Гипертонические кризы клиника и диагностика по утвержденным клиническим рекомендациям нмо ответы

Разрывы миокарда при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Разрыв стенки желудочков сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. Разрыв сосочковой мышцы. Кардиогенный шок. Классификация кардиогенного шока ( Чазова ). Клиника кадиогенного шока. Принципы лечения кардиогенного шока. Истинный кардиогенный шок. Лечение истинного кардиогенного шока. Рефлекторный кардиогенный шок. Неотложная помощь при рефлекторном кардиогенном шоке. Гипертонический криз. Причины ( этиология ) гипертонического криза. Патогенез, классификация гипертонического криза. Клиника ( клиническая картина ) гипертонических кризов. Гиперкинетические кризы I ( первого ) типа. Гиперкинетические кризы II ( второго ) типа. Осложнение гипертонического криза. Варианты осложнений гипертонических кризов. Принципы оказания неотложной помощи при осложнениях гипертонического криза. Неотложная помощь при гипертоническом кризе I ( первого ) типа. Принципы лечения криза I типа. Неотложная помощь при гипертоническом кризе II ( второго ) типа. Принципы лечения криза II ( второго ) типа. Лечение осложнений гипертонических кризов. Лечение осложненного гипертонического криза.

Гипертонический криз. Причины ( этиология ) гипертонического криза. Патогенез, классификация гипертонического криза.

Гипертоническим кризом называется острое повышение артериального давления до высоких для данного индивидума цифр, сопровождающееся углублением имеющейся симптоматики гипертонической болезни или появлением новых ее признаков.

Этиология. Психоэмоциональное перенапряжение, резкое изменение атмосферного давления и погоды, несанкционированная врачем отмена некоторых лекарственных препаратов, патология беременности, острая почечная недостаточность и т.

Патогенез. В основе гипертонических кризов лежит дисфункция коры головного мозга и подкорковых центров, в результате чего происходит значительное снижение адаптационных возможностей центральной нервной системы к воздействию этиологических факторов.

В медицинской практике наибольшее распространение получила классификация гипертонических кризов, разработанная Н. Ратнер (1958). По этой классификации выделяют два вида кризов и осложненный вариант их течения.

Кризы I типа характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Начало внезапное, бурное, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. С учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными.

Кризы II типа более характерны для поздних стадий гипертонической болезни. В их основе часто лежат водно-электролитные нарушения. Это обуславливает медленное и постепенное начало и продолжительность криза до 3—4 суток.

Осложненный гипертонический криз описан в виде церебрального, коронарного и астматического варианта.

Голиков (1976) предложил подразделять гипертонические кризы в зависимости от величин периферического сосудистого сопротивления (ПСС) и ударного объема (УО) сердца, по типам системной гемодинамики.

Гиперкинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет увеличения УО (эффект КА) при нормальном или несколько пониженном ПСС. Клинически соответствует кризу I типа по классификации Рат-нер (см. выше).

Гипокинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет резкого увеличения ПСС, на фоне сниженного УО в довольно частом сочетании с брадикардией. Данный вариант криза характерен для гипертонической болезни II -III стадии. Клинически соответствует кризу II типа по классификации Ратнер (см. выше).

Эукинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит на фоне нормального или несколько увеличенного УО и умеренно повышенном ПСС. Данный вариант криза возможен для любой стадии гипертонической болезни, но более характерен для II —III.

Данная классификация (А. Голиков, 1976) позволяет произвести более точную диагностику, однако тип гемодинамики можно определить только инструментальными методами, а это не всегда бывает доступно. В таких случаях основой дифференциации кризов становятся их клинические проявления.

— Также рекомендуем «Клиника ( клиническая картина ) гипертонических кризов. Гиперкинетические кризы I ( первого ) типа. Гиперкинетические кризы II ( второго ) типа

Как известно, основные рекомендации по лечению артериальной гипертензии (АГ) создаются ведущими экспертами в сфере здравоохранения (2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension, Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure). Кроме того, ежегодные обновления, с одной стороны, и разработка национальных рекомендаций — с другой — обеспечивают наиболее реалистичный подход к лечению и профилактике АГ.

