде удержание значения SDS ИМТ (в течение 6–12 мес наблюдения), в долгосрочном периоде — уменьшение величины SDS ИМТ, достижение «избыточной массы тела» и «нормальной массы тела», нормальное физическое и соматическое развитие ребенка, развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролю пищевого поведения, профилактика ассоциированных с ожирением коморбидных состояний.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств — 1).

Физические нагрузки и профилактика «малоподвижного образа жизни».

Медикаментозная терапия.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2).

Препарат вводится подкожно 1 раз в сутки в любое время, независимо от приема пищи, в область живота, бедра или плеча. Начальная доза составляет 0,6 мг в сутки с последующей стандартной титрацией дозы препарата согласно инструкции: доза увеличивается на 0,6 мг с интервалами не менее 1 нед. Дозу препарата следует увеличивать до тех пор, пока не будет достигнуто значение 3,0 мг (терапевтическая доза) или максимально переносимая доза. Среди побочных действий описаны диспепсические явления (снижение аппетита, тошнота, рвота, запор, диарея), которые отмечаются, как правило, в первые недели лечения, в большинстве случаев носят преходящий характер и не требуют отмены терапии.

Хирургическое лечение.

— ИМТ >35 кг/м² в сочетании с тяжелыми осложнениями (неалкогольный стеатогепатит, сахарный диабет 2 типа, синдром обструктивного апноэ во сне, болезнь Блаунта, тяжелая артериальная гипертензия).

— ИМТ >40 кг/м² (SDS ИМТ > 4,0 для данного пола и возраста) независимо от наличия осложнений.

— Завершенное или близкое к завершению физическое развитие (частичное или полное закрытие зон роста), достижение 4–5 стадий полового развития по шкале Таннера.

— Документально подтвержденная неэффективность консервативных методов лечения ожирения в течение 12 мес в специализированных центрах.

— Отсутствие психических заболеваний и расстройств пищевого поведения (в том числе обусловленных наличием синдромальных и гипоталамических форм ожирения).

— Готовность/способность подростка и членов его семьи к длительному и регулярному послеоперационному динамическому наблюдению.

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Отсутствие своевременного лечения и несоблюдение диетотерапии (ограничения употребления простых углеводов и жиров, полуфабрикатов, фруктовых соков и напитков с высоким содержанием сахара и т. ) приводит к ряду осложнений.

Осложнения при сахарном диабете любого типа можно разделить на острые и хронические.

К острым относятся диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома. Данные осложнения требуют срочного оказания медицинской помощи. Рассмотрим их более подробно.

Диабетический кетоацидоз возникает вследствие дефицита инсулина. Если своевременно не устранить нарушения углеводного обмена, то развивается диабетическая кетоацидотическая кома. При кетоацидотической коме уровень глюкозы в крови превышает 15 ммоль/л (норма для взрослых 3,5-5,5 ммоль/л), в моче появляется ацетон, пациента беспокоят слабость, сильная жажда, частое мочеиспускание, вялость, сонливость, ухудшение аппетита, тошнота (иногда рвота), нерезкая боль в животе, в выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона.

Заключительный экзамен NMO с решениями

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток. Больной чувствует выраженную сухость во рту, пьёт много жидкости, ощущает недомогание, снижение аппетита, головную боль, бывают запоры или поносы, тошнота, иногда беспокоят боли в животе, изредка рвота. Если не начать лечение на начальном этапе диабетической комы, человек переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости), сознание больного становится замутнённым.

Этот тип комы отличается от других диабетических ком тем, что кроме полной утраты сознания, изо рта будет слышен запах яблок или ацетона, кожные покровы на ощупь будут сухими и тёплыми, а также будет отмечаться слабый пульс и пониженное артериальное давление. Температура тела останется в пределах нормы или будет прослеживаться лёгкий субфебрилитет (37,2-37,3 °С). Глазные яблоки также будут мягкими на ощупь.

Гипогликемическая кома характеризуется резким снижением уровня глюкозы в крови. Причинами могут стать передозировка инсулином короткого действия, несвоевременное принятие пищи после введённого инсулина или усиленная физическая нагрузка.

Гиперосмолярная кома протекает без кетоацидоза на фоне выраженного повышения уровня глюкозы в крови, достигающего 33,0 ммоль/л и выше. Сопровождается резким обезвоживанием, гипернатриемией (повышенным содержании натрия в плазме), гиперхлоремией (повышенным содержанием хлоридов в сыворотке крови), азотемией (повышенным содержанием в крови азотистых продуктов обмена) на фоне отсутствия кетоновых тел в крови и моче.

Хронические осложнения делятся на макроангиопатии (повреждение сосудов крупного и среднего калибра, морфологическую основу которых составляет атеросклероз) и микроангиопатии (повреждение мелких кровеносных сосудов). Атеросклероз усугубляется при сахарном диабете и может привести к нарушению кровообращения в ногах (диабетическая стопа), развитию инсультов и инфарктов. При диабетической макроангиопатии чаще всего поражаются сердце и нижние конечности. По сути макроангиопатия представляет собой ускоренное прогрессирование атеросклеротических процессов в сосудах сердца и нижних конечностей.

Заключительный экзамен NMO с решениями

Выделяют три стадии:

  • Непролиферативная ретинопатия — характеризуется возникновением в сетчатке глаза патологических изменений в виде микроаневризм (расширения капилляров сетчатки глаза) и кровоизлияний.
  • Препролиферативная ретинопатия — характеризуется развитием венозных аномалий, множеством крупных ретинальных геморрагий (кровоизлияний).
  • Пролиферативная ретинопатия — характеризуется неоваскуляризацией (патологическим образованием сосудов там, где в норме их быть не должно).

Заключительный экзамен NMO с решениями

Диабетическая нефропатия объединяет весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, которые развиваются в результате сбоев метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Самым ранним признаком развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия — выделение альбумина (простого растворимого в воде белка) с мочой в небольших количествах, что не позволяет выявить его при обычных методах исследования белка в моче. В связи с этим всем больным с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга с целью раннего выявления диабетической нефропатии (анализ крови на креатинин с расчётом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи).

ПРОФИЛАКТИКА И ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ, МЕДИЦИНСКИЕ ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДОВ ПРОФИЛАКТИКИ

Дети раннего возраста (1–3 года) наблюдаются врачом-педиатром 1 раз в 3–6 мес. При развитии ожирения также показана консультация детского эндокринолога, а при сопутствующей задержке психомоторного развития — консультация генетика.

Диспансерное наблюдение детей дошкольного и младшего школьного возраста с избыточной массой тела может проводиться как врачом-педиатром, так и врачом детским эндокринологом. Самым важным компонентом такого наблюдения по-прежнему будет оценка динамики антропометрических показателей, SDS ИМТ, оценка образа жизни ребенка и подробная беседа с родителями. В первые 3 мес необходимы ежемесячные визиты, далее (при положительной динамике) — 1 раз в 6–12 мес.

При диспансерном наблюдении подростков с ожирением показана консультация врача детского эндокринолога. Обязательным является скрининг коморбидных состояний. Диспансерное наблюдение осуществляется ежемесячно в первые 3 мес, далее (при положительной динамике) — 1 раз в 6 мес. Дети с осложненным ожирением наблюдаются у врача детского эндокринолога 1 раз в 3–6 мес. При сохранении осложнений объем обследований и наблюдений узкими специалистами определяется индивидуально.

При нормализации массы тела дети наблюдаются у врача-педиатра в декретированные сроки для здоровых детей (I группа здоровья).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector