Лечение и профилактика
В случае острой формы алкогольной энцефалопатии лечение проводится в стационарных условиях. В период выраженных клинических проявлений состояние может угрожать жизни, поэтому такие больные лечатся в отделениях интенсивной терапии специализированной клиники.
Для устранения причины острых мозговых нарушений назначается внутривенная детоксикация и введение витамина В1. В состав капельницы включаются жидкости для ускоренного выведения токсинов из организма вместе с препаратами для улучшения работы печени, почек, сердца. По рекомендации врача-невролога используются медикаменты для нормализации кровообращения в мозге.
В случае недостаточного эффекта от терапии врач-реаниматолог проводит очищение крови аппаратными методами. Для коррекции психических нарушений назначаются специальные антипсихотические препараты.
Профилактика энцефалопатии сводится к лечению хронического алкоголизма. Специфические мероприятия не разработаны.
Алкогольная энцефалопатия — позднее проявление алкогольной зависимости. При отсутствии квалифицированной помощи тяжелое поражение мозга неизбежно ведет к инвалидизации пациента. Лечение в условиях специализированной клиники может частично компенсировать нарушения психики, предупредить их прогрессирование.
Эпидемиология
Убедительных статистических исследований о распространенности энцефалопатии Вернике нет, все цифры основаны на частичных исследованиях, и из-за этических проблем при проведении контролируемых исследований вряд ли удастся получить их в будущем.
Поражения Вернике наблюдались при аутопсиях (вскрытиях) от 0,8 до 2,8% всего населения и у 12,5% алкоголиков. Эта цифра увеличивается до 35% у алкоголиков, если учитывать повреждение мозжечка из-за недостатка витамин B1.
Большинство случаев вскрытия были сделаны у больных алкоголизмом. Серия вскрытий проводилась в больницах на имеющемся материале, который вряд ли будет репрезентативным для всего населения. Учитывая незначительные поражения, до появления наблюдаемых повреждений при некропсии, процент должен быть выше. Имеются данные, свидетельствующие о недостаточной диагностике энцефалопатии Вернике. Например, в одном исследовании 1986 года 80% случаев были диагностированы посмертно. По оценкам, только 5-14% пациентов с ЭВ диагностируются при жизни.
В результате ряда вскрытий, проведенных в Ресифи, Бразилия, было установлено, что лишь 7 из 36 имели алкогольную аддикцию и лишь небольшое меньшинство страдало от недоедания. В обзоре 53 опубликованных докладов о случаях, имевших место в период с 2001 по 2011 год, было установлено, что связь с алкоголем также составляла около 20% (10 из 53 случаев).
Поражения Вернике чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Среди диагностированного меньшинства смертность может достигать 17%. Считается, что основными факторами, вызывающими летальность, являются инфекции и дисфункции печени.
Патогенез алкогольной энцефалопатии
В патогенезе алкогольной энцефалопатии играют роль следующие факторы:
1. Генетический фактор, а именно активность ферментов, которые утилизируют алкоголь:
Наследственное сочетание высокой активности АДГ и низкой активности АЛДГ является прогностически неблагоприятным фактором, так как при употреблении алкоголя в тканях накапливается ацетальдегид, который оказывают прямое токсическое действие на органы мишени.
3. Снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в ткани мозга способствует гиперактивации нервных клеток, так как ГАМК — нейромедиатор, обеспечивающий торможение клеток центральной нервной системы.
4. Эксайтотоксические эффекты глутамата. Сначала стоит пояснить, что эксайтотоксичность — это патологический процесс, в результате которого нервные клетки погибают от воздействия нейромедиаторов. Дело в том, что воздействие алкоголя на специфический глутаматный рецептор — N-метил-D-аспартата (NMDA) — делает его сверхчувствительным к нейромедиатору глутамату.
Рецепторы — это своего рода двери, закрывающие вход в клетку. Нейромедиаторы являются «ключами», которые открывают эти «двери». » Ключом» для NMDA-рецептора является глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Когда эти кислоты воздействуют на рецептор, «дверь» открывается и в клетку попадают ионы кальция и натрия.