Хорошо известно, что первой медицинской инстанцией, куда обращаются пациенты при ГК, является скорая медицинская помощь (СМП). Следует принять во внимание, что всего в России ежесуточно число вызовов СМП достигает 150000, доля ГК по разным регионам при этом колеблется от 7 до 25%, составляя ~ 15000–30000 вызовов. Ситуация осложняется еще и тем, что в Приказе Минздрава РФ № 100 от 26. 99 «О совершенствовании организации скорой медицинской помощи населению Российской Федерации» в приложении 13 «Примерный перечень оснащения выездной бригады скорой медицинской помощи» в разделе «Гипотензивные препараты» п. 14 указан лишь один препарат — клонидин (Клофелин, Гемитон) 0,01% — 1 мл, 2 амп. (!) В настоящей статье в определенной последовательности будут представлены основные сведения касательно ГК, основанные на рекомендациях ННПОСМП и стандартах медицинской помощи на догоспитальном этапе, утвержденных Министерством здравоохранения и социального развития 4 сентября 2006 г.

Ухудшение течения АГ, в отличие от ГК, развивается на фоне сохраненной саморегуляции регионального кровотока и, как правило, является следствием неадекватного лечения. Отмечается удовлетворительная переносимость высоких цифр АД, нет острых признаков поражения органов-мишеней, отягощенного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям, отсутствуют риск развития жизнеугрожающих осложнений. Беспокоит головная боль, которая нередко проходит спонтанно, АД < 220/120 мм рт. В этой ситуации требуется коррекция антигипертензивной терапии, возможно на фоне применения короткодействующих пероральных гипотензивных средств (нифедипин, каптоприл).

Этиология и патогенез. ГК развивается на фоне:

• гипертонической болезни (в том числе как ее первое проявление);
• симптоматической АГ.

Состояния, при которых возможно резкое повышение АД:

• феохромоцитома;
• острый гломерулонефрит;
• эклампсия беременных;
• диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
• применение симпатомиметических средств (в частности, кокаина);
• травма черепа;
• тяжелые ожоги и др.

Наиболее частые факторы, способ­ствующие развитию ГК:

• прекращение приема гипотензивных лекарственных средств;
• психоэмоциональный стресс;
• избыточное потребление соли и жидкости;
• физическая нагрузка;
• злоупотребление алкоголем;
• метеорологические колебания.

В патогенезе ГК выделяют:

• сосудистый механизм — повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;
• кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови.

Клиническая картина. Для осложненного ГК характерно:

• внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);
• появление признаков ухудшения регионарного кровообращения;
• наличие выраженной вегетативной симптоматики (табл.).

Позвонившему в отделение СМП предлагается выполнить до приезда бригады СМП следующее:

• уложить больного с приподнятым головным концом;
• при потере сознания обеспечить стабильное положение на боку;
• уточнить, принимал ли больной плановые гипотензивные препараты, если нет, то рекомендовать принять их в обычной дозе;
• измерить пульс, АД и записать цифры;
• найти снятую ранее ЭКГ больного, чтобы показать ее врачу СМП;
• не оставлять больного без присмотра.

Во время осмотра бригадой СМП в целях диагностики задаются следующие обязательные вопросы:

• Регистрировались ли ранее подъемы АД? На протяжении скольких лет отмечаются подъемы АД?
• Каковы наиболее часто регистрируемые цифры при проведении регулярного самоконтроля?
• Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию?
• Чем обычно субъективно проявляется повышение АД, каковы клинические проявления в настоящее время?
• Когда появилась симптоматика и сколько длится криз?
• Были ли попытки самостоятельно купировать ГК, чем раньше удавалось снизить АД?
• Какие лекарства больной уже принял до приезда врача СМП? Это необходимо знать, чтобы учитывать возможность взаимодействия с назначаемым препаратом.
• Перенес ли больной в последнее время инсульт или субарахноидальное кровоизлияние?
• Имеются ли сопутствующие заболевания почек и сердца?