Этанол блокирует работу NMDA-рецепторов. Однако при хроническом его употреблении рецепторы адаптируются к подавляющему действию этанола и становятся более чувствительными. В то же время увеличивается выделение глутамата, чтобы поддержать постоянство внутренней среды организма.
Когда человек отказывается от алкоголя, этанол перестаёт подавлять рецепторы, из-за чувствительности NMDA-рецепторов и высокого уровня глутамата происходит гиперактивация глутаматергической системы. Что это означает: глутамат чрезмерно воздействует на рецепторы, канал рецепторов длительное время остаётся открытым и через него в клетку поступает слишком много ионов кальция, который запускает процесс гибели клетки. Таким образом, эксайтотоксические эффекты глутамата можно описать тремя процессами:
5. Нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Происходит обезвоживание с нехваткой ионов калия и магния, уменьшение pH крови — смещение реакции крови в кислую сторону.
6. Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (между кровеносной и центральной нервной системой). Возникает из-за того, что алкоголь и продукты его распада повреждают эндотелий (внутренний слой) сосудов, в результате формируется «системный капилляротоксикоз» (поражение сосудов).
7. Поражение печени и снижение её функции. Токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена приводит в конце концов к циррозу печени (замещению рабочих клеток печени соединительной тканью). В результате нарушаются функции печени по синтезу белков и обезвреживанию токсичных веществ, в том числе повторных доз алкоголя. Поражение печени нарушает обмен веществ, приводит к отравлению токсинами, что негативно влияет на все внутренние органы, в том числе на мозг с формированием печёночной энцефалопатии.
8. Избыточный синтез ароматических аминокислот. В результате поражения печени в крови увеличивается количество ароматических кислот: фенилаланина, тирозина, триптофана и гистидина. Эти вещества являются предшественниками аминергических нейромедиаторов (серотонина). Таким образом возникает дисбаланс медиаторов: увеличение количества серотонина и фенилэтиламинов (тиронина, октапамина, фенилэтаноламина) и уменьшение дофамина и норадреналина. Это нарушает обмен веществ и баланс возбуждения и торможения нервной системы.
10. Нарушение всасывания полезных веществ в желудочно-кишечном тракте в результате раздражающего действия крепкого алкоголя или его суррогатов.
11. Дефицит тиамина (витамин B1) и других витаминов, микроэлементов, альфа-липоевой кислоты в результате несбалансированного питания при алкоголизме и нарушения всасывания в ЖКТ.
Органические изменения головного мозга
Все эти факторы приводят к органическим изменениям головного мозга:
1. Нарушение мозгового кровообращения. Проявляется склерозом (сужением) сосудов мозга и патологическим (болезненным) полнокровием, которое часто обнаруживается при патологоанатомическом исследовании погибших пациентов, страдавших алкоголизмом. При поступлении больших доз алкоголя увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что способствует отёку, повышается клубочковая фильтрация в почках, уменьшается количество жидкости в сосудистом русле (дегидратация) с последующим сгущением крови (гемоконцентрация). Всё это нарушает мозговое кровообращения и способствует образованию атеросклеротических бляшек.
2. На клеточном и тканевом уровне наблюдается изменение структуры нервных и глиальных клеток — развивается вакуольная (гидропическая) дистрофия.
На фоне прогрессирующего при алкоголизме тканевого энергодефицита и гипоксии нарушается функция K+ / Na+-АТФазы. Это фермент мембраны, который отвечает за транспорт ионов через мембрану и регулирует клеточный объём. При нарушении функции этого фермента в клетку поступает избыточное количество ионов натрия. Ионы натрия через мембрану притягивают избыточное количество воды. Избыточная жидкость попадает вначале в цистерны аппарата Гольджи, который отвечает за завершение синтеза и выведение органических веществ, продуцируемых в клетке. Цистерны увеличиваются в размерах, превращаясь в полости, заполненные жидкостью (вакуоли), их содержимое становится светлым, нарушается их функция. Вакуоли, увеличиваясь в размерах, способны сливаться и заполнять значительную часть клетки.