Проводятся следующие диагностические мероприятия:

• Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания (возбуждение, оглушенность, без сознания), дыхания (наличие тахипноэ).
• Визуальная оценка:
  — положения больного (лежит, сидит, ортопное);— цвета кожных покровов (бледные, гиперемия, цианоз) и влажности (повышена, сухость, холодный пот на лбу);— сосудов шеи (наличие набухания вен, видимой пульсации);— наличия периферических отеков.
• Исследование пульса (правильный, неправильный), измерение ЧСС (тахикардия, брадикардия).
• Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости влево.
• Пальпация: оценка верхушечного толчка, его локализации
• Аускультация сердца: оценка тонов, наличие шумов, акцента и расщепления II тона над аортой.
• Аускультация аорты (подозрение на расслоение аорты или разрыв аневризмы) и почечных артерий (подозрение на их стеноз).
• Аускультация легких: наличие влажных разнокалиберных хрипов с обеих сторон.
• Уточнение наличия ухудшения зрения, рвоты, судорог, стенокардии, одышки; оценка диуреза.
• Исследование неврологического статуса: снижение уровня сознания (уровень А), дефекты поля зрения (уровень С), дисфагия (уровень А), нарушения двигательных функций в конечностях (уровень В), нарушение проприоцепции (уровень В), нарушение статики и походки (уровень В), недержание мочи (уровень В).
• Регистрация ЭКГ в 12 отведениях: оценка ритма, ЧСС, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда.

Лечение на догоспитальном этапе предполагает следующее:

• Положение больного — лежа с приподнятым головным концом.
• Контроль ЧСС, АД каждые 15 мин.
• Успокаивающая беседа.

В случае неосложненного ГК или бессимптомного повышения САД ≥ 220 мм рт. и/или ДАД ≥ 120 мм рт. необходимо:

• постепенное снижение АД на 15–25% от исходного или ≤ 160/110 мм рт. ст. в течение 12–24 ч;
• применение пероральных гипотензивных лекарственных средств (начинают с одного препарата). Оценка эффективности и коррекция неотложной терапии проводится по истечении времени, необходимого для начала наступления гипотензивного эффекта препарата (15–30 мин).

При ГК в сочетании с тахикардией применяются:

При ГК без тахикардии назначают:

• каптоприл (уровень В), ингибитор АПФ — под язык 25 мг, терапевтический эффект развивается через 15–60 мин, продолжительность — до 12 ч. При первом приеме каптоприла возможно резкое снижение АД. Перед назначением препарата необходимо уточнить патологию почек (возможно развитие почечной недостаточности при двустороннем стенозе почечных артерий, стенозе артерии единственной почки), а также оценить наличие у пациента гиповолемии (увеличивается риск чрезмерного снижения АД на фоне диареи, рвоты и при приеме диуретиков в высоких дозах). Побочные эффекты: гипотония (через час после приема), сухой кашель, кожная сыпь, протеинурия. Противопоказания: гиперчувст­вительность к ингибиторам АПФ, беременность. С осторожностью следует назначать при: аортальном стенозе, церебро- и кардиоваскулярных заболеваниях (в том числе недостаточности мозгового кровообращения, коронарной недостаточности), тяжелых аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани (в том числе системной красной волчанки, склеродермии), угнетении костномозгового кроветворения, хронической почечной недостаточности, пожилом возрасте (12,5 мг). В России препарат не одобрен для применения у лиц до 18 лет. Препарат выбора у пациентов с сердечной недостаточностью, постинфарктным кардиосклерозом и сахарным диабетом;
• нифедипин (уровень В), антагонист кальция короткого действия — под язык 10 мг, терапевтический эффект развивается через 5–20 мин, продолжительность его — 4–6 ч. При приеме часто развивается гиперемия лица. Побочные эффекты: головокружение, гипотония (дозозависимая, больному следует лежать в течение часа после приема нифедипина), головная боль, тахикардия, слабость, тошнота. Противопоказания: острый инфаркт миокарда, тахикардия. С осторожностью применять при выраженном аортальном или митральном стенозе, выраженной брадикардии или тахикардии, СССУ, хроническая сердечная недостаточность артериальной гипотензии, тяжелых нарушения мозгового кровообращения, печеночной недостаточности, почечной недостаточности, в пожилом возрасте, возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность применения не исследованы). Применяется для купирования ГК у беременных, равноэффективен по сравнению с магния сульфатом, лабетололом (уровень А). Препарат выбора у пациентов с вазоренальной АГ, ХОБЛ, облитерирующими заболеваниями артерий.

Применение фуросемида (петлевой диуретик) возможно при застойной сердечной недостаточности в качестве дополнения к другим гипотензивным препаратам.

Необходимо избегать резкого чрезмерного снижения АД из-за опасности развития ишемии сердца, головного мозга. Цель лечения — достичь ДАД менее 120 мм рт. или уменьшить его более чем на 20 мм рт. (уровень D).

При ГК осложненном необходимы следующие терапевтические мероприятия:

• санация дыхательных путей;
• обеспечение кислородом;
• венозный доступ;
• лечение развившихся осложнений и дифференцированный подход к выбору гипотензивных препаратов;
• антигипертензивная терапия, проводимая парентеральными препаратами;
• быстрое снижение АД (на 15–20% от исходного в течение часа, затем за 2–6 ч до 160/100 мм рт. ст. (возможен переход на пероральные лекарственные средства).

ГК, осложненный острым инфарктом миокарда или острым коронарным синдромом. На фоне высоких цифр АД развивается острая ишемия миокарда. Клинические признаки: жалобы больного на резко возникший приступ давящей, жгучей, вплоть до раздирающей боли с локализацией за грудиной, во всей передней половине грудной клетки, реже боль локализуется в горле, нижней челюсти, в левой половине грудной клетки или в эпигастрии. Боль не зависит от положения тела, движения и дыхания; длится более 15–20 мин, без эффекта от нитроглицерина.

На ЭКГ отмечаются признаки острой ишемии (дугообразный подъем сегмента ST, сливающийся с положительным зубцом Т или переходящий в отрицательный зубец Т; возможна дугообразная депрессия SТ выпуклостью вниз), инфаркта миокарда (патологический зубец Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS), остро возникшая блокада ножек пучка Гиса.

Лечение направлено на купирование болевого приступа, улучшение питания миокарда и снижение АД. Назначаются:

• нитроглицерин (уровень В) сублингвально в таблетках (0,5 мг), аэрозоле или спрее (0,4 мг или 1 доза, при необходимости повторять каждые 5–10 мин) или в/в 0,1% — 10 мл нитроглицерина разводят в растворе NaCl 0,9% — 100 мл и вводят в/в капельно со скоростью 5–10 мкг/мин (2–4 капли/мин) под постоянным контролем АД и ЧСС;
• пропранолол (уровень А), неселективный β-блокатор — в/в струйно, медленно вводят 0,1% — 1 мл (1 мг), возможно повторить ту же дозу через 3–5 мин до достижения ЧСС 60 уд/мин, под контролем АД и ЭКГ. Максимальная общая доза — 1 мг;
• в случае сохранения высоких цифр АД — эналаприлат 0,625–1,250 мг в/в струйно в течение 5 мин;
• морфин (уровень В), наркотический анальгетик, 1% — 1 мл развести раствором 0,9% натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4–10 мл (или 2–5 мг) каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты);
• ацетилсалициловая кислота (уровень А) (если больной не принимал ее самостоятельно до приезда бригады СМП) разжевать 160–325 мг с целью улучшения прогноза.

Следует помнить, что высокие цифры АД являются противопоказанием к применению антикоагулянтов (гепарина).

Нерекомендуемые гипотензивные препараты: нифедипин, фуросемид.

ГК, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью. При развитии острой левожелудочковой недостаточности вследствие перегрузки миокарда развивается застой и повышение давления в сосудах малого круга кровообращения, что приводит к отеку легких. Больной принимает вынужденное положение (ортопноэ). Отмечается выраженная инспираторная одышка, цианоз кожных покровов. При аускультации легких — влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон.

Лечение направлено на купирование отека легких и снижение АД. Назначаются:

• эналаприлат (уровень В) — 0,625–1,25 мг в/в струйно в течение 5 мин;
• фуросемид (уровень В) внутривенно (20–100 мг).