Далее по схожему механизму «набухают» митохондрии (внутриклеточные структуры, отвечающие за энергетические процессы — дыхание), это ещё больше усугубляет энергодефицит. Также изменяются лизосомы, которые расщепляют ненужные отжившие компоненты клетки с помощью . В конце концов происходит изменение ядра нервной клетки.
За счёт избытка жидкости нервная клетка набухает, образуется так называемый цитотоксический отёк. Мембраны «вакуолей» в конце концов разрушаются и их содержимое, в том числе содержимое лизосом, оказывается в цитоплазме поражённой клетки. Среда внутри клетки на фоне энергодефицита становится кислой (внутриклеточный ацидоз), лизосомальные ферменты активируются, и клетка окончательно разрушает сама себя.
3. Патологоанатомические посмертные исследования пациентов с алкогольной энцефалопатией и нейровизуализационные методы (МРТ, КТ) показали, что изменяется головной мозг в целом (морфология головного мозга). Увеличены желудочки мозга, заполненные спинномозговой жидкостью (ликвором), уменьшена масса мозгового вещества, прежде всего за счёт полушарий головного мозга и мозжечка.
На срезах головного мозга отмечаются очаги демиелинизации (утери нервными проводниками своей оболочки), сформированные очаги разрастания соединительной ткани мозга — глии (очаги глиоза). Для алкогольной энцефалопатии характерно поражение подкорковых ганглиев:
В той или иной степени повреждается гиппокамп — структура мозга, ответственная за запоминание. При классической энцефалопатии Вернике — Корсакова в гиппокампе обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза (омертвения) нервной ткани.
Согласно исследованиям на животных, повреждение мозга может вызвать как длительное, так и кратковременное употребление алкоголя.
Профилактические мероприятия для предотвращения энцефалопатии при алкоголизме заключаются в следующем:
Кроме того, показано посещение различных культурный и социальных мероприятий.
Осложнения алкогольной энцефалопатии
Алкогольный делирий («белая горячка»). При различных хронических энцефалопатиях в случае резкого отказа от употребления алкоголя или при неадекватном лечении возможно развитие психических нарушений с многодневным тяжёлым нарушением ночного сна. На депрессивном фоне сниженного настроения и самообвинения нарастает чувство тревоги, неприятные ощущения в теле, астения (слабость, вялость). Психические нарушения проявляются к вечеру и усиливаются ночью. Пациента беспокоят навязчивые образы и воспоминания, зрительные иллюзии:
Пациенты, подверженные бредовым идеям воздействия и преследования, могут спасаться бегством или готовиться к обороне.
Несчастные случаи при алкогольных энцефалопатиях могут быть обусловлены разными причинами:
Тревожные и депрессивные расстройства часто сопровождают алкогольные энцефалопатии. Почти всегда возникают в продромальном периоде алкогольного поражения мозга или при делирии. Но если пациент после лечения перестаёт злоупотреблять алкоголем, депрессия и тревожность могут оставаться надолго. Это состояние заслуживает особого внимания, так как оно тяжело корректируются, развиваясь на фоне повреждения мозга.
Суицид — частое осложнение алкогольных энцефалопатий. В острый период попытки самоубийства возможны на фоне делирия с устрашающими галлюцинациями. Также человек может решить свести счёты с жизнью на фоне тяжёлой депрессии.
Судорожный синдром. На фоне алкогольного повреждения мозга часто возникают эпиприпадки. Причём их развитие возможно в симптомокомплексе энцефалопатий или на фоне отмены или изменения дозы алкоголя. Судорожные эпизоды достаточно стереотипны, преобладает тоническая фаза (напряжение мышц). В период после судорог часто развиваются алкогольный психоз («белая горячка»). Сложно сказать, относится ли эписиндром к осложнениям алкогольной энцефалопатии, или к её проявлениям, или всё же это осложнение алкоголизма как заболевания.