Нерекомендуемые гипотензивные препараты: β-блокаторы (пропранолол), клонидин.

ГК, осложненный острым расслоением аорты или разрывом аневризмы аорты. Внезапно возникает сильная боль в грудной клетке (поражение грудного отдела аорты) или в животе и спине с частичной иррадиацией в бок и паховые области (поражение брюшного отдела). Отмечается бледность кожных покровов (гиповолемический шок), одышка (дыхание частое и поверхност­ное). При аускультации может выслушиваться систолический шум над верхушкой сердца, который хорошо слышен на спине вдоль позвоночного столба, а в 15% случаев — диастолический. На ЭКГ нередко определяются признаки коронарной недостаточности или очаговых изменений миокарда.

Следует стремиться к быстрому снижению АД до 100–120/80 мм рт. (или на 25% от исходного за 5–10 мин, а в дальнейшем до указанных цифр).

Для уменьшение сократимости миокарда и быстрого снижения АД применяют:

• пропранолол — в/в медленно вводят в начальной дозе 1 мг (0,1% — 1мл), каждые 3–5 мин повторяют ту же дозу (до достижения ЧСС 50–60 уд/мин, уменьшения пульсового давления до 60 мм рт. ст., появления побочных эффектов или достижения общей дозы 0,15 мг/кг);
• нитроглицерин — в/в капельно 0,1% — 10 мл развести в 100 мл 0,9% раствора NaCl и вводить с начальной скоростью 1 мл/мин (или 1–2 капли в минуту). Скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2–3 капли, в зависимости от реакции больного.

Применение β-блокаторов должно предшествовать введению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию, включая нитраты.

Если β-блокаторы противопоказаны, назначают верапамил в/в болюсно: за 2–4 мин — 0,25% — 1–2 мл (2,5–5 мг), с возможным повторным введением 5–10 мг через 15–30 мин.

Для купирования болевого синдрома используют морфин 1% — 1 мл развести раствором 0,9% натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4–10 мл (или 2–5 мг) каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

ГК, осложненный гипертензивной энцефалопатией. Вследствие нарушения цереброваскулярной саморегуляции происходит расширение и повышение проницаемости сосудов, которое приводит к отеку головного мозга. Ранние клинические признаки: интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ухудшение зрения (отек зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку). В неврологическом статусе отмечают неустойчивый эмоциональный фон, расторможенность, возбуждение, иногда спутанность сознания, психомоторное оглушение или дезориентация. Позднее могут развиться очаговая неврологическая симптоматика, судороги, кома. При снижении АД отмечается быстрое восстановление функции головного мозга. Дифференциальную диагностику проводят с субарахноидальным кровотечением и инсультом, в связи с чем показана экстренная госпитализация и консультация невролога.

Снижение АД — быстрое и осторожное. Применяют эналаприлат (уровень В) — в/в струйно (в течение 5 мин) 0,625–1,25 мг или 5–10 мл (1,25 мг в 1 мл), терапевтический эффект развивается через 15 мин, продолжительность действия 6 ч. При необходимости повторно вводят дозу через 60 мин. В качестве побочного эффекта наблюдается гипотония (редко). Влияние на мозговой кровоток минимально. Противопоказания: гиперчувствительность к ингибиторам АПФ, беременность, порфирия, детский возраст. С осторожностью применяют при аортальном и митральном стенозах, дву­стороннем стенозе почечных артерий, стенозе артерии единственной почки, системных заболеваниях соединительной ткани, почечной недостаточности (протеинурия более 1 г/сут), пожилом возрасте (0,65 мг).

При судорожном синдроме назначают диазепам (уровень В) — в/в в начальной дозе 10–20 мг (0,5% — 2–4 мл), в последующем при необходимости — 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, скорость его наступления варьируется у разных пациентов.

Нерекомендуемый гипотензивный препарат: нифедипин.

ГК, осложненный острым нарушением мозгового кровообращения или суб­арахноидальных кровотечением. На фоне высоких цифр АД развивается острая ишемия головного мозга (ишемический инсульт) или разрыв сосудов (геморрагический инсульт, субарахноидальное кровотечение). Клинические признаки, как правило, развиваются остро, дифференциальный диагноз проводится в стационаре.

При ишемическом инсульте появляются головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота, дисфагия, нарушение зрения, недержание мочи, расстройство сознания (спутанность, оглушение, сопор, кома). Неврологический статус: стойкая очаговая симптоматика — нарушение равновесия, парезы, параличи, парестезии, дизартрия, дисфагия, дефекты поля зрения и др.

Для геморрагического инсульта характерно апоплектиформное развитие с потерей сознания и быстрым переходом в коматозное состояние. Очаговые симптомы зависят от обширности и расположения гематомы. По мере сдавления ствола мозга появляются нистагм, расстройства сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается после непродолжительных предвестников в виде остро возникшей головной боли, шума в ушах, нередко с психомоторным возбуждением, рвотой. Иногда выявляются признаки поражения черепных нервов, присоединяются ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига, светобоязнь, эпилептиформный синдром.

Терапия направлена на поддержание жизненных функций организма. Снижение АД проводят медленно. Применяют эналаприлат — 0,625–1,25 мг в/в струйно в течение 5 мин.

Назначение ацетилсалициловой кислоты и клонидина противопоказано!

ГК, осложненный преэклампсией или эклампсией. Следует помнить, что антагонисты кальция вызывают расслабление гладкой мускулатуры во всем организме, что приводит к ослаблению родовой деятельности, а ингибиторы АПФ являются потенциально тератогенными препаратами.

Лечение предусматривает обеспечение охранительного (от внешних факторов) режима. Для купирования судорог и снижения АД применяется магния сульфат (уровень А) — в/в 400–1000 мг (10% — 40–100 мл или 20% — 20–50 мл), болюсно, при этом первые 3 мл ввести за минуту или капельно в NaCl 0,9% — 200 мл.

При преэклампсии также используют нифедипин (уровень А) — 10 мг под язык.

Требуется экстренная госпитализация в роддом.

При ГК, осложненном острым гломерулонефритом, назначают:

• нифедипин — 10–40 мг внутрь;
• фуросемид — 80–100 мг.

Экстренная госпитализация для проведения гемодиализа или ультрафильтрации крови.

При ГК, как проявлении феохромоцитомы применяют:

• празозин — 1 мг сублингвально;
• дроперидол — 5–10 мг в/в;
• пропранолол — 20–40 мг (после β-адреноблокаторов).

Показаниями к госпитализации служат:

• неосложненный ГК, не купирующийся на этапе СМП (госпитализация в терапевтическое или кардиологическое отделение);
• осложненный ГК (экстренная госпитализация с учетом развившегося осложнения (рис. 1, 2), транспортировка больного в положении лежа).

Рекомендации негоспитализированным пациентам, оставленным дома, следующие:

• после приема пероральных гипотензивных препаратов пациенту следует лежать не менее часа;
• обратиться к врачу для коррекции плановой антигипертензивной терапии.

Часто встречающиеся ошибки:

• Парентеральное введение гипотензивных препаратов при неосложненном ГК или ухудшении течения гипертонической болезни.
• Стремление сразу снизить АД до нормальных цифр.
• Внутримышечное введение сульфата магния.
• Применение дибазола в отсутствие нарушений мозгового кровообращения.
• Применение препаратов, не обладающих гипотензивным свойством (Анальгин, Димедрол, Но-шпа, Папаверин и т. п.).
• Применение диуретиков (фуросемида) при ГК, осложненном ишемическим инсультом.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Верткин, доктор медицинских наук, профессор
М. Лукашов, кандидат медицинских наук
О. Полосьянц, кандидат медицинских наук
Н. Пеньтковский
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Классификация гипертонических кризов

Гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения (ВОЗ, 1999). Состояние, вызванное выраженным повышением АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VII 2003).

Главная и обязательная черта гипертонического криза – это внезапный подъем АД до индивидуально высоких цифр. Яркость клинической симптоматики тесно связана с темпом повышения АД. Диагноз гипертонического криза = уровень АД + резкий подъем АД + клиническая симптоматика криза.