Синдром «запертого человека» — редкое осложнение, возникающее при центральном понтинном миелинолизе (повреждении оболочек нервных волокон в области моста мозга). Синдром «запертого человека» проявляется полным отсутствием реакции на внешние раздражители при сохранном сознании и чувствительности. Человек утрачивает возможность общаться с окружающими, однако сохраняются глазодвигательные функции и моргательный рефлекс, т. е. пациент может передавать информацию движением глаз в вертикальном направлении и морганием.
Инсульт (как ишемический, так и геморрагический) — частое осложнение хронической алкогольной зависимости.
Нарушение сознания. Кома возникает при острых энцефалопатиях, обычно связана с отёком мозга на фоне геморрагического некроза подкорковых структур мозга. В результате угнетения сознания пациент утрачивает контакт с реальностью: угасают рефлексы, утрачивается реакция на болевые раздражители. Степень выраженности нарушений зависит от стадии комы.
Инфекционно-токсические осложнения. При тяжёлых острых алкогольных энцефалопатиях у обездвиженных больных или больных в коме часто возникает пневмония. Также возможно развитие воспаления лёгких при хронических алкогольных энцефалопатиях в случае формирования выраженной деменции у пациентов, прикованных к постели. Обычно это так называемая застойная пневмония.
Вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие — частое осложнение, которое возникает у пациентов с прогрессирующим отёком мозга. В результате смещения мозга происходит «ущемление» ствола головного мозга в большом затылочном отверстии, нарушается циркуляция ликвора, усугубляется отёк мозга и происходит сдавление жизненно важных нервных центров, расположенных здесь: дыхания и кровообращения. Данное осложнение обычно смертельно.
Острая сердечно-лёгочная недостаточность. Развиваются в результате смещения головного мозга и нарушения функционирования центров дыхания и кровообращения. Частое дыхание (тахипноэ) сменяется болезненным нерегулярным дыханием с периодами учащения и замедления (дыхание Чейна — Стокса) или регулярным дыханием с паузами до 30 секунд (дыхание Биота), затем наступает остановка дыхания и смерть. Нарушение кровообращения проявляется снижением сосудистого тонуса и падением артериального давления, что предшествует остановке сердца.
Последствия токсической энцефалопатии головного мозга
В ситуации, когда больной продолжает употреблять спиртное, и при отсутствии своевременной медицинской помощи патология может стать причиной многочисленных осложнений:
Массовая гибель клеток мозга может привести к снижению чувствительности конечностей, параличу.
Симптомы поражения центральной нервной системы могут быть разной интенсивности – от практически не влияющих на жизнедеятельность больного до серьезных когнитивных расстройств в виде нарушения речи, мышления, памяти, профессиональных навыков. В отдельных случаях последствием энцефалопатии может стать эпилепсия, сопровождающаяся судорожными припадками.
Когда нужно обращаться к врачу
На любой стадии алкогольной энцефалопатии необходима помощь специалиста. Врач может правильно оценить начальные симптомы развития мозговых нарушений и приостановить их дальнейшее прогрессирование. У профессионала есть возможность максимально реабилитировать пациента и адаптировать его к жизни в семье и обществе.
При симптомах ухудшения психического состояния родственникам нужно убедить больного обратиться за квалифицированной консультацией в специализированную клинику, не пытаться лечить самим.
На прием к наркологу или психотерапевту желательно прийти вместе с членом семьи больного, который ухаживает за ним и готов помочь. Часто такой человек тоже требует лечения. За долгие годы общения с зависимым мужем или сыном жена или мать привыкли проявлять гиперопеку, приносить в жертву собственную жизнь. Они постоянно испытывают тревогу за близкого, готовы принять на себя ответственность за любые действия больного.
Нередко хронический стресс мешает адекватно оценить реальное положение дел и настоять на срочном стационарном лечении.
Проводить терапию алкогольной энцефалопатии должен психотерапевт или нарколог. При соблюдении всех врачебных рекомендаций можно добиться заметного улучшения состояния, компенсировать нарушенные функции организма медикаментозно. Психотерапия показана как больному, так и членам его семьи.
Лечение алкогольной энцефалопатии направлено на устранение причин психических расстройств, обусловленных органическим повреждением нервной ткани. Например, для лечения алкогольной энцефалопатии применяются ноотропные препараты, которые ускоряют процессы метаболизма в тканях головного мозга, что стимулирует высшую психическую деятельность.
Положительный терапевтический эффект после приема ноотропов ассоциируется с повышением функциональной активности нейронов и укреплением связей между ними. Ноотропы назначают при отсутствии судорожных приступов. Чтобы лечить корсаковский психоз, врач назначает иммуномодуляторы и витамины.
Для коррекции депрессии и поведенческих расстройств назначают антидепрессанты. Врач может назначить процедуру электротранквилизации (центральная анальгезия) при хронической форме заболевания. Суть электротранквилизации сводится к применению импульсных токов частотой 150-2000 Гц. Воздействие, которое напоминает процедуру электросна, осуществляется в лобно-сосцевидной зоне.
Целью лечения является быстрое устранение дефицита тиамина в головном мозге. Энцефалопатия Вернике является неотложной медицинской ситуацией и считается обратимым заболеванием, поэтому требует немедленной неотложной помощи, хотя начало болезни может быть острым или хроническим. Парентеральный прием тиамина является наиболее эффективным и обеспечивает быстрое введение, однако в некоторых случаях наблюдается стойкий неврологический дефицит, и острое состояние может прогрессировать до хронического синдрома Корсакова. Предпочтительная доза тиамина для лечения энцефалопатии Вернике может достигать 500 мг при парентеральном введении от одного до трех раз в день. Всем истощенным пациентам могут потребоваться более высокие дозы тиамина. Пероральный прием тиамина не является надежным и не рекомендуется.
Есть некоторые свидетельства того, что лечение тиамином может улучшить состояние спутанности сознания, быстро разрешить атаксию, офтальмоплегию и нистагм. Тиамин обычно вводят до или вместе с растворами глюкозы, поскольку окисление глюкозы может снизить уровень тиамина, тем самым усугубив неврологические симптомы энцефалопатии Вернике. Пациентов с дефицитом магния также следует лечить, поскольку это может привести к замедлению выздоровления вследствие болезни Вернике, особенно у пациентов с алкоголизмом.
Большинству пациентов необходима госпитализация, чтобы получать тиамин и магний внутривенно.
ЭВ вызывает следующие осложнения:
Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.
К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.
Прогноз. Профилактика
Меры профилактики печёночной энцефалопатии
Патогенез печеночной энцефалопатии
Существует несколько механизмов развития заболевания. Первые два механизма считаются основными. С одной стороны — это выраженное снижение детоксикации организма вследствие острой или хронической болезни печени. С другой стороны — формирование функциональных или органических аномальных сосудов между системой портального (брюшного) и общего кровообращения, что приводит к проникновению токсических продуктов в головной мозг.
Кроме того, рассматриваются такие механизмы, как:
Аммиак воздействует на астроциты. Эти клетки поддерживают барьер между кровеносной и центральной нервной системой, который защищает нервную ткань от проникновения токсинов, циркулирующих в крови. При поражении печени в кровь попадает большое количество аммиака, защитный барьер нарушается: астроциты набухают, приводя к отёку головного мозга и развитию симптомов печёночной энцефалопатии.
Диагностика
Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:
Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.