Прогноз для пациентов перенесших осложненный гипертонический криз

25-40% пациентов умирают в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта, у 3,2% разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа.

Факторы, ухудшающие прогноз:

• Большая продолжительность АГ
• Пожилой возраст
• Повышение креатинина сыворотки
• Мочевина сыворотки выше 10 ммоль/л
• Наличие гипертензивной ретинопатии 2 и 4 степени

Если неконтролируемая артериальная гипертензия (АГ) ассоциируется с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней, то диагностируют осложненный гипертензивный криз (в англоязычной литературе – hypertensive emergency).

Возможные осложнения ГК включают развитие:

• гипертонической энцефалопатии
• острого коронарного синдрома (инфаркт миокарда)
• острой левожелудочковой недостаточности
• расслоения аорты

Как осложненный расценивают криз:

• при феохромоцитоме
• в случае преэклампсии или эклампсии беременных
• при тяжелой артериальной гипертензии
• при ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием травмой головного мозга
• артериальную гипертензию у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения
• на фоне приема амфетамина, кокаина и др.

! При минимальной субъективной и объективной симптоматике повышение АД (обычно – выше 179/109 мм. , по мнению других авторов – свыше 200-220/120-130 мм. ) расценивают как неосложненный ГК (hypertensive urgency).

Предрасполагающие состояния и триггерные факторы

Состояния при которых возможно резкое повышение АД:

• Гипертоническая болезнь (в том числе как ее первое проявление);
• Симптоматические артериальные гипертензии (в том числе феохромоцитома, вазоренальная артериальная гипертензия, тиреотоксикоз);
• Острый гломерулонефрит;
• Преэклампсия и эклампсия беременных;
• Диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;
• Черепно-мозговая травма;
• Тяжелые ожоги.

Триггерные факторы внезапного повышения АД:

• Прекращение приема лекарственных средств
• Психоэмоциональный стресс
• Хирургические операции
• Избыточное потрeбление соли и жидкости
• Прием гормональных кoнтpaцептивов
• Физическая нагрузка
• Злоупотрeбление алкоголем
• Метеорологические колебания
• Употрeбление симпатомиметиков
• Прием наркотиков

• Боль
• Тревога
• «Перерастянутый» мочевой или желчный пузырь
• Острое нарушение уpoдинамики при аденоме предстательной железы и мочекаменной болезни
• Синдром апноэ во сне
• Психогенная гипервентиляция

• Ишемия миокарда
• Ухудшение почечного кровотока
• Преэклампсия и эклампсия

Наличие осложнений: осложненный, неосложненный;

Тип гемодинамики (А. Голиков): Гиперкинетический, Гипокинетический, Эукинетический;

Клинические проявления (А. Мясников): I порядка, II порядка;

Клинические проявления (М. Кушаковский): Нейровегетативный, Водно-солевой, С гипертензивной энцефалопатией (судорожный);

Клинические проявления (С. Моисеев): Церебральный, Кардиальный;

Клинические проявления (Е. Эрина): с преобладанием диэнцефально-вегетативного синдрома, с выраженными церебральными ангиодистоническими и/или кардиальными расстройствами;

В зависимости от поражения органов-мишеней (АНА/АСС): hypertensive emergency, hypertensive urgency;

Патогенез (Н. Ратнер): Адреналовый, Норадреналовый;

Классификация Ратнер Н. (1958):

Гипертонический криз 1 типа (адреналовый) связан с выбросом в кровь адреналина. Развивается быстро (внезапно), на фоне удовлетворительного самочувствия, без каких-либо предвестников. Характерны резкая головная боль, чувство жара, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, покраснение кожи, потливость. Гипертонический криз 1 типа отличается быстрым и непродолжительным течением (от нескольких минут до 2-6 часов).

Гипертонический криз II типа (норадреналовый) связан с выбросом в кровт норадреналина. Характеризуется постепенным развитием, тяжелым течением и большей длительностью (от нескольких часов до нескольких дней). Характерны резкая головная боль, переходящие нарушения зрения и слуха, нередко переходящие парезы и спyтaнность сознания, сжимающие боли в области сердца.