Классификация и стадии развития печеночной энцефалопатии
В соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации по изучению печени (EASL), печёночная энцефалопатия должна классифицироваться по четырём параметрам:
В зависимости от основного заболевания печёночная энцефалопатия делится на три типа:
В зависимости от течения заболевания
В зависимости от наличия провоцирующих факторов печёночная энцефалопатия может быть:
Патофизиология
Тиамин, один из первых обнаруженных витаминов группы B, также известный как витамин B1, представляет собой кофермент, необходимый для сложных органических путей и играет центральную роль в мозговом метаболизме. Этот витамин действует как кофактор нескольких ферментов цикла Кребса и пентозофосфатного пути, включая окисление альфа-кетоглутаминовой кислоты и декарбоксилирование пирувата. Тиамин-зависимые ферменты действуют как связь между циклами гликолитической и лимонной кислот. Следовательно, дефицит тиамина приведет к снижению уровня альфа-кетоглутарата, ацетата, цитрата, ацетилхолина и накоплению лактата и пирувата. Этот дефицит может вызвать метаболический дисбаланс, ведущий к неврологическим осложнениям, включая гибель нервных клеток. Гибель нейронов в маммиллярных телах и таламусе была причастна к множеству изученных случаев энцефалопатии Вернике. Исследования, включающие компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) пациентов с энцефалопатией Вернике, выявили поражения в таламусе с расширенными желудочками и потерю объема в мамиллярных телах. Поражения обычно симметричны в среднем мозге, гипоталамусе и мозжечке.
Лечение печеночной энцефалопатии
Лечение печёночной энцефалопатии предполагает:
Диета при печёночной энцефалопатии позволяет нормализовать белковый обмен в организме и не допустить прогрессирования болезни. Белок в рационе пациентов с печёночной энцефалопатией должен быть в первую очередь растительного происхождения в виду их лучшей переносимости. На II-III стадиях болезни следует употреблять не менее 60 г белка в сутки, чтобы не запустить процесс распада и окисление веществ. После исчезновения клинических симптомов заболевания допустимый суточный объём белка можно увеличить до 80-100 г (из расчёта 1-1,5 г/кг).
Лактулоза считается препаратом первой линии в лечении пациентов с манифестными стадиями печёночной энцефалопатии. Об эффективности правильно подобранной дозы будет свидетельствовать появление как минимум двух опорожнений кишечника мягким или неоформленным стулом в течение суток. Дальнейший подбор дозы препарата осуществляется индивидуально: главное — поддержать 2-3-кратное ежедневное опорожнение кишечника.
Для диагностики алкогольной энцефалопатии используются:
Получение необходимой информации может затруднять общее и психическое состояние больного (нарушения сознания, бредовые идеи и видения, отсутствие самокритики), наличие признаков алкогольной деменции.
Диагностика алкогольной энцефалопатии
Диагностика алкогольной энцефалопатии основывается на данных:
Анамнез
Опрос пациента с подозрением на алкогольную энцефалопатию очень важен, так как позволяет выявить факт алкогольной зависимости и стадию алкоголизма. Необходимо выяснить систематичность злоупотребления алкоголем и наличие или отсутствие факта «опохмеления». Сбор анамнеза может быть затруднён состоянием пациента:
Для диагностики буду иметь значение следующие данные:
Клинический осмотр
Во время клинического осмотра обращает на себя внимание положение больного: если человек в сознании, он может быть замкнут, испуган, заторможен или наоборот возбуждён, иногда разговаривает с невидимым собеседником. Пациенты чаще имеют сниженную массу тела, оттенок кожи и глазные яблоки могут быть с желтушным оттенком, что указывает на алкогольное поражение печени. При осмотре терапевтом могут определяться хронические заболевания сердца и желудочно-кишечного тракта, связанные с токсическим действием алкоголя.
Лабораторная диагностика
При лабораторной диагностике большое значение имеет анализ крови на алкоголь и его суррогаты. Наличие этанола в крови служит объективным подтверждением факта алкоголизации. При общеклинической биохимии, электрокардиографии, ультразвуковом исследовании сердца и внутренних органов могут обнаруживаться изменения, которые свидетельствуют об алкогольном поражении внутренних органов: алкогольный цирроз печени, кардиомиопатия, изменения поджелудочной железы. Эти изменения не подтверждают напрямую диагноз алкогольной энцефалопатии, но косвенно указывают на длительность алкогольной зависимости.
Анализ спинномозговой жидкости (ликвора) проводится для дифференциальной диагностики, т. е. чтобы отличить алкогольную энцефалопатию от других заболеваний, например от кровоизлияний в мозг, воспалительных и других патологий центральной нервной системы.
Инструментальная диагностика
Основным методом диагностики алкогольной энцефалопатии является метод нейровизуализации: магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная (КТ) томография головного мозга. Это особенно важно для дифференциальной диагностики с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Обнаруживаются типичные для острой алкогольной энцефалопатии изменения в области гипоталамуса при энцефалопатии Гайе — Вернике, мозолистого тела при синдроме Маркиафавы — Биньями, моста мозга при центральном понтинном м.
При хронических энцефалопатиях будут более выражена гидроцефалия (расширение желудочков мозга за счёт скопления спинномозговой жидкости), свидетельствующая о нарушении питания и уменьшении объёма мозга, также диффузные очаги глиоза (замещения нейронов соединительной тканью мозга).
При УЗИ головного мозга (транскраниальной допплерографии и эхоэнцефалографии) могут быть выявлены следы повышения внутричерепного давления.
Электроэнцефалография большой важности в диагностики алкогольного генеза энцефалопатии не представляет, но помогает определить сопутствующий эписиндром или диагностировать смерть мозга в случае комы.
Стадии и классификация болезни
Деление заболевания на стадии достаточно условное. В некоторых случаях болезнь развивается исподволь и минует фазу предвестников. В классическом варианте симптомы появляются постепенно.
Период предвестников. Длится от 2х-3х недель при острой форме до нескольких лет при хронической. У больного можно обнаружить предвестники будущей патологии. Жалобы на головную боль, расстройства сна и аппетита не воспринимаются больным и окружающими как признаки серьезной болезни. Им часто сопутствуют симптомы сердечно-сосудистых нарушений (боли в сердце, одышка), пищеварительных расстройств.
Стадия острой алкогольной энцефалопатии начинается неожиданно и манифестирует основными группами симптомов:
Такие расстройства длятся от нескольких недель до 3-х месяцев, без лечения некоторые больные погибают от развившихся осложнений.
Переход в хроническую форму происходит постепенно. Выраженность симптоматики уменьшается, но сохраняются стойкие расстройства психики и нервной системы в целом, сбои в работе внутренних органов.
Прервать патологическую цепочку может врач-нарколог специализированной клиники психического здоровья. Он проводит медикаментозную и при необходимости аппаратную детоксикацию организма, тормозит формирование многочисленных осложнений болезни. Самостоятельное лечение в домашних условиях малоэффективно.
По скорости развития симптомов и преимущественной локализации очагов поражения острая алкогольная энцефалопатия имеет:
К хроническим формам алкогольной энцефалопатии относятся:
Существуют и другие клинические варианты хронической алкогольной энцефалопатии с множественными очагами поражения и разнообразной клинической картиной. Все они приводят к выраженным нарушениям работы большинства органов и систем с частым исходом в инвалидность. При всем разнообразии клинических проявлений все синдромы алкогольной энцефалопатии объединяет наличие тяжелого повреждения мозговых структур.
Врачи-наркологи специализированной клиники психического здоровья обладают достаточным опытом и необходимым медицинским оборудованием для полноценного лечения всех форм алкоголизма и его осложнений.
Энцефалопатия Вернике — серьезное опасное для жизни заболевание с огромной инвалидностью. Хотя тиамин может вызывать частичное улучшение, нейропсихологический дефицит во многих случаях сохраняется. Состояние спутанности сознания обычно улучшается при внутривенном введении тиамина за счет обучения, а дефицит памяти улучшается только частично. У небольшого числа пациентов не наблюдается улучшения, и у них может развиться психоз Корсакова, который часто требует помещения в больницу. К этому моменту выздоравливают очень немногие люди.
— История и физикальное обследование.