Осложненный гипертонический криз характеризуется резким повышением АД, острой коронарной недостаточностью, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения.

Классификация Моисеева С. (1971)

Церебральный гипертонический криз

Кардиальный гипертонический криз:

• Астматический с развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких
• Ангинозный с развитием инфаркта миокарда
• Аритмический с развитием пароксизмальной тахикардии или пароксизма мерцания (трепетания) предсердий.

Классификация Кушаковского М. (1977):

Нейровегетативный гипертонический криз: больные возбуждены, испуганы, дрожат, ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа влажная, мочеиспускание учащено с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно большой подъем систолического АД с увеличением пульсового давления.

Водно-солевой (отечный) гипертонический криз: больные скованны, подавлены, сонливы, дезориентированы. Лицо бледное, отечное, веки набрякшие, пальцы утолщены (не снимается кольцо). Гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца. Значительно повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Судорожный (эпилептиформный) вариант характеризуется потерей сознания, судорогами вследствие отека мозга (острая гипертоническая энцефалопатия). После приступа судорог наступает амнезия. Возможны кровоизлияния в мозг.

Классификация Голикова А. (1985):

Гиперкинетический – увеличен сердечный выброс. Повышается преимущественно систолическое АД (пульсовое АД увеличивается), склонность к тахикардии. По клинике чаще соответствует первому типу гипертонического криза по Ратнеру Н.

Эукинетический – нормальное значение сердечного выброса, повышенное общее периферическое сопротивление. Занимает промежуточное положение между гипер- и гипокинетическими кризами. Клинические проявления возникают сравнительно быстро, но не бурно. Повышено как систолическое, так и диастолическое АД.

Гипокинетический – снижен сердечный выброс, резкое нарастание общего периферического сопротивления. Преимущественно повышается диастолическое АД (пульсовое АД уменьшается), склонность к брадикардии. По клинически проявлениям чаще соответствует кризу второго порядка по Ратнер Н.

Неосложненный гипертонический криз (некритический, неотложный, urgency) – протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требуется.

Осложненный гипертонический криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и медленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Общероссийская общественная организация «Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии «Антигипертензивная Лига»». Санкт-Петербург, 2015г. Издание первое.

В основу алгоритмов положены Практические рекомендации ао артериальной гипертонии (2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension) Европейского Общества Гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и европейского общества кардиологос (European Society of Cardiology, ESC) 2013г.

Гипертонический криз – состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает пocтeльный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т.

Общие сведения

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, отека легких, острой почечной недостаточности и др. При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД.

Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Наиболее часто они встречаются у женщин, переживающих климактерический период. Нередко гипертонический криз осложняет течение атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей, заболеваний почек (гломерулонефрита, пиелонефрита, нефроптоза), диабетической нефропатии, узелкового периартериита, системной красной волчанки, нефропатии беременных. Кризовое течение артериальной гипертензии может отмечаться при феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме. Достаточно частой причиной гипертонического криза выступает так называемый «синдром отмены» — быстрое прекращение приема гипотензивных средств.

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотрeбление алкоголем, избыточное потрeбление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при гипертонической болезни лежит нарушение нейрогумopaльного контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза. Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления. Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления. Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

Читать еще:  Китайский пластырь от гипертонии: свойства и инструкция по применению

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности, расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии, ретинопатии, гематурии и т. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные, офтальмологические, ренальные и сосудистые.

С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту, тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами). При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия, преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная или водно-солевая форма гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук. Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, парезами, комой и летальным исходом.

Диагностика гипертонического криза

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ, РЭГ, ЭЭГ, суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Лечение гипертонического криза

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, пocтeльный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч — до 160/100 мм рт. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.

Симптоматическое лечение гипертонического криза включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии, отвлекающих процедур (горячие ножные ванны, грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

• улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
• прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
• отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
• осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония, коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм, брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потрeбляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога, эндокринолога, нефролога.