ЭВ следует подозревать у любого пациента с хроническим злоупотреблением алкоголем или любой формой недоедания, а также у любого кто имеет следующее: острое изменение психического статуса, офтальмоплегия, атаксическая походка, делирий и гипотензия. Классическая триада энцефалопатии Вернике — это изменение психического статуса, атаксическая походка и офтальмоплегия. Диагноз ставится на основании клинических проявлений, однако окончательный диагноз часто затруднен, поскольку клиническая триада может отсутствовать почти у 90% пациентов.
Отличительным признаком энцефалопатии Вернике являются глазные аномалии, особенно нистагм. Другие глазодвигательные симптомы включают поражение глазодвигательных нервов, отводящих нервов и вестибулярных ядер, вызывая паралич сопряженного взгляда. Также распространены вялость зрачков, птоз и анизокория.
Атаксия также является важной находкой при болезни Верника, когда пациенты имеют широкую походку. Также может ухудшиться походка, и во многих случаях пациенты не могут ходить. Физикальное обследование может включать полное неврологическое обследование с обследованием мозжечка. Энцефалопатия характеризуется дезориентацией и изменением сенсорной системы. У некоторых пациентов наряду с энцефалопатией Вернике может развиться гиперактивный делирий, вторичный по отношению к возможным симптомам отмены алкоголя. Менее 5% пациентов с болезнью Вернике могут иметь сильно подавленный уровень сознания, что в конечном итоге приводит к коме и смерти. Некоторые другие настораживающие признаки могут включать гипертермию и гипотонию. Пациент также может иметь периферическую нейропатию, затрагивающую нижнюю конечность, и обследование выявит дистальную сенсорную потерю.
Заболевание должно рассматриваться у пациентом с длительным недоеданием, эпизодами спутанности сознания и измененным психическим статусом. За последние несколько десятилетий бариатрическая хирургия ассоциировалась с ЭВ и недоеданием; Основная причина заключается в том, что после операции потребление пищи ограничено, а запасы тиамина быстро истощаются.
— Анализы и визуализационные исследования.
Не существует специальных лабораторных анализов для диагностики энцефалопатии Вернике, поскольку это клинический диагноз с вышеупомянутыми классическими признаками и симптомами.
Клинический диагноз ЭВ присутствует, если у пациента есть два из следующих признаков:
Однако можно провести полный анализ крови и комплексную метаболическую панель, чтобы исключить другие причины аномалий центральной нервной системы. Более того, нормальная визуализация мозга не может исключить энцефалопатию Вернике и, следовательно, также не очень полезна. В 1997 г. были установлены критерии, которые в настоящее время чувствительны к 85%, если пациенты имеют два или более классических признака, включая атаксию, спутанность сознания и офтальмоплегию. Кроме того, поиск факторов риска помогает в оценке пациента, поскольку классическая энцефалопатия Вернике считалась заболеванием, вызванным исключительно алкоголизмом. Однако в последние годы энцефалопатия Вернике также наблюдается у пациентов с хроническим недоеданием, после бариатрической хирургии, гиперемезиса беременных, заболеваний печени, гипертиреоза и тяжелой нервной анорексии.
МРТ может выявить гиперинтенсивную передачу сигналов в перивентрикулярном таламусе, маммиллярных телах и периакведуктальном сером веществе.
Уровень транскетолазы эритроцитов может выявить дефицит тиамина. Часто измеряются уровни лактата и пирувата, поскольку тиамин является кофактором фермента пируватдегидрогеназы.
Патогенез заболевания
В механизмах развития болезни играют роль многие факторы. Основные из них:
Человеческий организм обладает огромными скрытыми резервами и восстановительными возможностями. Длительное время ему удается компенсировать целый каскад патологических изменений, которые запускает постоянное присутствие алкоголя в организме. Появление выраженных признаков заболевания говорит об истощении собственных ресурсов и ограниченных возможностях противостоять болезни.
Правильное решение в такой ситуации — обращение к специалисту-психотерапевту или наркологу, который поможет разобраться в симптомах болезни и установить их истинную природу.
В арсенале врача есть множество возможностей затормозить патологические процессы, стабилизировать развитие заболевания и предотвратить его дальнейшие осложнения.
